ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭПИЛЕПСИИ. ПОДГОТОВИЛИ: ШИГИНА ЕЛЕНА ШАГВАЛЕЕВА ГУЗЕЛЬ ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ПЕРВОВА Ю. В.
• Эпилепсия (греч. epilepsía, от epilambáno — схватываю, нападаю), хроническое заболевание головного мозга человека, имеющее различную этиологию и характеризующееся главным образом повторными припадками, а также постепенным развитием изменений личности.
ЭТИОЛОГИЯ Значение известных сегодня этиологических факторов эпилепсии определяется в отечественной и зарубежной литературе как предрасположенность, поскольку каждый из них создает только предпосылки для развития эпилепсии и повышает риск ее возникновения. Выделяют три вида предрасположенности: • приобретенную, • врожденную • наследственную.
• Ведущим этиологическим фактором эпилепсии у взрослых является приобретенная предрасположенность как следствие предшествовавших заболеваний головного мозга, после которых образуется эпилептогенный очаг – очаговое нейродеструктивное поражение. • Различные патологические воздействия во время беременности и при родах, которые приводят к очаговым или диффузным поражениям головного мозга (от морфологических дефектов до формирования повышенной возбудимости нейронов) относят к врожденной предрасположенности.
• • • К основным этиологическим факторам относятся: • генетические; • дисгенезии мозга; • мезиальный темпоральный склероз (склероз гиппокампа); • сосудистые заболевания мозга; • пре и перинатальные поражения нервной системы; • черепно мозговая травма; • опухоли мозга; • дегенеративные заболевания ЦНС; • инфекции; • метаболические нарушения, интоксикации.
ПАТОГЕНЕЗ Фазы нейрофизиологических и нейроморфологических изменений: • образование эпилептогенного очага, • первичного эпилептического очага, • эпилептических систем • эпилептизацию головного мозга.
В соответствии с характером проводимого импульса они делятся на два вида: • возбуждающие • тормозные.
В основе такого феномена при эпилепсии могут лежать следующие процессы: • 1. Нарушение синтеза нейромедиаторов – гиперпродукция возбуждающих или снижение синтеза тормозных медиаторов. • 2. Неадекватное высвобождение нейромедиаторов в синаптическую щель. • 3. Изменение чувствительности рецепторов – повышение чувствительности возбуждающих и снижение чувствительности у рецепторов тормозных медиаторов. • 4. Повреждение рецепторов возбуждающих и тормозных медиаторов (глутаматных рецепторов не NMDA типа). • 5. Нарушение удаления нейромедиаторов из синаптической щели.
• Важную роль в процессах эпилептогенеза играют оксидативный стресс и изменения энергетического обмена.