FBM_ANS_Lection9.ppt
- Количество слайдов: 24
Эректильная дисфункция: почему она возникает и как с ней бороться? Число работ в год Pub. Med search for “erectile dysfunction” Лекция 9
ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Механизмы нормальной эрекции: центральные и периферические 2. Некоторые механизмы эректильной дисфункции и пути их коррекции
Нервная регуляция эректильной функции Стимулы: • зрительные • слуховые • обонятельные • тактильные • воображение Высшие центры головного мозга ГИПОТАЛАМУС Подчревный нерв Тазовые нервы Продолговатый мозг Паравертебральные симпатические ганглии Спинной мозг Тазовое сплетение Нервы пещеристых тел (симпатические, парасимпатические и чувствительные волокна) Argiolas A, Melis MR. Neuropeptides and central control of sexual behaviour from the past to the present: a review. Prog Neurobiol. 2013 Sep; 108: 80 -107. Артерии пениса Пещеристые тела Вены пениса Срамной нерв (соматические и чувствительные волокна,
Паравентрикулярное ядро гипоталамуса – дирижер нервных механизмов эрекции • • • РЕГУЛЯЦИЯ: стрессорных реакций пищевого поведения питьевого поведения энергетического обмена артериального давления и ЧСС ПОЛОВОГО ПОВЕДЕНИЯ, ВКЛЮЧАЯ ЗАПУСК ЭРЕКЦИИ Кроме секреции окситоцина в кровь нейросекреторные клетки паравентрикулярного ядра образуют окситоцинергические синапсы на нейронах различных областей ЦНС: гиппокампа, моста, продолговатого и спинного мозга. Возбуждение этих нейронов вызывает реакцию эрекции
Состояние окситоцинергических нейронов паравентрикулярного ядра регулируется NO Дофамин Глутамат Окситоцин Опиоидные пептиды ГАМК эндоканнабиноиды Ингибиторы NO-синтазы: подавление эрекции Гиппокапм Миндалина Мост Продолговатый мозг Спинной мозг Доноры NO: стимуляция эрекции Argiolas A, Melis MR. Neuropeptides and central control of sexual behaviour from the past to the present: a review. Prog Neurobiol. 2013 Sep; 108: 80 -107.
Соматический ( «мышечный» ) механизм эрекции Сокращение поперечно-полосатых мышц: седалищно-пещеристых (m. ischiocavernosus) и луковично-губчатых (m. bulbospongiosus) мышц, которые сдавливают ножки пещеристых тел и препятствуют оттоку крови Одновременная регистрация давления крови в пещеристом теле и электрической активности мышц у самцов крыс во время эрекции Давление крови в пещеристом теле ЭМГ m. ischiocavernosus – разряды синхронные с повышениями давления ЭМГ m. bulbospongiosus – разряды синхронные с выпрямлением пениса Nout YS et al. Novel technique for monitoring micturition and sexual function in male rats using telemetry. Am J Physiol 2007, 292(3): R 1359 -67.
Сосудистые механизмы эрекции Вены Пещеристые тела Спиральные артерии 1. Увеличение кровотока в приносящей артерии 2. Повышение давления в пещеристом теле 3. Уменьшение венозного оттока Simonsen et al. Penile arteries and erection. J Vasc Res. 2002 Jul-Aug; 39(4): 283 -303.
Механизмы поддержания сокращения гладкомышечных тканей пениса В ОТСУТСТВИЕ ЭРЕКЦИИ Ø Тоническая секреция норадреналина (и других медиаторов? ) из симпатических нервов Ø Тормозное влияние НА на секрецию медиаторов из парасимпатических нервов (α 2 -адренорецепторы) Ø Ангиотензин II Ø Эндотелин - ? Ø Тромбоксан А 2 Ø Тоническое сокращение связано с активацией Rho-киназы в гладкомышечных клетках Simonsen et al. Penile arteries and erection. J Vasc Res. 2002 Jul-Aug; 39(4): 283 -303.
