ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ.pptx
- Количество слайдов: 47
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Син. : европейский, вшивый, голодный, военный тиф, тюремная, лагерная лихорадка Это острый антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и клинически проявляющийся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией Болезнь Брилля инфекции – рецидивная форма
Исторические сведения • Термин «ТИФ» ввел Гиппократ ( «дым, туман» ) • В отдельную нозологическую форму сыпной тиф выделен в начале XIX века • Инфекционная природа заболевания была доказана врачом Одесской ГБ Мочутковским (1876), при этом он предположил передачу сыпного тифа через кровососущих насекомых • В России в 1918 -1920 гг. переболели сыпным тифом 20 млн. человек (Или вошь победит социализм или социализм победит вошь) • В наши дни сыпной тиф остается проблемой во время войн и социальных потрясений
ЭТИОЛОГИЯ • Грамм (-) микроорганизмы – риккетсии Провачека (Ricketsii Prowazeckа) • Риккетсии – облигатные внутриклеточные паразиты, развиваются только внутри живой клетки, что сближает их с вирусами • Культивируются на куриных эмбрионах, легких мышей и тканевых культурах • По морфологии напоминают бактерии и в зависимости от условий могут иметь форму кокков, палочек или нитей • Чувствительны к нагреванию и дезсредствам, но устойчивы к действию низких температур и высушиванию, при этом длительно (до 1 года) сохраняются в высушенных фекалиях вшей
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Источник инфекции – больной человек , заразен в последние 2 -3 дня инкубации, весь лихорадочный период и 7 -8 дней нормальной Т (т. е. около 20 дней) • Ведущий механизм передачи – трансмиссивный • Переносчики – вши, главным образом платяные, в настоящее время и головные вши
• Вошь становится заразной через 4 -6 дней после кровососания, при этом риккетсии в огромной количестве размножаются и накапливаются в эпителии кишечника, выделяются наружу с фекалиями на протяжении всей жизни вши (от 14 до 30 -40 ней, но чаще вошь погибает в первые 2 недели после инфицирования) • Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов в кожу (при расчесах) или при раздавливании инфицированных вшей • Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях), а также попадание инфицированного материала через конъюнктиву
ПАТОГЕНЕЗ • Риккетсии Провачека попадают в кровь через ранку от укусов вшей, реже – через конъюнктиву и дыхательные пути • Оседают в эндотелиальных клетках капилляров кожи, слизистых, мозга, легких и других органах • Размножение, накопление в клетках разрыв мембраны, высвобождение микробов внедрение в новые клетки • Развивается универсальный СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ – ведущее звено патогенеза сыпного тифа
ПАТОГЕНЕЗ Основной морфологической формой поражения сосудов является деструктивный тромбоваскулит, который складывается из 3 компонентов: • Ограниченная деструкция эндотелия и отдельных его клеток • Образование пристеночных тромбов в виде «бородавок» • Очаговая пролиферация полиморфных клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов) вокруг сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем в виде муфт (узелки Попова-Давыдовского) во всех органах и тканях
ПАТОГЕНЕЗ Вследствие этих процессов развиваются: • Высокая проницаемость и ломкость сосудов • Периваскулярный отек • Гиповолемия • Тромбообразование • Микро-и макрокровоизлияния • Нарушения микроциркуляции и гемодинамики
