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ESTUDIO BÁSICO DE LA HEMOSTASIA ESTUDIO BÁSICO DE LA HEMOSTASIA

CONCEPTOS Hemostasia: Proceso biológico cuyo fin es confinar la sangre en el sistema circulatorio CONCEPTOS Hemostasia: Proceso biológico cuyo fin es confinar la sangre en el sistema circulatorio evitando la hemorragia excesiva en vasos lesionados, mediante la formación del coágulo Diátesis hemorrágica: Alteraciones en la hemostasia que conducen al sangrado excesivo de los vasos, de forma espontánea o por traumatismos mínimos Pérdida de sangre Hipercoagulabilidad (trombofilia): Aumento excesivo en la tendencia a la formación de coágulos Interrupción de la corriente sanguínea

HEMOSTASIA La respuesta hemostática, por motivos diagnósticos, se divide en: - Hemostasia primaria: * HEMOSTASIA La respuesta hemostática, por motivos diagnósticos, se divide en: - Hemostasia primaria: * Vasoconstricción (fase vascular) * Adhesión plaquetaria (por exposición a colágeno y Fv. W subendotelial) * Activación y agregación plaquetaria (formación trombo plaquetar) - Hemostasia secundaria: * Vía extrínseca (por exposición al factor tisular subendotelial) * Vía intrínseca (por exposición a colágeno subendotelial) Cronología: Este modelo, aunque didáctico, dista de la realidad fisiológica, dado que actualmente se considera que el proceso de coagulación se inicia con la expresión de factor tisular sobre la superficie celular (fibroblasto, monocito, plaqueta), dónde genera una concentración creciente de trombina y finalmente, la activación, agregación plaquetaria y formación de fibrina se produce simultáneamente

REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA Desequilibrio de factores pro / anti - hemostáticos Equilibrio Factor REGULACIÓN DE LA HEMOSTASIA Desequilibrio de factores pro / anti - hemostáticos Equilibrio Factor von Willebrand Homocisteína _ Enf. Hemostasia Secundaria Enf. Hemostasia Primaria Plaquetas

MANEJO DE LA Enf. HEMORRÁGICA Historia clínica detallada: - Fecha de inicio de la MANEJO DE LA Enf. HEMORRÁGICA Historia clínica detallada: - Fecha de inicio de la diátesis hemorrágica (neonato, infancia o adulto) - Forma de presentación clínica (sangrado espontáneo, equimosis, epistaxis, menorragia, hemorragia post-quirúrgica, digestiva, hematomas, hemartrosis…) - Necesidad de ingreso hospitalario o transfusión (mayor relevancia clínica) Antecedentes familiares: Pueden orientar hacia un origen congénito Pruebas analíticas de hemostasia: - Tiempo de Protrombina (TP) - Tiempo de Tromboplastina Parcial activada ( TTPa) - Valoración Plaquetas, Fibrinógeno, Tiempo de Trombina y Tiempo de Reptilase - Pruebas específicas (Agregación plaquetaria, Factores de coagulación, Fv. W…)

EVALUACIÓN ANALÍTICA DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA PRESENCIA o HISTORIA de DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Patrón de EVALUACIÓN ANALÍTICA DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA PRESENCIA o HISTORIA de DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Patrón de sangrado de HEMORRAGIA SECUNDARIA: Patrón de sangrado de HEMORRAGIA PRIMARIA: - Grandes equimosis y hematomas - Sangrado temporalmente retardado respecto al trauma - Hemartros - Petequias y púrpura - Pequeñas equimosis - Sangrado consecuente en el tiempo respecto al trauma TP y TTPa HEMOGRAMA TROMBOCITOPENIA (Algoritmo propio) ANGIOPATÍAS Síntesis vascular anormal: - Genéticas (Rendu-Osler, Ehrles-Danlos) - Adquiridas (escorbuto, púrpura senil) Destrucción vascular: - Vasculitis autoinmmunes (*) - Infecciones vasculares TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN (Algoritmo propio) SIN TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPATÍAS Síndromes Congénitos: - RIPA (-): Bernard-Soulier - RIPA (+): Plaqueta gris, May-Hegglin, Alport… Adquiridas: - Fármacos (AAS…): AASq - Insuficiencia renal crónica - Sdrm. mielodisplásicos o mieloproliferativos ENFERMEDAD de von WILLEBRAND (Déficit factor von Willebrand): - Tipo 1: Déficit cuantitativo parcial - Tipo 2: Déficit cualitativo - Tipo 3: Déficit total Para distinguirlos se emplean: RIPA Fv. W: Ag FVIII

