ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ В ВЕДЕНИИ ЭНДОКРИННОЙ

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ

В ВЕДЕНИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ НАХОДЯТСЯ: функции роста, репродукции, размножения, дифференцировки клеток, обмена веществ и энергии, секреции, экскреции, всасывания, поведенческих реакция и др. ЭТИ ФУНКЦИИ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В РЕАЛИЗАЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ИНФОРМАЦИОННОГО ХАРАКТЕРА, ОСУЩЕСТВЛЯЕМЫЕ СИГНАЛЬНЫМИ МОЛЕКУЛАМИ - ГОРМОНАМИ ГОРМОНЫ ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ ЭНДОКРИННЫМИ КЛЕТКАМИ, ТКАНЯМИ ИЛИ ОРГАНАМИ.

ГОРМОН БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНОЕ ВЕЩЕСТВО, ВЫДЕЛЯЕМОЕ В МИНИМАЛЬНЫХ КОЛИЧЕСТВАХ В КРОВЬ, ЛИКВОР, ЛИМФУ И ОКАЗЫВАЮЩЕЕ РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЭФФЕКТ НА СВОИ КЛЕТКИ -МИШЕНИ ТРОПНЫЙ ГОРМОН, КЛЕТКАМИ МИШЕНЯМИ КОТОРОГО ЯВЛЯЮТСЯ ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ РЕЛИЗИНГ ГОРМОН (RELEASE – ОСВОБОЖДАТЬ) ГОРМОНЫ ГИПОТАЛАМУСА (ЛИБЕРИНЫ И СТАТИНЫ), КЛЕТКАМИ МИШЕНЯМИ КОТОРЫХ ЯВЛЯЮТСЯ ГЛАНДУЛОЦИТЫ АДЕНОГИПОФИЗА. ГОРМОНЫ (ХИМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ): - БЕЛКИ И ПОЛИПЕПТИДЫ; - ПРОИЗВОДНЫЕ АМИНОКИСЛОТ; - СТЕРОИДЫ (ПРОИЗВОДНЫЕ ХОЛЕСТЕРИНА).

ПРОТЕИН-ГЛИКОГЕН – И ПОЛИПЕПТИДГОРМОНПРОДУЦИРУЮЩИЕ ЭНДОКРИНОЦИТЫ СТЕРОИДГОРМОНПРОДУЦИРУЮЩИЕ ЭНДОКРИНОЦИТЫ 2

КЛЕТКА-МИШЕНЬ КЛЕТКА СПОСОБНАЯ РЕГИСТРИРОВАТЬ ПРИ ПОМОЩИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ НАЛИЧИЕ ГОРМОНА И ОТВЕЧАТЬ ИЗМЕНЕНИЕМ РЕЖИМА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ПРИ ЕГО СВЯЗЫВАНИИ С РЕЦЕПТОРОМ. КЛАССЫ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ: - мембранные, гормон связывается на поверхности мембраны с комплементарным ему рецепторами и изменяет его синтетические процессы; - ядерные, гормон в комплексе с транспортным белком поступает в ядро с активацией конкретных генов, что ведет к изменению метаболизма клетки

ПАРАКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Паракринное или паракриния выделяемые клеткой биологически активные вещества действуют на активность рядом расположенных клеток другого типа. ВАРИАНТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГОРМОН ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОР Аутокринная или аутокриния секретируемые клеткой вещества воздействуют на ее собственный рецепторный аппарат или рецепторный аппарат соседних однотипных клеток и изменяют их функциональную активность. Пример такой регуляции – Влимфоциты, вырабатывающие медиаторы, стимулирующие дифференцировку самих Влимфоцитов в плазмоциты. опосредованное гормонами, циркулирующими в крови. КРОВЕНОСНЫЙ СОСУД ЭНДОКРИНОЦИТЫ КЛЕТКИ-МИШЕНИ

СТРОЕНИЕ ЭКЗОКРИННЫХ И ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Источниками развития являются все три зародышевых листка: • ЭКТОДЕРМА И НЕЙРОЭКТОДЕРМА – ГИПОТАЛАМУС, ГИПОФИЗ, ЭПИФИЗ, • МЕЗОДЕРМА – КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ, ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, СЕКРЕТОРНЫЕ КАРДИОМИОЦИТЫ, ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ. • ЭНТОДЕРМА – ЩИТОВИДНАЯ, ПАРАЩИТОВИДНАЯ, ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА. Способностью к эндокринной секреции обладают все виды тканей • Эпителиальная (аденогипофиз, щитовидная, паращитовидная и др); • Соединительная (клетки Лейдига, клетки теки фолликула); • Нервная (гипоталамус, мозговое вещество надпочечника); • Мышечная (юкстагломерулярные клетки);

Эндокринная система представлена: • Эндокринными железами; • Эндокринной частью неэндокринных органов; • Одиночными гормонпродуцирующими клетками (ДЭC); • Периодически появляющимися и исчезающими образованиями. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ – гипоталамус, гипофиз, эпифиз. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АДЕНОГИПОФИЗЗАВИСИМЫЕ АДЕНОГИПОФИЗНЕЗАВИСИМЫЕ щитовидная железа паращитовидная железа кора надпочечников мозговое вещество надпочечников гонады островки Лангерганса диффузная эндокринная система

УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ГИПОТАЛАМУС I УРОВЕНЬ (НЕЙРОГОРМОНЫ) ГИПОФИЗ (ТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ) ЖЕЛЕЗЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ЭФФЕКТОРЫ II УРОВЕНЬ III- УРОВЕНЬ

ПРЯМЫЕ И ОБРАТНЫЕ СВЯЗИ В ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЕ 1 2 Медленно развивающееся и продолжительное ингибирование секреции гормонов и нейромедиаторов Быстро развивающееся, но продолжительное ингибирование 3 Кратковременное ингибирование