Механизмы расслабления гладкомышечных тканей пениса ВО ВРЕМЯ ЭРЕКЦИИ Торможение секреции ОКСИД АЗОТА: Расслабление гладкой мышцы артерий и пещеристых тел АЦЕТИЛХОЛИН: - Подавление секреции норадреналина из симпатических волокон (М 2 -холинорецепторы) - Активация М 3 рецепторов на эндотелии – расслабление гладкой мышцы Действие на эндотелий Напряжение сдвига на эндотелии ЭНДОТЕЛИЙ: Активация напряжением сдвига – секреция факторов релаксации – расслабление гладкой мышцы
Эректильная дисфункция встречается у 50% мужчин старше 40 лет ФАКТОРЫ РИСКА: Ø Возраст Ø Тучность Ø Сахарный диабет Ø Атеросклероз Ø Артериальная гипертензия Ø Другие сердечно-сосудистые заболевания МЕХАНИЗМЫ (деление весьма условное) Ø Изменение гормонального фона (снижение продукции андрогенов, тиреоидных гормонов и др. ) Ø Снижение продукции, биодоступности NO или NO-реактивности гладкомышечных клеток Ø Дисфункция эндотелия Ø Окислительный стресс
Снижение продукции или биодоступности NO Стимулы: • зрительные • слуховые • обонятельные • тактильные • воображение Подчревный нерв Тазовые нервы Высшие центры головного мозга NO Ø Снижение экспрессии NO-синтаз Продолговатый мозг Ø Инактивация NO ГИПОТАЛАМУС Паравертебральные симпатические ганглии Ø Недостаток аргинина Спинной мозг Тазовое сплетение Нервы пещеристых тел (симпатические, парасимпатические и чувствительные волокна) Ø Недостаток кофакторов Ø Влияние эндогенных ингибиторов Артерии пениса Пещеристые тела Вены пениса NO Срамной нерв (соматические и чувствительные волокна,
Снижение продукции или биодоступности NO Ø Снижение экспрессии NO-синтаз (снижение продукции половых гормонов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона, факторов роста и др. ) Ø Инактивация NO (взаимодействие с активными формами кислорода при окислительном стрессе) Ø Недостаток кофакторов (тетрагидробиоптерина) Ø Недостаток аргинина (высокая активность аргиназы) Ø Влияние эндогенных ингибиторов NO-синтаз (асимметричый диметиларгинин)
Механизмы расслабления гладкомышечных тканей пениса ВО ВРЕМЯ ЭРЕКЦИИ Торможение секреции ОКСИД АЗОТА: Расслабление гладкой мышцы артерий и пещеристых тел Связано с активацией ц. ГМФ-зависимой протеинкиназы Ферменты разрушающие циклические нуклеотиды (ц. АМФ и ЦГМФ) – фосфодиэстеразы Действие на эндотелий Напряжение сдвига на эндотелии
Фосфодиэстеразы в сердечно-сосудистой системе Изоформы фосфодиэстераз (PDE) Активность в отношении Экспрессия Регуляция В сердце В гладкой мышце сосудов Активируется Са 2+/Са. М + + + Активируется ц. ГМФ + + + Ингибируется ц. ГМФ + + PDE 4 + - + + PDE 5 - + + + PDE 8 + - + PDE 9 - + + ц. АМФ ц. ГМФ PDE 1 + + PDE 2 + PDE 3
Фосфодиэстеразы в сердечно-сосудистой системе Изоформы фосфодиэстераз (PDE) Активность в отношении Экспрессия Регуляция В сердце В гладкой мышце сосудов Активируется Са 2+/Са. М + + + Активируется ц. ГМФ + + + Ингибируется ц. ГМФ + + PDE 4 + - + + PDE 5 - + + + PDE 8 + - + PDE 9 - + + ц. АМФ ц. ГМФ PDE 1 + + PDE 2 + PDE 3 Ингибитор PDE 5 – силденафил Изначально его предполагали использовать для коррекции нарушений коронарного кровотока, однако во время клинических испытаний выяснилось, что этот препарат значительно лучше влияет на кровоток в органах малого таза
С возрастом: снижение продукции тестостерона ЦНС Эндотелий Гладкая мышца
С возрастом: снижение продукции тестостерона ЦНС Эндотелий Гладкая мышца Тестостерон повышает образование КЛЕТОК-АНГИОБЛАСТОВ: репарация поврежденного эндотелия Активация эндотелиальной NO-синтазы и матриксных металлопротеиназ Тестостерон Гемопоэтические стволовые клетки Ангиобласт Гемангиобласт (в костном мозге) Traish AM, Galoosian A. Androgens modulate endothelial function and endothelial progenitor cells in erectile physiology. Korean J Urol. 2013 54(11): 721 -31.