ПАТОГЕНЕЗ • Поражаются сосуды всех органов и тканей, но преимущественно ЦНС (особенно промежуточного и продолговатого мозга, с развитием менингоэнцефалита), кожи, слизистых, миокарда, надпочечников, почек, симпатических ганглиев, что определяет ведущие клинические симптомы сыпного тифа • Сосудистые нарушения (гиперемия, стаз, тромбоз, деструкция) лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний на слизистых
• В процессе болезни формируется иммунитет с нарастанием специфических антител, сначала класса Ig M, затем – Ig G • Однако иммунитет при сыпном тифе нестерильный с многолетним персистированием риккетсий в эндотелии сосудов и лимфоузлах • Активация дремлющей инфекции приводит к рецидиву сыпного тифа (болезнь Брилля)
По клиническому течению различают следующие формы сыпного тифа: • Типичная (легкая, средне-тяжелая, тяжелая) • Стертая • Субклиническая • Атипичные (без сыпи) • Абортивные (у привитых)
КЛИНИКА В течении типичного сыпного тифа отмечается четкая цикличность Различают 5 периодов: • Инкубационный (6 -25 дней, чаще 11 -14 дней) • Начальный (первые 4 -5 дней от начала болезни и до появления сыпи) • Разгара (с момента появления сыпи до нормализации Т) • Реконвалесценции (2 -3 недели)
КЛИНИКА типичного сыпного тифа (среднетяжелого течения) • Начало острое без продромы или чаще с короткой продромой в течение 1 -3 дней (недомогание, разбитость, боли в мышцах, суставах, во всем теле, снижение аппетита) • Далее - подъем Т, чувство жара и сильная головная боль. Т достигает максимальных значений в течение 1 -3 дней (39 -40 гр. ) • С первых дней нарастают симптомы интоксикации – резкая, порой нестерпимая головная боль, слабость, разбитость, нарушение сна (бессонница), возможны тошнота, повторная рвота, слуховые, зрительные и тактильные гиперестезии
КЛИНИКА • Со стороны нервно-психической системы отмечается беспокойство, эйфория • Весьма характерно несоответствие между активностью нервно-психической сферы и резкой физической слабостью больных • Характерен внешний вид: одутловатое, гиперемированное лицо (реже шея), блестящие глаза, инъекция сосудов склер ( «кроличьи глаза» ), сухие яркие губы, гиперемия конъюнктив • На 2 -3 день у основания язычка выявляются энантемы в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга), с 3 -4 дня - на переходной складке конъюнктив (симптом Киари-Авцына)
Данные объективного исследования в начальном периоде • При сыпном тифе повышена ломкость сосудов, что выявляют с помощью эндотелиальных проб (симптомов щипка, жгута, резинки) • ССС: снижение АД, умеренная тахикардия, приглушение сердечных тонов • С 3 -го дня увеличивается селезенка
• В конце начального периода Т чаще понижается на 1 -2 гр. (врез температурной кривой), на следующий день вновь повышается, развивается период разгара (с 4 -5 дня болезни), который продолжается 8 -12 дней • Период разгара начинается с появления сыпи
Период разгара Характеристика сыпи • С 5 -6 -го дня болезни появляется сыпь, начинается период разгара • Сыпь обильная ( «звездное небо» ) • Преимущественная локализация - на боковых поверхностях туловища, спине, груди, живота, сгибательной поверхности рук, бедер, иногда на ладонях и никогда не встречается на лице • Размеры элементов 2 -3 мм • Имеет розеолезный характер или розеолезнопетехиальный , полиморфная • Розеолы мелкие, плоские, исчезают при надавливании • Со 2 -3 -го дня в центре розеол появляются вторичные петехии • Элементы сыпи в течении 3 -5 дней имеют розовую, яркокрасную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии проходят все стадии обратного развития и исчезают через 7 -9 дней, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию
Период разгара (продолжение) • Полное развертывание клинической картины • Т с 4 -5 -го дня болезни устанавливается на определённом уровне (39 -40 гр. ), принимает характер постоянной (при тяжелом течении «вытянута в ниточку» ) или ремиттирующей • Степень повышения Т и ее продолжительность являются одним из главных критериев оценки тяжести болезни • Общая продолжительность лихорадки колеблется от 2 до 21 дня, чаще составляет 1214 дней, при легком течении 0 9 -10 дней
Изменения со стороны нервной системы • Усиливается головная боль, становится постоянной и нестерпимой (голова стянута обручем» ) • Усиливается бессонница (больные не спят ни днем, ни ночью), нарастает слабость • Возможен сыпнотифозный делирий с бредом и галлюцинациями • Больные возбуждены, беспокойны, говорливы, суетливы • При тяжелом течении с 7 -8 -го дня развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь торопливая, смазанная, отмечаются зрительные, слуховые галлюцинации, больные ведут себя буйно, сопротивляются осмотру
Изменения со стороны нервной системы (продолжение) • Нередко отмечаются оболочечные симптомы: слабовыраженная ригидность затылочных мышц, (+) симптомы Кернига, Брудзинского при почти нормальном ликворе (серозный менингит, цитоз не превышает 100) • Возможна очаговая бульбарная симптоматика со стороны ЧМН: сглаженность носогубной складки, дизартрия, дрожание языка и его девиация (симптом Говорова), почти у всех больных выражен общий тремор, может наблюдаться снижение слуха, полиневриты
ПОРАЖЕНИЕ ССС: • Снижение АД, тахикардия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости, на ЭКГ- часто явления миокардита ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ: • Дыхание учащено, превышает нормальное соответствие пульсу (1: 4) • Часто развивается специфическая сыпнотифозная пневмония, бронхит ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ЖКТ: • Аппетит значительно снижен или отсутствует • Язык сухой, обложен грязно-серым или коричневым налётом ( «поджаренный» ), м. б. трещины • Увеличены печень и селезёнка • У большинства отмечается задержка стула, метеоризм ПОРАЖЕНИЕ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: • • Боли в пояснице Олигоанурия Альбумин – и цилиндрурия В тяжёлых случаях – ischuria paradoxa, когда которой мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре
общий анализ крови • • Умеренный лейкоцитоз Нейтрофилёз со сдвигом влево Эозинопения Моноцитоз Тромбоцитопения в зависимости от тяжести Появляются плазматические клетки Тюрка Умеренно ускоренная СОЭ
Период реконвалесценции • Выздоровление начинается со снижение Т, которая нормализуется в течении 2 -3 дней • Уменьшение интоксикации • К 3 -5 дню нормальной Т приходят в норму пульс, АД и дыхание • Однако сохраняется слабость, адиномия, гиперестезия кожи. Эти явления проходят через 7 -8 дней • При отсутствии осложнений больные могут быть выписаны на 12 день нормальной Т, хотя полное выздоровление наступает не ранее, чем через месяц
Лёгкая форма сыпного тифа • • • Интоксикация незначительна Т не превышает 38 гр. и продолжается до 9 дней Тифозный статус отсутствует Головная боль, бессонница умерены Сыпь в основном розеолёзного характера Печень и селезёнка увеличены у 1/3 больных
Тяжёлая форма сыпного тифа (10 -15%) • Характеризуется выраженной интоксикацией со стороны ССС и НС, Т достигает 40 -41 гр. • Пульс доходит до 140 в минуту • Систолическое АД падает до 70 -80 мм. рт. ст. • Тоны сердца глухие, акроционоз, тахипное • Резкое возбуждение, делирий, который быстро сменяется тормозной реакцией • Судороги, бульбарный синдром с развитием нарушения глотания, дизартрией • Сыпь обильная, розеолезно-петехиальная, возможны и первичные геморрагии