ГИПОТАЛАМУС ДОРЗАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ ДОРЗОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО ПАРАВЕТРИКУЛЯРНЫЕ ЯДРА (п) ЗАДНЕЕ ЯДРО ПЕРЕДНЕЕ ЯДРО ПРЕОПТИЧЕКОЕ ЯДРО ЛАТЕРАЛЬНОЕ ГИПОТАЛАМИЧЕСКОЕ ПОЛЕ ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПЛАСТИНКА СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО (п) ЯДРО ВОРОНКИ ЗРИТЕЛЬНЫЙ ПЕРЕКРЕСТОК ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО У новорожденных в ядрах гипоталамуса содержатся нейросекреторные клетки разной степени дифференцировки, к этому времени полностью формируются все связи нейросекреторных клеток. В постнатальном периоде происходит увеличение размеров клеток, дифференцировка их к 2 -4 годам заканчивается. СОСЦЕВИДНЫЕ ТЕЛА СЕРОБУГОРНЫЕ ЯДРА СЕРЫЙ БУГОР МЕДИАЛЬНОЕ ВОЗВЫШЕНИЕ НЕЙРОГИПОФИЗ У человека гипоталамус окончательно созревает в 1314 лет, когда заканчивается формирование гипоталамо-гипофизарных нейросекреторных связей.

Супраоптические ядра образованы в основном крупными пептихолинергическими нейронами, в их цитоплазме хорошо выявляются секреторные гранулы и хроматофильная субстанция Ниссля, развит секреторный аппарат. Подтверждением участия этих клеток в нервных процессах являются значительное количество интернейральных синапсов на перикарионе этих клеток. Аксоны пептидхолинергических нейроцитов идут через гипофизарную ножку в заднюю долю гипофиза и образуют там синапсы на кровеносных сосудах – аксовазальные синапсы. Нейроны супраоптических ядер секретируют в основном антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин. Примерно 5/6 от общего количества, меньшая часть в паравентрикулярном ядре. По аксону гормон транспортируется в заднюю долю гипофиза и накапливается в расширении аксона, которое лежит выше аксонального синапса и называется накопительным тельцем Геринга. При необходимости отсюда он поступает в синапс, а затем в кровь, органами-мишенями АДГ являются почки, артерии. В почках гормон усиливает обратную реабсорбцию воды (в канальцах нефрона и собирательных трубочках) тем самым уменьшая объем мочи, способствуя задержки жидкости в организме и повышению артериального давления. Отсюда его первое название. В артериях гормон вызывает сокращение гладких миоцитов мышечной оболочки и повышение АД (второе название). В общем виде действие АДГ сводится к двум основным эффектам: 1. Стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи, в результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатриклазы, локализующейся на базальной мембране клеток эпителия почечных канальцев. Активация фермента приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток ц. АМФ ( циклический 3, 5 -аденозинмонофосфат). Последний диффундирует в область апикальной мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые включаются в структуры апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия, перемещается к базальной мембране, пройдя через нее, попадает в межклеточное пространство. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структур базальной мембраны. В результате этого последняя становится непроницаемой для воды.

2. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к повышению АД. Развитию гипертензии способствует, под влиянием АДГ, повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. Поэтому этот гомон получил также название «вазопрессин» . Эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, что имеет существенное адаптивное значение при некоторых патологических состояниях – острой кровопотере, сильных болевых воздействиях. Секреция АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови. Важным стимулом для секреции АДГ является снижение объёма циркулирующей крови на 15 -20%. Информация о данных изменениях поступает в гипоталамус от волюморецепторов, реагирующих на растяжение кровью стенки предсердий и сосудов. Локализуются волюморецепторы в правом предсердии, барорецепторы в аортальной и синокаротидной зонах, а также легочной артерии. Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения, основным проявлением которого является сильная жажда (полидипсия) и потеря большого количества жидкости с мочой (полиурия). Это генетически обусловленное нарушение, симптомы этого заболевания проходят при введении синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней доли гипофиза животных.

Крупноклеточные ядра ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО ДОРЗОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО ВОРОНКИ БУГРО-ВОРОНКОВЫЙ ПУТЬ СУПРАОПТИКОПАРАВЕНТРИКУЛОГИПОФИЗАРНЫЙ ПУТЬ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНЫЙ ТРАКТ

Паравентрикулярные ядра наряду с крупными пептидхолинергическими нейронами содержат также мелкие пептидадренергические. Первые вырабатывают вазопрессин и окситоцин, которые поступают по аксонам в тельца Геринга задней доли гипофиза, Наиболее крупные посылают свои аксоны к 3 желудочку, где вступают в тесный контакт с эпимдимоцитами выстилающими его. Это свидетельствует о секреции нейрогормонов в ликвор. Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки, обеспечивая нормальное протекание родового акта. Отсюда произошло и его название –oxy-сильный, tokos- роды. Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину. Окситоцин принимает участие в регуляции процессов лактации, усиливая сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым, повышает процессы лактации. Название этого гормона происходит от греч. "окутокос" - быстрые роды, а не от охукислый, крепкий. Написание "оцитоцин" поэтому предпочтительнее; кроме того, позволяет избежать путаницы со словом "окси", означающим "относящийся к кислороду". Однако термин "окситоцин" широко употребляется, особенно в английском языке, поэтому используются оба написания. И в женском и в мужском организме этот гормон способствует формированию полового влечения, Поэтому его часто называют гормоном любви и материнства.

ПОВЫШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СНИЖЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ АДГ ИЛИ ВАЗОПРЕССИН СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ ПОЧЕК ТОЛЬКО БОЛЬШИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СУЖЕНИЕ АРТЕРИОЛ РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА МОЧИ ПОВЫШЕНИЕ АД АДГ

Гипоталамус является центром регуляции вегетативных функций и высшим эндокринным центром, оказывая трансаденогипофизарное влияние (выработка гипофизом тропных гормонов) на аденогипофиззависимые эндокринные железы и парааденогипофизарное влияние на аденогипофизнезависимые железы. Гипоталамус осуществляет контроль за всеми висцеральными функциями организма, объединяет нервные и эндокринные механизмы регуляции. Схема по Н. А. Юдаеву и 3. Ф. Утешевой