С возрастом: снижение продукции тестостерона ЦНС Эндотелий Тестостерон подавляет экспрессию и активность Rho-киназы при сахарном диабете Гладкая мышца Диабет+ Тестостерон Vignozzi et al. Testosterone regulates Rho. A/Rho-kinase signaling in two distinct animal models of chemical diabetes. J Sex Med. 2007 May; 4(3): 620 -30
Роль ренин-ангиотензиновой системы в эректильной дисфункции Сахарный диабет Ангиотензин II – мощный стимулятор Rho-киназы Fraga-Silva RA, Montecucco F, Mach F, Santos RA, Stergiopulos N. Pathophysiological role of the renin-angiotensin system on erectile dysfunction. Eur J Clin Invest. 2013 Sep; 43(9): 978 -85. Артериальная гипертензия Патологии почек
Ангиотензин 1 -7 – функциональный антагонист ангиотензина II Сокращение гладкой мышцы, окислительный стресс Расслабление гладкой мышцы, уменьшение окислительного стресса Ø ACE – ангиотензин-превращающий фермент «классического» типа -(в капиллярах легких) Ø ACE 2 – тканевой фермент, экспрессируется в сердце, гладкой мышце и эндотелии артериальных сосудов, а также во многих других органах
Роль ренин-ангиотензиновой системы в эректильной дисфункции Коррекция эректильной дисфункции путем применения ангиотензина(1 -7)? Fraga-Silva RA, Montecucco F, Mach F, Santos RA, Stergiopulos N. Pathophysiological role of the renin-angiotensin system on erectile dysfunction. Eur J Clin Invest. 2013 Sep; 43(9): 978 -85.
Эндотелиальные Са 2+-зависимые калиевые каналы средней и малой проводимости (IKCa и SKCa) – важные компоненты эндотелий-зависимой гиперполяризации гладкой мышцы Секреция К+ активация в ГМК Na/K-АТФазы и Kir Гиперполяризация эндотелия - передача гиперполяризации к ГМК через миоэндотелиальные контакты (Сх37 и Сх40) - усиление поступления Са 2+, Са 2+-зависимой секреции (CNP) и синтеза (e. NOS, фосфолипаза А 2) Веществаактиваторы этих каналов предлагаются для улучшения функции эндотелия и, возможно, лечения эректильной дисфункции Sandow & Tare Trend Pharm. Sci. 28: 61 -67, 2007
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: для коррекции эректильной дисфункции можно воздействовать на физиологические механизмы 1. Усиление NO-пути (ингибирование разрушения ц. ГМФ) 2. Гормональная терапия (андрогены, тиреоидные гормоны) 3. Ингибиторы Rho-киназы (фасудил) 4. Ангиотензин-(1 -7)? 5. Антиоксиданты 6. Активаторы эндотелиальных Ca-зависимых калиевых каналов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: для коррекции эректильной дисфункции можно воздействовать на физиологические механизмы 1. Усиление NO-пути (ингибирование разрушения ц. ГМФ) 2. Гормональная терапия (андрогены, тиреоидные гормоны) 3. Ингибиторы Rho-киназы (фасудил) 4. Ангиотензин-(1 -7)? 5. Антиоксиданты 6. Активаторы эндотелиальных Caзависимых калиевых каналов And exercise!