Осложнения могут быть связаны: 1. С патогенетическими особенностями поражения сосудов: • Коллапс (ИТШ) – основная причина смерти • Тромбозы, тромбоэмболия • Разрывы мозговых сосудов с гемипарезами и параличами • Кишечное кровотечение 2. С патогенетическими особенностями поражения ЦНС: • Психозы, полирадикулоневриты, невралгии, невриты (слухового нерва с глухотой, нарушение обоняния) 3. С присоединением вторичной бактериальной инфекции: • Пневмонии, отиты, паротиты Пневмония составляет до 35% всех осложнений, они могут быть специфическими (риккетсиозными), гипостатическими и микробными (со 2 -й недели заболевания)
Летальность при сыпном тифе • До эры антибиотиков – до 60% • В настоящее время – 4% (преимущественно у лиц старше 60 лет)
Болезнь Брилля Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф • Это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся у переболевших через многие годы и характеризующийся спорадической заболеваемостью, отсутствием завшивленности, более лёгким течением болезни, но с развитием типичного для сыпного тифа симптомокомплекса
• Впервые спорадическую острую инфекционную болезнь неясной природы, напоминавшую сыпной тиф, наблюдал в 1898 – 1910 гг. в Нью-Йорке у 221 больного Брилль. • Позднее её описывали другие исследователи, которые особо подчёркивали отсутствие связи болезни с источником инфекции и завшивленностью. • В 1934 году Zinsser выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесённого многие годы назад эпидемического сыпного тифа, но без передачи возбудителя через вошь, в следствие активации сохранившихся в латентном состоянии риккетсий. • ВОЗ на XIX всемирной ассамблее допускает возможность двойного названия – болезнь Брилля и болезнь Брилля-Цинсера. • В настоящее время в мире регистрируется в основном болезнь Брилля
Этиология • Возбудителем являются риккетсии Провачека, способные длительно сохраняться в эндотелии сосудов и лимфатических узлах. • Доказано, что платяные головные вши могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля, т. е. больной может служить источником эпидемического сыпного тифа для окружающих. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Характерно отсутствие сезонности, источник инфекции и завшивленности
Клиника болезни Брилля • Болезнь Брилля протекает легче сыпного тифа, но у всех больных развивается типичный симптомокомплекс. • Преобладают больные пожилого возраста. • Начальный период – 3 -4 дня, сопровождается умеренной интоксикацией в виде головной боли, нарушения сна, повышения Т до 38 -39 С. Период разгара не превышает 5 -7 дней и характеризуется умеренной гипертермией 38 -39 С ремиттирующего, реже постоянного типа • Признаки поражения ЦНС выражены умерено: головная боль, бессонница, эйфоричность и повышенная говорливость. Сознание не нарушено, хотя могут быть кошмарные сны, ведения
Клиника болезни Брилля (продолжение) • Очаговая симптоматика, менингеальные явления редки • Экзонтема наблюдается у 60 -96% больных, сыпь в основном розеолёзная, количество её невелико • Увеличение печени и селезёнки не постоянно • Осложнения – редки, в основном это тромбозы, тромбофлебиты, пневмония • Общая длительность лихорадки – 9 -11 дней • Летальность – от 0, 6 -0, 8 до 1, 68%
Дифф. диагностика В начальном периоде болезнь необходимо дифференцировать от • гриппа, • очаговой пневмонии, • менингококкового менингита, • ГЛПС, а в разгаре – от • брюшного тифа и паратифов, • сепсиса, • инфекционного моноклиоза, • кори, • сифилиса, • орнитоза, • лекарственной болезни, • различных таксических и аллергических эритем, • трихинелёза.