Средний гипоталамус содержит ряд ядер, состоящих как из мелких нейросекреторных пептидадренергических, так и адренергических нейронов. Наиболее важны аркуатное и вентромедиальные ядра, образующие так называемое аркуатно-медиобазальный комплекс. Нейросекреторные клетки этих ядер вырабатывают рилизинггормоны, регулирующие функцию аденогипофиза. ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО СУРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО СТАТИНЫ Миланостатин Пролактиностатин; Соматостатин подавляет синтез: ДОРЗОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО • • тиротропина; • инсулина; • глюкогона; • ЯДРО ВОРОНКИ аденокортикотропина; • ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО гормона роста; ренина; • гормонов энтеральной ДЭС БУГРО-ВОРОНКОВЫЙ ПУТЬ СУПРАОПТИКОПАРАВЕНТРИКУЛОГИПОФИЗАРНЫЙ ПУТЬ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНЫЙ ТРАКТ ЛИБЕРИНЫ Гонадолибирин Кортиколиберин • Соматолиберин Тиреолиберин • Пролактинолиберин миланолиберин Мелкоклеточные ядра

Гормоны гипоталамуса КЛЕТКИ (ЯДРА) Мелкоклеточные ядра: аркуатные, вентромедиальные, дорзомедиальные (аркуатновентромедиальный комплекс) ГОРМОНЫ либерины статины Крупноклеточные антидиуретический ядра: или вазопрессин, супраоптические, паравентрикулярные. окситоцин ДЕЙСТВИЕ стимулируют (либерины) или тормозят (статины) выработку гормонов аденогипофиза усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубках почек; вызывает сокращение гладких миоцитов в артериолах. стимулирует сокращение: - миоцитов матки и органов малого таза; - миоэпителиальных клеток молочных желез; - миоцитов семявыносящих путей.

ГИПОФИЗ ЧЕЛОВЕКА НЕЙРОГИПОФИЗ АДЕНОГИПОФИЗ (ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ) АДЕНОГИПОФИЗ (ПРОМЕЖУТОЧНАЯ ДОЛЯ)

ГИПОФИЗ КОШКИ Окраска обзорная (Г+Э) Окраска по Маллори

МЕДИАЛЬНОЕ ВОЗВЫШЕНИЕ БУГОРНО-ВОРОНКОВЫЕ ПУТИ ВЕРХНИЕ ГИПОФИЗАРНЫЕ АРТЕРИИ МЕДИАЛЬНОЕ ВОЗВЫШЕНИЕ КАПИЛЛЯРНЫЕ ПЕТЛИ ВОРОНКА ТУБЕРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ НИЖНИЕ ГИПОФИЗАРНЫЕ АРТЕРИИ ПОРТАЛЬНЫЕ ВЕНЫ ТРАБЕКУЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ ГИПОФИЗА ПЕЩЕРИСТЫЙ СИНУС

АДЕНОГИПОФИЗ 1) хромофилы после выведения секрета; 2) малодифференцированные камбиальные элементы, способные превращаться в базофилы или ацидофилы; 3) фолликулярно-звездчатые клетки – несекреторные, охватывающие своими отростками секреторные клетки и выстилающие мелкие фолликулярные структуры. Способны фагоцитировать гибнующие клетки и влиять на секреторную активность базофилов и ацидофилов. БАЗОФИЛЬНЫЕ АДЕНОЦИТЫ АЦИДОФИЛЬНЫЕ АДЕНОЦИТЫ ХРОМОФОБНЫЕ АДЕНОЦИТЫ

АЦИДОФИЛЬНЫЕ АДЕНОЦИТЫ Многие биологические эффекты гормона роста осуществляются СОМАТОТРОПОЦИТЫ через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием соматотропина. Этот фактор был назван (СОМАТОТРОПИН) сульфирующим или тимидиловым фактором, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина в ДНК, уридина в РНК и пролина в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с молекулярной массой 8000 и с СОМАТОМЕДИНЫ учетом его биологической роли получил наименование соматомедина, т. е. медиатора действия соматотропина в организме. ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ В КЛЕТКУ И УСИЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ БИОСИНТЕЗА БЕЛКА ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ТОРМОЖЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ТКАНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ ЛАКТОТРОПОЦИТЫ (ПРОЛАКТИН) РОСТ И ПРОЛИФЕРАЦИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ; УСИЛИВАЮТ ПРОЦЕССЫ ОБРАЗОВАНИЯ И СЕКРЕЦИИ МОЛОКА; СТИМУЛИРУЕТ ОБРАЗОВАНИЕ ЖЕЛТОГО ТЕЛА И ВЫРАБОТКУ ПРОГЕСТЕРОНА; У МУЖЧИН ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ РОСТА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. УВЕЛИЧИВАЕТ РЕАБСОБЦИЮ ВОДЫ В ПОЧКАХ

БАЗОФИЛЬНЫЕ АДЕНОЦИТЫ ГОНАДОТРОПОЦИТЫ I ТИП (ФСГ) СОЗРЕВАНИЕ ФОЛЛИКУЛА; ПОДГОТОВКА ФОЛЛИКУЛА К ОВУЛЯЦИИ. У МУЖЧИН – ПОВЫШАЕТ ПРОЦЕССЫ СПЕРМАТОГЕНЕЗА ТИРЕОТРОПОЦИТЫ КОРТИКОТРОПОЦИТЫ II ТИП (ЛГ) РАЗРЫВ СТЕНКИ ФОЛЛИКУЛА (ОВУЛЯЦИЯ); ОБРАЗОВАНИЕ ЖЕЛТОГО ТЕЛА; ВЫРАБОТКА ПРОГЕСТЕРОНА В ЖЕЛТОМ ТЕЛЕ. У МУЖЧИН – ВЫРАБОТКА ТЕСТОСТЕРОНА КЛЕТКАМИ ЛЕЙДИГА СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА ПУЧКОВУЮ ЗОНУ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКА – ПОВЫШЕНИЕ ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ТИРОЦИТОВ; АКТИВАЦИЯ РАБОТЫ ЙОДНОГО НАСОСА; ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРОТЕАЗ

Задняя доля гипофиза. Ребенок. Передняя доля гипофиза. Ребенок 14 лет. Гипофиз новорожденного функционально зрелый орган. В нем различают все характерные структуры и типы клеток. В постнатальном периоде в аденогипофизе происходят соотношения между различными клетками. До 10 лет преобладают ацидофильные клетки, среди базофилов – тиреотропоциты. В этот период аденогипофиз имеет маленькие дольки, кровоснабжающимися от одной артериолы. В подростковый период наблюдается увеличение ацидофилов, в период полового созревания – базофилов, в основном за счет гонадотропоцитов. Новые базофилы образуются вдоль сосудов из хроматофильных клеток. Среди базофилов можно увидеть клетки с крупными ядрами (результат эндомитозов). Возможно это связано с наибольшей потребностью в этот период в половых гормонах.