EVALUACIÓN ANALÍTICA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA EVALUACIÓN ANALÍTICA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

INDICACIONES HABITUALES Control del tratamiento anticoagulante: - Oral (antagonistas de la vitamina K) - INDICACIONES HABITUALES Control del tratamiento anticoagulante: - Oral (antagonistas de la vitamina K) - Intravenoso (heparina sódica no fraccionada) Cribado preoperatorio Estudio de la diátesis hemorrágica: - Congénita (déficits congénitos) - Adquirida (funcionalidad hepática, carencia vitamina K)

ASPECTOS METODOLÓGICOS Fase Preanalítica (Interferencias): - Ayuno menor de 8 horas - Tubos diferentes ASPECTOS METODOLÓGICOS Fase Preanalítica (Interferencias): - Ayuno menor de 8 horas - Tubos diferentes a Citrato-3 Na (quelante de Ca++) 0. 105 M#3. 2% extracción a través de catéteres (heparinización) ó - Torniquete prolongado o venopunción complicada (activación parcial) - Incorrecto llenado/manejo de la muestra o poliglobulia (% citrato/sangre) Fase Analítica: - Adicción de una activador de la coagulación (específico para cada prueba) y de Ca++ (para contrarrestar la acción del citrato) - Mediante coagulómetros automáticos que utilizan sistemas mecánicos y fotoópticos para detectar la formación del coágulo - Los resultados razones se expresan habitualmente en segundos o, también en

TAO (INR = (TP/TPNM)isi (TP/TPNM) vit. K Hp UREA TAO (INR = (TP/TPNM)isi (TP/TPNM) vit. K Hp UREA

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Descartar anticoagulante: - Antagoista vit. K (TP ) - Heparina TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Descartar anticoagulante: - Antagoista vit. K (TP ) - Heparina (TTPa ) - Heparina Pm, anti-FX… (TP y TTPa en distinta medida) (*) Sin Descartar patologías: SOSPECHA CLÍNICA DE SANGRADO TP TP N TTPa TTPA MEZCLA (control / paciente) TAO DÉFICIT FVII(*) - Hepatopatía (TP ) - Conectivopatía (TTPa ) - Coagulopatía (ambas ) TTPa TP TTPa N TP N TTPa N TP TTPa Coincidencia de alteraciones factores en ambas vías: congénita (rara) / amiloidosis (FX) DÉFICIT LEVE (15 -30%) de: - FVIII ó FIX (hemofilia) - Fv. W (Enf. von Willebrand) FI, FII, FV, FX FACTORES NORMALES DÉFICIT DE FACTORES NORMAL riesgo hemorrágico TIEMPO DE TROMBINA DÉFICIT DE FXIII (disolución del coágulo en urea elevada) DÉFICIT COMBINADO Síntesis o destrucción (Hepatopatía, déficit vit. K, coagulopatía de consumo) DÉFICITS AISLADOS Constitucional o Inhibidor específico FVIII, FIX, FXII HEMOFILIA A o B DÉFICIT FXI ó FXII(*) ENF. von Willebrand ANORMAL (alarga > 5 seg. el tiempo del control) PRESENCIA DE INHIBIDOR Ac. ANTIFACTORES (FVIII…) ANTICOAGULANTE LÚPICO NORMAL TIEMPO DE REPTILASE NORMAL (alarga ≤ 5 seg. el tiempo del control) ALARGADO INHIBIDOR ANTIPRO-TROMBINASA NORMAL HEPARINIZACIÓN ó ANTI-TROMBINA ALARGADO FIBRINÓGENO cuantitativo DISFIBRINOGENEMIA (>0. 8 g/L y <6. 0 g/L) HIPOFIBRINOGENEMIA (<0. 8 g/L) Congénita o Adquirida

HEMOSTASIA SECUNDARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA

HEMOSTASIA PRIMARIA V A S O C O N S T R I C HEMOSTASIA PRIMARIA V A S O C O N S T R I C C I Ó N AGREGACIÓN PLAQUETAR ADHESIÓN PLAQUETAR ACTIVACIÓN PLAQUETAR