ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНАЯ

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНАЯ ГУМОРАЛЬНАЯ Быстрая Медленная Точная Генерализованная ( «всем, всем» ) Кратковременная Долговременная

В ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ: 1. ГОРМОНЫ 2. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ (БАВ) 3. МЕДИАТОРЫ 4. МЕТАБОЛИТЫ

ВИДЫ ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ: АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Клетка выделяет секрет, который действует на саму секреторную клетку (стимулирует или тормозит секрецию)

ПАРАКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Клетка выделяет секрет, который через тканевую жидкость действует на соседние клетки

ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Эндокринная клетка выделяет секрет, который с током крови переносится на большое расстояние и действует на отдаленные клетки

НЕЙРОСЕКРЕТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Нейрон выделяет в кровь секрет, который переносится на большое расстояние и действует на отдаленные клетки

ГОРМОНЫ это химические вещества, которые выделяются в кровь эндокринными клетками в ответ на специфические сигналы.

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ: • действуют на отдаленные клетки • действуют в малых концентрациях • оказывают сильный биологический эффект, • вызывая самые разные специфические влияния

ФУНКЦИИ ГОРМОНОВ: 1. ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫХ ЖИЗНЕННЫХ ПРОГРАММ ОРГАНИЗМА: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА РОСТ И РАЗВИТИЕ АДАПТАЦИЯ РАЗМНОЖЕНИЕ СТАРЕНИЕ И СМЕРТЬ (гормон роста, тиреоидные гормоны, половые гормоны, глюкокортикоиды)

2. ПОДДЕРЖАНИЕ ГОМЕОСТАЗА (ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА) (АДГ, альдостерон, паратгормон, инсулин, глюкагон, эритропоэтин, ренин-ангиотензиновая система) 3. УЧАСТИЕ В КРАТКОВРЕМЕННЫХ РЕАКЦИЯХ ОРГАНИЗМА (ИЛИ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ) острая стадия сресса (адреналин), пищеварение (гормоны ЖКТ), и др.

4 типа влияния гормонов: 1. КИНЕТИЧЕСКОЕ (влияние на проницаемость мембран, сокращение гладких мышц, секрецию) 2. МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ (активация или инактивация внутриклеточных ферментов) 3. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОЕ (влияние на геном, синтез новых белков, новых ферментов и пр. ) 4. ПОВЕДЕНЧЕСКОЕ (влияние на развивающуюся и на зрелую ЦНС)

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ГОРМОНОВ: • ПРОИЗВОДНЫЕ ТИРОЗИНА (1) катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) (2) тиреоидные гормоны • БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ гипоталамические, гипофизарные гормоны, панкреатические гормоны, гормоны ЖКТ и др. • СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны, кальцитриол (Д 3)

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ: ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ КАТЕХОЛАМИНЫ СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ • проникают в клетки, • соединяются с внутриклеточными рецепторами, образуя комплекс «гормон -рецептор» • этот комплекс соединяется с ДНК, меняет транскрипцию генов • начинается синтез внутриклеточных белков – ферментов, ионных каналов и пр. • структура и функции клеток меняются, причем надолго

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ СТЕРОИДНЫХ И ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ Взаимодействуют с мембранными рецепторами. В клетки не проникают. • Классификация мембранных рецепторов 1. Рецептор с собственной ферментативной активностью (пример - рецептор инсулина) 2. Рецептор, связанный с ферментом (пример- рецептор СТГ) 3. Рецептор, связанный с G-белком и системой вторых посредников

МЕМБРАННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ 1 2 3 G-белок может (1) Активировать ионные каналы (2) Активировать внутриклеточные ферменты (3) Активировать систему вторых посредников

• СУЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО G-БЕЛКОВ: GS Gi Gq Go • СУЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО СИСТЕМ ВТОРЫХ ПОСРЕДНИКОВ: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНАЯ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗНАЯ, ФОСФОИНОЗИТИДНАЯ, КАЛЬЦИЕВАЯ

АКТИВАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНОЙ СИСТЕМЫ: КАСКАД БИОХИМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА

АКТИВАЦИЯ ФОСФОИНОЗИТИДНОЙ СИСТЕМЫ КАСКАДНОЕ УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ 1. Простая обратная связь 2. Нейроэндокринные рефлексы 3. Гипоталамо-гипофизарная система 4. Биоритмы

ПРОСТАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ • РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ (инсулин, глюкагон) • РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ (кальцитонин, паратгормон) • РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛИЯ В КРОВИ (альдостерон) • РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ренин-ангиотензиновая система)

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ РЕФЛЕКС: Нервные импульсы поступают к эндокринным клетками и стимулируют (или тормозят) секрецию. СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ РЕФЛЕКС: СЕКРЕЦИЯ ВАЗОПРЕССИНА (АДГ) Увеличение осмотического давления (осморецепция), а также уменьшение объема крови (волюморецепция) вызывают возбуждение нейронов и секрецию АДГ в кровь. АДГ усиливает реабсорбцию воды в почках.

ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА Секреция нервных и эндокринных клеток зависит от уровня тропных и эффекторных гормонов в крови (отрицательная обратная связь). Так поддерживается постоянный уровень гормонов в крови и длительное их влияние

БИОРИТМЫ: ЦИРКАДИАННЫЙ (околосуточный), МЕСЯЧНЫЙ, ГОДОВОЙ и др. • Учитывается продолжительность светлого и темного времени суток, сезонные изменения их в течение года. • Рецепторы сетчатки Супрахиазмальные и другие ядра гипоталамуса аденогипофиз эпифиз тропные гормоны мелатонин

СУТОЧНЫЕ КОЛЕБАНИЯ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ: • СТГ, пролактин – первые часы глубокого сна (дельта-сон) • АКТГ – утром перед пробуждением • ТТГ – вечером максимальная, утром минимальная секреция • ГТГ – увеличение секреции ночью только в период полового созревания; затем разницы нет

СТРЕСС (напряжение) • НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ Стрессорные факторы: боль, эмоции, физическая нагрузка, инфекции, травма, интоксикация и др. • СПЕЦИФИЧЕСКИЙ Стрессорные факторы: ГОЛОД, ХОЛОД и др.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ: Стресс – общая реакция всего организма, связанная с подготовкой к физической нагрузке ( «бегство – борьба» ). У человека может носить характер психо-эмоционального напряжения без двигательного компонента.

ПЕРВАЯ СТАДИЯ СТРЕССА (ОСТРАЯ) • Стадия тревоги (мобилизации) АКТИВАЦИЯ (1) симпато-адреналовой системы, (2) секреции АДГ, (3) гипоталамо-гипофизарной системы (кортиколиберины-АКТГглюкокортикоиды) (4) системы «ренин-ангиотензин» (за счет симпатической иннервации клеток ЮГА). ТОРМОЖЕНИЕ секреции СТГ, ТТГ, ГТГ гипофизом

ВТОРАЯ СТАДИЯ СТРЕССА (ХРОНИЧЕСКАЯ) • Стадия резистентности Преобладают процессы катаболизма (Глюкокортикоиды усиливают процессы глюконеогенеза – образование глюкозы из жиров и белков)

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ СТРЕССА • Стадия истощения Нарушение нервной и эндокринной регуляции, атрофия и дегенерация органов (в том числе надпочечников), резкое снижение иммунитета, смерть. • Или благоприятный вариант – стадия восстановления Преобладают анаболические процессы под действием инсулина, тироксина, соматотропина, ростовых факторов: репарация, заживление ран, выработка антител, гемопоэз – выздоровление (!)

ХОЛОДОВОЙ СТРЕСС: (1) Симпато-адреналовая система (сосудистые реакции, липолиз) (2) Гипоталамо-гипофизарная система (тиролиберин – ТТГ – тироксин) усиление метаболизма, теплопродукция, поддержание температуры тела.

ГОЛОДАНИЕ 1. Период острой адаптации (2 – 7 дней): Расщепление гликогена, глюконеогенез, липолиз (Потеря веса – до 20%) 2. Период долговременной стабильной адаптации (2 – 8 недель): гиповитаминоз, отсутствие аппетита, нарушение функций органов (Потеря веса 20 -40%) а) форма сухая (компенсированная) б) форма отёчная (некомпенсированная) 3. Период НЕОБРАТИМОЙ декомпенсации: (потеря веса более 40%) Авитаминоз, дистрофия, полное неусвоение пищи. Смерть.

КОНЕЦ

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНАЯ СИСТЕМА Gs-белок (активация) АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА АТФ ц. АМФ Gi-белок (инактивация) ПРОТЕИНКИНАЗА «А» БЕЛКИ фосфорилированные ИЗМЕНЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ФУНКЦИЙ

ФОСФОИНОЗИТИДНАЯ СИСТЕМА Gq-БЕЛОК ФОСФОЛИПАЗА «С» (мембранный фосфолипид) ФОСФОИНОЗИТИД ИНОЗИТОЛ-3 -ФОСФАТ (ИФ 3) выброс КАЛЬЦИЯ из ЭПР ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ (ДАГ) КАЛЬЦИЙ+КАЛЬМОДУЛИН ПРОТЕИНКИНАЗЫ ПРОТЕИНКИНАЗА «С» ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