ПРОМЕЖУТОЧНАЯ (СРЕДНЯЯ) ДОЛЯ ГИПОФИЗА ГОРМОНЫ фолликулярные кисты ДЕЙСТВИЕ Меланостимулирующий Стимулирует в меланоцитах синтез меланина α-липотропин Стимулирует освобождение жирных кислот эндорфины Пептиды с морфиноподобным действием аденоциты γ-липотропный гормон, или γ-липотропин — один из представителей семейства липотропных гормонов — это гормон средней доли гипофиза, образующийся в кортикотропных клетках. γ - липотропный гормон вызывает усиление липолиза в подкожной жировой ткани

РАЗВИТИЕ, СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ЭПИФИЗА РАЗВИТИЕ ЭПЕНДИМНАЯ И АСТРОЦИТАРНАЯ ГЛИЯ У ВЫСШИХ ПОЗВОНОЧНЫХ ФУНКЦИИ У НИЗШИХ ПОЗВОНОЧНЫХ ФОТОСЕНСОРНАЯ – «ТРЕТИЙ ГЛАЗ» , РЕГУЛЯЦИЯ БИОРИТМОВ, ФУНКЦИЙ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ. МЕЛАТОНИН СЕРОТОНИН ГОРМОНЫ ПИНЕАЛЬНЫЙ АНТИГОНАДОТРОПИН АРГИНИН-ВАЗОТОЦИН РЕГУЛЯЦИЯ БИОРИТМОВ АНТИГОНАДОТРОПНАЯ ФУНКЦИЯ «ТЕСНЫЙ БАШМАК ГИПОФИЗА» Г. Селье СТРОМА ПИНЕАЛОЦИТЫ СЕКРЕТОРНЫЕ КЛЕТКИ АСТРОЦИТЫ ОПОРНЫЕ КЛЕТКИ КАПИЛЛЯРЫ СТРУКТУРЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННАЯ КАПСУЛА И ТРАБЕКУЛЫ ТРОФИКА, ТРАНСПОРТ ПИНЕАЛЬНЫХ ГОРМОНОВ «МОЗГОВОЙ ПЕСОК» КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ – НЕЙРОФИЗИНЫ. Слайд с презентаций проф. Должикова А. А.

Эпифиз. Мелатонин. Гормоны эпифиза. Регуляторные функции гормонов эпифиза. Эпифиз представляет собой структуру эпиталамуса межуточного мозга и расположен по срединной плоскости глубоко между полушариями. Будучи железой нейроглиального происхождения, эпифиз связан с многослойным участком эпендимы задней стенки III желудочка, называемым субкомиссуральным органом. Кровоснабжение эпифиза осуществляется из ветвей передней, средней и задней мозговых артерий. Основными секреторными клетками эпифиза являются пинеалоциты. Ими образуется и секретируется в кровь и цереброспинальную жидкость гормон мелатонин (название получил благодаря способности менять окраску кожи и чешуи у земноводных и рыб, у человека на пигментацию не влияет). Мелатонин является производным аминокислоты триптофана, он обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций и метаболизма для приспособления организма к разным условиям освещенности. Эпифиз имеет нервные связи со структурами лимбики, однако основная регуляторная информация поступает в эпифиз из верхнего шейного узла пограничного ствола по симпатическим волокнам, которые формируют шишковидный нерв. Схема механизма регуляции секреции мелатонина эпифизом и основные эффекты гормона. Свет, воспринимаемый глазом, тормозит секрецию мелатонина, а в темноте нервные импульсы через ретикулогипоталамический тракт, гипоталамус, верхний шейный симпатический ганглий приводят к освобождению на симпатических терминалях в эпифизе медиатора норад-реналина, стимулирующего секрецию гормона эпифизом. Синтез и секреция мелатонина зависят от освещенности — избыток света тормозит его образование.

Путь регуляции секреции начинается от сетчатки глаза ретиогипоталамическим трактом, из межуточного мозга по преганглионарным волокнам информация поступает в верхний шейный симпатический ганглий, затем отростки постганглионарных клеток возвращаются в мозг и доходят до эпифиза. Снижение освещенности повышает выделение на окончаниях симпатического шишковидного нерва норадреналина и, соответственно, синтез и секрецию мелатонина. У человека на ночные часы приходится 70 % суточной продукции гормона. Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов как на уровне аденогипофиза, так и опосредованно через угнетение нейросекреции либеринов гипоталамуса. Кроме того, снижается, но в меньшей степени, секреция и других гормонов аденогипофиза — кортикотропина, тиреотропина, соматотропина. Секреция мелатонина подчинена суточному ритму (циркадианный ритм), определяющему ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции, в том числе продолжительность менструального цикла у женщин. Деятельность эпифиза называют «биологическими часами» организма, так как железа обеспечивает процессы адаптации организма к смене часовых поясов. Введение мелатонина человеку вызывает легкую эйфорию и сон. В экспериментальных условиях экстракты эпифиза оказывают инсулиноподобный (гипогликемический) и паратиреоподобный (гиперкальциемический) эффекты, что, по-видимому, связано не только с мелатонином, но и с другими биологически активными веществами эпифиза — серотонином, адреногломерулотропином, гиперкалиемическим фактором и др. Проявляется и диуретическое влияние экстрактов эпифиза, что позволяет считать его ответственным за ритмическую регуляцию водно-солевого обмена. Показана способность экстрактов эпифиза тормозить апоптоз (естественную гибель клеток) и старение, выявлен противоопухолевый эффект эпифизарных гормонов. Источник: http: //meduniver. com/Medical/Physiology/86. html

эпифиз ЭПИФИЗ ЧЕЛОВЕКА. ЧЕТКО РАЗЛИЧИМА ДОЛЬЧАТАЯ СТРУКТУРА, УПОРЯДОЧЕННОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ ПИНЕАЛОЦИТОВ И ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК В ДОЛЬКАХ. В ПРОСЛОЙКЕ СТРОМЫ 2 БАЗОФИЛЬНЫХ КАЛЬЦИНАТА – ЧАСТИЦЫ «МОЗГОВОГО ПЕСКА» Слайд с презентации проф Должикова А. А.