Диагностика Ранняя диагностика сыпного тифа основывается на клинических и эпидемиологических данных. Наиболее важные признаки: • Лихорадка более 4 дней без тенденции к снижению • Сильная постоянная головная боль • Нарушение сна • Увеличение печени и селезёнки • Гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, симптом Розенберга, Киари-Авцына, Говорова, «щипка» , «жгута» , «резинки» • Сыпь с 4 -5 дня болезни розеолезного или розеолезно -петехиального характера • Эпиданамнез – наличие завшивленности, перенесённого в прошлом сыпного тифа
Специфическая диагностика Выделение чистой культуры реккетсий – на культуре ткани, лёгких мышей, куриных эмбрионов - технологически сложно и практически не применяются Серологическая диагностика. В связи с тем, что у некоторых больных может быть (+) только одна реакция, необходимо изучать несколько серологических реакций • РСК в диагностическом титре (1: 160 и более) с 6 -7 дня болезни, макс. титр (1: 640 – 1: 1250) на 12 -20 дни болезни, сохраняется в низких титрах (1: 10) многие годы и пригодна для ретроспективной диагностики • РНГА - Уже в ранние сроки определяются антитела класса Ig. M и Ig. G для разграничения сыпного тифа и болезни Брилля. При сыпном тифе с 5– 7‑го дня болезни выявляются антитела Ig. М в титре 1: 1000 и более. Максимальный титр антител определяется с 15– 20‑го дня болезни (1: 12 800 и более), при этом с 3– 4‑й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса Ig. G. При болезни Брилла с первых дней заболевания выявляются антитела, принадлежащие классу Ig. G, в более высоких титрах (РСК 1: 10 240 и более, РНГА 1: 64 000 и более). • РАР – применяется редко, диагностический титр 1: 160, нарастание титра антител в динамике • РНИФ – диагностический титр 1: 128, определяются антитела класса Ig. M и Ig. G •
ЛЕЧЕНИЕ Лечение должно быть комплексным и включает: • Этиотропную • Патогенетическую • Симптоматическую терапию • Постельный режим до 5 -годня нормальной Т Уход за больным – одно из основных направлений в лечении. Уход требуется вследствие: o Тяжелого течения o Возможного развития коллапса, ИТШ o В связи с возбуждением, делириозным состоянием Уход за больным включает в себя: • Постельный режим, полный покой • Обработка полости рта 2 -3 раза в день 0, 5 -2% р-ром питьевой содой или водой • Частое поворачивание во избежание пролежней Питание больных: Диета № 13, пища должна быть достаточно калорийной, щадящей, 4 -5 раз в день, с 4 -го дня нормальной Т – общий стол
Этиотропная терапия • Тетрациклин 0, 3 -0, 4 4 раза в день (1, 2 -1, 5 г/сут) или в/м 250 мг 2 раза в сутки до 3 дня нормальной Т • Доксициклин 1 день – 0, 2 г. в сут. , далее – 0, 1 г. в сутки, при тяжелой форме – 0, 2 г. в сут. все дни • Левомицетин 0, 5 4 раза в день или 1, 0 2 -3 р/сут в/в, в/м до 3 –го дня нормальной Т • При этом Т быстро нормализуется, улучшается общее состояние, снимается тифозный статус, оглушенность, уменьшается головная боль
Патогенетическая терапия • Дезинтоксикационная терапия – обильной питье, кристаллоидные и коллоидные средства • Сердечно-сосудистые средства (кардиамин, эфедрин) • ГКС – при тяжелом течении как средство интенсивной терапии • Антикоагулянты – гепарин, ингибиторы протеаз • Воздействие на ЦНС – o o Снотворные средства (бромиды, барбитураты) Седативные препараты Транквилизаторы (элениум, диазепам, триоксазид) Нейролептики (аминазин, дроперидол, галоперидол)
• Постельный режим – до 5 -6 -го дня нормальной Т • Ходить разрешается с 6 -7 -го дня нормальной Т • Выписка на 12 -й день нормальной Т
Профилактика • Госпитализация всех больных обязательна • В очаге – санитарная обработка контактных, камерная дезинфекция и дезинсекция • Эпиднаблюдение за контактными составляет 71 день, в очаге болезни Брилля – 25 дней со дня госпитализации больного. Включает в себя: o o Ежедневная 2 -кратная термометрия Провизорная госпитализация лихорадящих больных Осмотр для выявления педикулеза Постановка РСК лихорадящим в течение 3 мес. • По эпидпоказаниям – активная иммунизация – сухой химической сыпнотифозной вакциной однократно в дозе 0, 5 мл. Также применяются инактивированные и живые вакцины
Спасибо за внимание