ГОРМОНЫ ЭПИФИЗА МЕЛАТОНИН – СЕРОТОНИН – Синтезируется в ночное время (настраивает организм на отдых) Синтезируется в дневное время, являясь активатором многих биологических процессов Тормозит секрецию: гонадолиберина, тиреодных гормонов, гормонов надпочечников, гормонов роста. У мальчиков содержание снижается при половом созревании. У женщин высокий уровень мелатонина определяется в менструацию, низкий – в овуляцию • ГОРМОН РЕГУЛИРУЮЩИЙ ОБМЕН КАЛЬЦИЯ; • АРГИНИН-ВАЗОТОЦИН – регулирует тонус артерий, угнетает секрецию ФСГ и ЛГ; • ЭПИФИЗАРНЫЙ АНТИГОНАДОТРОПИН.

Характерной чертой эпифиза новорожденных является наличие темных и светлых клеток. В течение первых 3 -4 месяцев постнатальной жизни постепенно исчезают тяжи темных клеток, сокращаясь в 2 раза к первому году жизни. Исчезает подобие дольчатости строения – это так называемый гомогенный или целлюлярный тип строения, свидетельствующий о завершении перестройки. К концу первого года жизни видны глиальные прослойки с нежными ретикулярными волокнами. Функциональная активность эпифиза наиболее выражена в детском возрасте. В это время он предотвращает преждевременное половое созревание, позволяя организму ребенка окрепнуть физически. Функции эпифиза подавляются световым воздействием. Очевидно, избыточная инсоляция тормозит угнетающее действие эпифиза на гонады, чем объясняется более раннее половое созревание детей в южных странах. Эпифиз новорожденного Эпифиз ребенка 2 лет

В последующие годы не происходить значительных изменений в структуре железы. Процесс складывается из видимого роста органа. Разрастается строма, вначале нежная с веретенообразными клетками, затем превращается в волокнистую ткань бедную клетками. Эпифиз ребенка 9 лет Эпифиз подростка 15 лет

ЭНДОКРИ ННАЯ СИСТЕМА (периферические органы)

ПАРАЩИТОВИДНАЯ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ

ФОЛЛИКУЛЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

БИОСИНТЕЗ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ I этап синтез и накопление. -захват аминокислот, моносахаридов, иодидов; - синтез полипептидных цепей в гр. ЭПС; - синтез тиреоглобулина; - экзоцитоз тиреоглобулина в фолликул; - окисление йода тиреопероксидазой; - йодирование тирозина с образованием моно- и дийодтирозина. II этап – высвобождение -Эндоцитоз коллоида; - образованиее фагосомы; - гидролиз тиреоглобулина -диффузия гормонов в капилляр. Тиреоглобулин является аутоантигеном. При травмах железы он может попадать в кровь, вызывая выработку ауотоантител результат аутосомный тиреоидит Хашимото.

ПАРАФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ (С-КЛЕТКИ) СЕКРЕТИРУЮТ: Тирекальцитонин и кальцитонин понижают уровень Са в крови в результате стимуляции клеток костной ткани – ОСТЕОБЛАСТОВ. При этом Са откладывается в костях, что приводит к их повышенной минерализации. Одновременно стимулирует экскрецию Са почками. Соматостатин - подавляет рост и размножение клеток. Серотонин – регулирует функции эндо- и экзокринных желез, микроциркуляцию, функции соединительной ткани и иммунные реакции

НЕРВНЫЕ ИМПУЛЬСЫ ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ (СВЕТ, ТЕМНОТА, ХОЛОД, ТЕПЛО); КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОДИДОВ В КРОВИ; ПОЛОВОГО ЦИКЛА И ДР. ГИПОТАЛАМУС ТТГ-РФ ГИПОФИЗ ТЗ; Т 4 ТТГ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КЛЕТКИ ГОРМОНЫ ДЕЙСТВИЕ Тироциты тироксин трийодтиронин диойтиронин - стимулируют синтез тканеспецифических белков, обеспечивая процессы роста и развития - ускоряют процессы образования энергии в митохондриях и ее расходования С-клетки (парафолликулярные) кальцитонин снижает содержание кальция в крови: - уменьшая его всасывание в ЖКТ; - увеличение поступления в костную ткань; - стимулирует выведение с мочой. Оксифильные или клетки Ашкенази (Гюртля) содержание клеток увеличивается с возрастом, функциональная нагрузка не ясна.

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ФОЛЛИКУЛЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ РЕЗОРБЦИОННЫЕ ВАКУОЛИ КОЛЛОИД ТИРОЦИТЫ ГИПЕРФУНКЦИЯ ЭУТИРЕОДНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОФУНКЦИЯ

У новорожденных детей в зависимости от строения выделяют три типа щитовидной железы: десквамативный, коллоидный, переходный (смешанный). Десквамативный характеризуется беспорядочным расположением эпителиальных тяжей и небольшого внешним количеством соединительной ткани, отсутствием фолликулов и коллоида. Связывают это с переходом от мерокринового типа секреции к голокриновому, ввиду повышенного потребления гормона. Железа коллоидного типа имеет характерное строение для дефинитивной железы – фолликулярное. Смешанный тип – имеются участки с обычным коллоидным строением и участков, построенных по десквамативному типу. Считают, что три типа щитовидных желез у новорожденных отражают не разную степень их зрелости. А различную степень их функционального напряжения. Высокая функциональная активность железы связана с высокой потребностью организма в ее гормонах – стимулирующих обмен. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА НОВОРОЖДЕННОГО

Щитовидная железа ребенка 10 месяцев Щитовидная железа подрпостка В течение первого года жизни выраженного роста паренхимы щитовидной железы не происходит; наблюдается крупнодольчатость строения. Если у новорожденного имеет место «десквамативный» , то в течение первых двух недель постнатальной жизни по периферии железы появляются обычные фолликулы – «десквамативный» тип сменяется на «переходный» , который в свою очередь сменяется обычным «коллоидным» . К концу 1 -го года жизни наблюдается усиленный рост размеров фолликулов, к 2 -м годам вес железы увеличивается в 2 раза, особенно бурный рост наблюдается в пубертатный период, что связано с усилением кровообращения. Увеличение железы является функциональным в связи с включением гонадотропной функции гипофиза и циклических гормональных изменений в яичниках.

Обильно кровоснабжаемая паренхима состоит из главных клеток и оксифильных. Третий тип – промежуточные или переходные, являющиеся функциональной модификацией главных клеток. Главные клетки встречаются в двух разновидностях, отражая две различные функциональные фазы. Светлые – в фазе покоя: темные имеют большое количество секреторных гранул, но мало гликогена. Оксифильные клетки – крупные полигональные ацидофильные клетки, расположены поодиночке или мелкими группами. До конца их функция не выяснена, но большинство исследователей склонны относить их к диффузной эндокринной системе. ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон. Органами мишенями являются кости и почки. В костной ткани усиливает функцию ОСТЕОКЛАСТОВ, что способствует деминерализации кости и повышению уровня Са и фосфора в плазме. В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию Са и тормозит выделение фосфора. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D 3. Последний сначала образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолета, а затем под влиянием паратина активируется в печени и почках. Гиперпродукция приводит к деминерализации кости с развитием остеопороза, повышении Са в крови - нарушение электрической стабильности сердца, камнеобразование, образование язв в пищеварительном тракте (стимулирующее действие Са на выработку гастрина и соляной кислоты). Функция паращитовидных желез регулируется уровнем кальция в крови по механизму обратной связи. Второй гормон – глютаурин – гормон влияющий на метаболизм витамина А, усиливающий синтез протеогликанов в соединительной ткани и участвующий в контроле активности лизосом. Оксифильные клетки – крупные полигональные ацидофильные клетки, расположены поодиночке или мелкими группами, Клетки имеют большое ядро, большое количество митохондрий, которые заполняют их цитоплазму, КГ и ЭПС развиты слабо или отсутствуют. С возрастом количество этих клеток нарастает, а у детей первых лет жизни отсутствуют. До конца их функция не выяснена, но большинство исследователей склонны относить их к диффузной эндокринной системе. Есть данные, что клетки, синтезируют биогенные амины. Полагают, что они могут синтезировать кальцитонин. Некоторые авторы относят их к онкоцитам, т. е. они могут быть активными, дегенерирующими, аномальными или резервными клетками.

ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ КЛЕТКИ Главные паратироциты: - темные(активные) - светлые (неактивные, покоящиеся) ГОРМОНЫ Паратгормон или паратирин глютаурин Оксифильные паратироциты ДЕЙСТВИЕ повышает содержание кальция в крови, усиливая его поступление: - из костей (резорбция костного вещества); - из первичной мочи; - из просвета ЖКТ (в почках стимулируется превращение витамина D 3 в кальцитриол, который влияет на всасывание Ca в кишечнике) влияет на метаболизм витамина А, усиливет синтез протеогликанов в соединительной ткани и участвующий в контроле активности лизосом содержание клеток увеличивается с возрастом, функциональная нагрузка не ясна; однако в последние годы определили в них достаточное содержание гранул кальцитонина (? !). Есть данные, что клетки, синтезируют биогенные амины.

КАЛЬЦИТОНИН ПОЧКИ ОСТЕОБЛАСТ экскреция Cа минерализация кости Понижение Cа в крови ПАРАТГОРМОН ПОЧКИ ОСТЕОКЛАСТ реабсорбция Cа деминерализация кости Повышение Cа в крови УФ кожа ка л о ри т ци ль ПАРАТГОРМОН ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ ВИТ D

Паращитовидная железа новорожденного. У плода и новорожденного обычно наблюдаются железы гипотрофического типа. Главные клетки образуют небольшие вытянутые группы клеток, анастомозирующие друг с другом. Отмечается выраженное кровенаполнение капилляров. Соединительной ткани мало. Это характеризует железу, как высокоактивную. Позднее встречается компактный тип железы – клетки плотно уложены, главные клетки крупные. Новорожденный имеет уже развитые околощитовидные железы, в функциональном отношении активные. Паренхиму составляют главные клетки, находящиеся в активном состоянии. Оксифильные клетки в этот период отсутствуют. Паращитовидная железа ребенка 7 лет Первые оксифильные клетки появляются у детей 6 -7 летнего возраста. Клетки мелкие со слабой ацидофилией. У ребенка 10 лет количество оксифильных клеток становится значительным. В возрасте 10 -13 лет в паренхиме железы появляется жировая ткань

ПАРЕНХИМА ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ВОЗРАСТЕ ДО 7 -10 ЛЕТ ПРЕДСТАВЛЕНА ТОЛЬКО ТРАБЕКУЛАМИ ИЗ ГЛАВНЫХ (БАЗОФИЛЬНЫХ) КЛЕТОК, СТРОМА НЕ СОДЕРЖИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ. С ВОЗРАСТОМ В ПАРЕНХИМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО ОКСИФИЛЬНЫХ КЛЕТОК, А В СТРОМЕ НАРАСТАЕТ ОБЪЕМ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, СОСТАВЛЯЮЩЕЙ В ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗАХ ВЗРОСЛОГО ОКОЛО 50% ОБЪЕМА.

APUD-СИСТЕМА Клетки APUD-системы – апудоциты. Клетки эти способны захватывать предшественников биогенных аминов и декарбоксилировать их с образованием активных форм. Происхождение аббревиатуры «APUD» определяется английским определением этих свойст этих клеток: Amine Precursor Uptake and Decarboxylation. Клетки данной системы развиваются из трех зародышевых листков. Энтодерма – клетки гастероэнтеропанкреатической системы, к ним относятся эндокриноциты эпителиальной выстелки пищеварительного канала и островки Лангерганса. Из прехордальной пластинки развиваются апудоциты воздухоносных путей. Из мезодермы развиваются эндокриноциты мочеполового тракта. Клетки, содержащиеся в составе слизистых оболочек могут «открытого» и «закрытого» типа. Клетки осуществляют анализ химического состава пищи, воздуха, мочи и др. и отвечают на ег изменения секрецией гормонов и других биологическиактивных веществ. Следовательно выполняют как сенсорную, так и эффекторную функции 2. Вторая группа - одиночные гормон продуцирующие клетки или группы клеток. К ним относятся гландулоциты яичка, фолликулярные клетки яичника, клетки юкстагломерулярного аппарата почек и др.

РАЗВИТИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ I 4 -5 НЕД. ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛИСТОК СПЛАНХНОТОМА – ПЕРВИЧНАЯ КОРА (КРУПНЫЕ ОКСИФИЛЬНЫЕ КЛЕТКИ) II 6 -7 НЕД. – ВРАСТАНИЕ ГАНГЛИОЗНЫХ ПЛАСТИНОК – ОБРАЗОВАНИЕ МОЗГОВОГО В-ВА (СКОПЛЕНИЕ ХРОМАТОБЛАСТОВ-МОЗГОВЫХ ТЯЖЕЙ) III 7 НЕД. – РАЗДЕЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ КОРЫ НА ФЕТАЛЬНУЮ И ДЕФИНИТИВНУЮ IV 8 НЕД – РОСТ ДЕФИНИТИВНОЙ КОРЫ V 7 -10 НЕД. – ФОРМИРОВАНИЕ МОЗГОВОГО В-ВА, ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ХРОМАТОФФИНОБЛАСТОВ НА VI А- И Н-КЛЕТКИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ДЕФИНИТИВНОЙ КОРЫ НА ЗОНЫ. 20 НЕД. ОБРАЗУЕТСЯ КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА; 28 НЕД – ПУЧКОВАЯ ЗОНА. VII ОБРАЗОВАНИЕ ДЕФИНИТИВНОГО НАДПОЧЕЧНИКА В ПЕРВЫЕ ТРИ ГОДА – РАЗРУШАЕТСЯ ФЕТАЛЬНАЯ КОРА И ОБРАЗУЕТСЯ СЕТЧАТАЯ ЗОНА. ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ ФОРМИРОВАНИЕ КОРЫ - В ПЕРИОД ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ.

НАДПОЧЕЧНИК кора мозговое вещество кора

НАДПОЧЕЧНИК СУБКАПСУЛЯРНАЯ ЗОНА КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА СУДАНОФОБНАЯ ЗОНА КОРА ПУЧКОВАЯ ЗОНА СЕТЧАТАЯ ЗОНА Субкапсулярная и суданофобная зоны являются ростковыми зонами коры надпочечников МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО

ГИПОФИЗЗАВИСИМАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АКТГ-РФ СТРЕСС ГИПОФИЗ ГИПОТАЛАМУС СЕКРЕЦИИ НАДПОЧЕЧНИКА АКТГ КОРТИКОСТЕРОИДЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ АНГИОТЕНЗИН II АЛЬДОСТЕРОН АНГИОТЕНЗИН I АНГИОТЕЗИНОГЕН ГИПОФИЗ – НЕЗАВИСИМАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РЕНИН ПОНИЖЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЯХ РЕАБСОРБЦИЯ НАТРИЯ И ВОДЫ В ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЯХ

В клубочковой зоне происходит синтез минеракортикоидов, представителем которых является альдостерон – повышает реабсорбцию Na в дистальных канальцах почек, одновременно увеличивает выделения К с мочой. Аналогичные процессы наблюдаются в потовых и слюнных железах и в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови – гипернатриемии и гипокалиемии. Под воздействием минералокортикоидов возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осматическому градиенту, создаваемому ионами Na, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД, снижается диурез. Под влиянием альдестерона в канальцах почек увеличивается секреция ионов Н, что приводит к изменению кислотно-основного состояния. Снижение секреции альдостерона приводит к выведению Nа и воды с мочой, что снижает объем циркулирующей крови, АД, к дегидратации тканей. Повышенние концентрации К в крови приводит к сердечным аритмиям.

ГОРМОНЫ КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ КЛЕТКИ ГОРМОНЫ кортикоциты минералокортикоид: альдестерон Клубочковая зона коры надпочечников ангиотензин II альдестерон ДЕЙСТВИЕ Индуцирует синтез транспортного белка в почках, усиливая реабсорбцию Na и H 2 O в дистальных канальцах (в обмен на К и Н) повышает реабсорбцию Na в дистальных канальцах почек, одновременно увеличивает выделения К с мочой. Аналогичные процессы наблюдаются в потовых и слюнных железах и в кишечнике Повышение объема циркулирующей крови вазоконстрикция ПОВЫШЕНИЕ ангиотензин I АД ангиотензиноген ренин Юкстагломерулярные клетки почки Низкое давление

ПУЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Два вида кортикоцитов – темные и светлые, находящиеся в разных функциональных состояниях. В организме существует суточный ритм выработки глюкокортикоидов – он максимален в утренние часы (6 -8 ч утра), что нужно учитывать при гормонотерапии.

ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ЖИРОВОЙ ОБМЕН УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка обеспечивается это угнетением транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что приводит к снижению синтеза его. Уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукозном слое (пример слизистая желудка). Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы и остеопорозу Усиливается мобилизация жира из жировых депо, увеличивается концентрация жирных кислот в плазме, Увеличивается отложение жира в области лица, груди и боковых поверхностях туловища. Оказывает стимулирующее действие на процессы глюкогенеза. Избыток аминокислот, образовавшийся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печен; ингибируют активность фермента гексогеназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями, что способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия при стрессе, так как в организме в виде глюкозы создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов. Таким образом, глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов или повышенной выработке в организме может развиться стероидный диабет.

Синтезируются глюкокортикоиды (в основном кортизол и кортизон), влияющие на все виды обмена. Белковый - стимулируются процессы распада белка обеспечивается это угнетением транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что приводит к снижению синтеза его. Уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукозном слое (пример слизистая желудка). Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы и остеопорозу Жировой - усиливается мобилизация жира из жировых депо, увеличивается концентрация жирных кислот в плазме, Увеличивается отложение жира в области лица, груди и боковых поверхностях туловища. Углеводный обмен. Оказывает стимулирующее действие на процессы глюкогенеза. Избыток аминокислот, образовавшийся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексогеназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями, что способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия при стрессе, так как в организме в виде глюкозы создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов. Таким образом, глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов или повышенной выработке в организме может развиться стероидный диабет.

Противовоспалительное действие. Стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, нормализуют повышенную проницаемость сосудов, уменьшая процессы экссудации и отечность тканей. Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления, уменьшают выраженность лихорадочных реакций, за счет выброса интерлейкина-1 лейкоцитами, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. Противоаллергическое действие. Все, что выше перечислено в связи с воспалением – плюс снижение количества эозинофилов в крови под воздействием глюкокортикоидов. Подавление иммунитета. Угнетение как клеточного, так и гуморального иммунитета связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, что приводит к снижению лимфоцитов в крови, являясь серьезным осложнением при терапии глюкокортикоидами для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей; для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани.

Регуляция АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Гипертензивный эффект при противошоковой терапии связан не только с резким падение АД при шоке, но и с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы нервной тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяются исключительно ее концентрацией в плазме, а повышенную концентрацию ее, обеспечивают глюкокортикоиды. При поражении надпочечников и снижении продукции адреналина в коже отмечается усиленное образование тирозиназы, окисляющей тирозин, что ведет к избыточному синтезу меланина. Гиперпигментация кожи при аддисоновой болезни (бронзовая болезнь) объясняется тем, что промежуточные продукты обмена тирозина являются общими для образования как адреналина, так и меланина.

МЕТАБОЛИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ СЕКРЕЦИИ 1. 2. 3. 4. Глюконеогенез Мобилизация белка Мобилизация жира Стабилизация лизосом КРФ – КОРТИКОТРОПНЫЙ-РИЛИЗИНГ ФАКТОР

СЕТЧАТАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКА Половые гормоны, вырабатываемые надпочечником в основном несут анаболический эффект на скелетную мускулатуру. При избыточном образовании гормонов развивается адреногенитальный синдром или гетеросексуальный, или изосексуальный. Гетеро- при выработке гормонов противоположного пола с появлением вторичных половых признаков, присущих противоположному полу. Изосексуальный - одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания. МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО ГОРМОНЫ СЕТЧАТОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ КЛЕТКИ КОРТИКОЦИТЫ ГОРМОНЫ ДЕЙСТВИЕ АНДРОСТЕНДИОН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ - СТИМУЛИРУЮТ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА ИЗ ДЕПО, СИНТЕЗ БЕЛКОВ В МЫШЕЧНОЙ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЯХ. - РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНЫХ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ПРИЗНАКОВ.

Хроматофинная реакция ГОРМОНЫ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА КАТЕХОЛАМИНЫ: адреналин (светлые крупные клетки А) и Норадреналин (темные мелкие – Н)

ДЕЙСТВИЕ КАТЕХОЛАМИНОВ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКА ДЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ СТИМУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА; ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ: ТОРМОЖЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА И СЕКРЕЦИИ В НЕМ; РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА; УМЕНЬШЕНИЕ ПОТООТДЕЛЕНИЯ СТИМУЛИРУЕТ РАСПАД УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ ДЛЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТИМУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА; ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ: ТОРМОЖЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА И СЕКРЕЦИИ В НЕМ; РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА; УМЕНЬШЕНИЕ ПОТООТДЕЛЕНИЯ СТИМУЛЯЦИЯ СИМПАТИЧНСКОЙ СИСТЕМЫ КРАТКОВРЕМЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

У новорожденных в надпочечнике выделяют те же три зоны, что и у взрослых людей: 1) относительно узкую, слабо васкуляризированную клубочковую зону; 2) крупноклеточную пучковую зону, наиболее широкую, с радиальной ориентацией тяжей клеток; 3) резко полнокровную, представленную крупными клетками, нечетко ограниченными от пучковой зоны - сетчатую. Мозговое вещество надпочечника новорожденного состоит из мелких шарообразных скоплений симпато- и хроматобластов, представленных в строме возле стенок центральной вены. Ребенок 7 месяцев новорожденный Вскоре после рождения масса надпочечника уменьшается более чем в 2 раза, сопровождаясь некрозами и кровоизлияниями. Цитолиз и последующая резорбция при активном участии макрофагов является результатом голокриновой секреции при несостоятельности мерокриновой в результате неблагоприятных факторов: родовой стресс, гипоксия, травматизм и др. В течение первого года жизни параллельно с инволюцией фетальной коры происходит морфологическая перестройка, заключающаяся в изменении зональной структуры.

К двум годам кора надпочечников состоит только из клубочковой и пучковой зон, а дифференцированная сетчатая выявляется лишь в 3 -х летнем возрасте. Процессы дифференцировки зон продолжаются до периода полового созревания. К 18 -20 годам кора надпочечников достигает наивысшего развития. В течение первых лет постнатального развития в мозговом веществе завершаются процессы цитологической дифференцировки, но масса железистой ткани низка. Функцию выработки катехоламинов выполняют параганглии – брюшной аортальный и надсердечный. У новорожденных эти параганглии являются «провизорными органами» хромаффинной системы. В первые три года брюшной параганглий значительно увеличивает свою массу. Процессы редукции в нем начинаются в возрасте 3 -7 лет. Значительный прогресс в развитии мозгового вещества наблюдается в возрасте 7 -10 лет. Масса мозгового вещества нарастает, увеличиваются размеры клеток, прогрессивно усиливается реакция на катехоламины. Указанный процесс нарастает до момента половой зрелости. К пубертатному периоду временные параганглии подвергаются глубокой инволюции. Надпочечник подростка (15 лет)

ЗАКОНЧЕНЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ СИСТЕМЫ СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