ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ Зав. кафедрой доктор мед. наук, профессор Можейко Людмила Федоровна
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Заболевание, которое характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или нарушениями его действия, что приводит к непереносимости углеводов, нарушению обмена веществ, с последующими изменениями в различных органах и системах
Изменения обмена углеводов, жиров и белков при беременности может способствовать обострению сахарного диабета или проявлению симптомов при латентном течении у женщин с генетической предрасположенностью Частота родоразрешения женщин с сахарным диабетом 0, 3 – 0, 6 %
Причины ухудшения течения диабета во время беремености u Общая гормональная перестройка организма женщины u Напряженность гипоталамо-гипофизарной системы: выработка всех тропных гормонов ведет к гиперфункции периферических эндокринных желез u Начало функционирования плаценты и выработка контринсулярных гормонов (прогестерон, эстрогены, плацентарный лактоген)
Виды сахарного диабета Ø u Ø u Инсулинозависимый - I тип Абсолютная недостаточность инсулина, развивается в детском и юношеском возрасте, лабильное течение, кетоацидоз, раннее появление и прогрессирование сосудистых осложнений Инсулиннезависимый - II тип Развивается в возрасте старше 35 лет на фоне ожирения, относительная недостаточность инсулина, имеет место инсулинорезистентность, протекает более легко Гестационный сахарный диабет Группы риска: нарушена толерантность к глюкозе, отягощенная наследственность, склонность к инфекциям и хроническим заболеваниям мочевыводящих путей, в анамнезе рождение крупных детей, врожденные пороки развития, перинатальная смертность
ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ГСД) Ø Ø Ø Частота 1 – 5 %, в структуре СД частота 10 -12% Это нарушение углеводного обмена, впервые возникшее при беременности Развивается вследствие повышения продукции гормональных антагонистов инсулина (плацентарный лактоген, соматотропин, кортикотропин) с последующим нарушением толерантности к глюкозе Гестационный сахарный диабет обычно исчезает через 6– 12 недель после родов Однако через 5 – 10 лет у 50% таких женщин развивается сахарный диабет – инсулинонезависимый
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГСД Ø Ø Ø Ø возраст более 30 лет ожирение значительная прибавка массы во время беременности глюкозурия во время беременности макросомия или многоводие симптомы диабета при предыдущей беременности роды крупным плодом с массой тела более 4000 г самопроизвольные выкидыши в анамнезе преждевременные роды в анамнезе гестозы в анамнезе мертворождения в анамнезе врожденные аномалии развития плода инфекция мочевыводящих путей наследственный фактор
ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА Ø общеклинические данные: жажда, полиурия, зуд кожи, преходящее нарушение зрения, снижение массы тела Ø определение содержания сахара в крови натощак и в течение суток Ø определение содержания сахара в моче Ø определения толерантности к глюкозе Ø определение кетоновых тел в моче и крови Ø определение в крови гликозилированного гемоглобина в сочетании с ферритином и трансферрином Гликозилированный гемоглобин (Hb. AI) у здоровых составляет 7– 10 % от общего гемоглобина Диагностическое значение имеет его фракция Hb. AIC содержание которой составляет 4– 6 % от общего гемоглобина или 70 % от Hb. AI
Скрининговый тест: (проводится всем беременным) исследование глюкозы в крови натощак – 6, 2 ммоль/л и более указывает на гестационный диабет u При более низком уровне гликемии натощак в капиллярной крови 4, 4 – 5, 3 ммоль/л или в венозной крови 5, 8 – 6, 7 ммоль/л в 24 – 28 недель всем беременным проводится Пероральный тест на толерантность к глюкозе: u прием 75 г глюкозы утром – через 2 часа определяется уровень глюкозы в плазме – 11 ммоль/л указывает на гестационный диабет u уровень гликемии 8, 0 – 10, 9 ммоль/л указывает на нарушение толерантности к глюкозе u
В 1 триместре до 16 недель гестации q q Происходит перенос материнской глюкозы к плоду, содержание глюкозы в организме плода на 10 – 20 % ниже, чем у матери, что способствует развитию гипогликемии и снижению продукции инсулина у матери Осуществляется активный перенос к плоду через плаценту аминокислот, в связи с чем в организме матери происходит ускоренное расщепление жиров с накоплением продуктов их распада – склонность к развитию кетоацидоза
Во втором триместре (16– 28 недель) q q q Потребность плода в питательных веществах возрастает Активация синтеза и повышение секреции плацентарного лактогена, прогестерона, эстрогенов, кортизола приводит к инсулинорезистентности, сопровождающейся гипергликемией Необходимо увеличивать лечебную дозу инсулина
В третьем триместре (после 28 недель) q q Потребность плода в глюкозе и аминокислотах значительно возрастает Увеличение продукции прогестерона, эстрогенов и плацентарного лактогена способствует дальнейшему развитию резистентности к инсулину, которая max к 32 -34 нед. гестации Увеличивается склонность к кетоацидозу Требуется увеличение дозы инсулина в 2 -4 раза
К окончанию беременности (35 -36 нед) q q q Снижается потребность в инсулине, что может привести к развитию гипогликемических состояний, представляющих опасность для плода Уменьшение продукции инсулина объясняется снижением синтеза плацентарных гормонов в связи со снижением функции плаценты Не исключается влияние повышенного синтеза инсулина поджелудочной железой плода В родах возможно развитие как гипергликемии с В родах кетоацидозом, так и гипогликемии, что связано с родовым стрессом, усиленной физической нагрузкой и недостаточным приемом пищи В послеродовом периоде потребность в инсулине постепенно падает до уровня, который наблюдался до беременности
Степени тяжести сахарного диабета у беременных u u u Легкая степень: беременные, у которых нет и не было кетоза. Уровень глюкозы в крови натощак, не превышает 8 ммоль/л, удается снизить до нормы с помощью диеты Средняя степень: беременные, у которых уровень глюкозы в крови натощак не превышает 14 ммоль/л, кетоз отсутствует или устраняется назначением инсулина в дозе не более 60 ЕД в сутки. Сосудистых осложнений нет Тяжелая степень: беременные, у которых гипергликемия натощак превышает 14 ммоль/л, склонность к ацидозу. Лечение - инсулином в дозе 60 ЕД и более в сутки. Часто ретинопатия, микроангиопатия нижних конечностей, генерализованная микроангиопатия
ОСЛОЖНЕНИЯ У МАТЕРИ u u u u u Ретинопатия 30 – 90 % Диабетическая нефропатия Самопроизвольное прерывание беременности в поздние сроки 15 – 30 % Преждевременные роды 9 – 16 % Многоводие Гипертония беременных 15 – 30 % Поздние гестозы 30 – 70 % Инфекция мочевыводящих путей 15 – 30 % Развитие кетоацидоза 9 – 10 % Гипер- и гипогликемические комы
Осложнения у плода и новорожденного u u u u u Макросомия (более 4000 г) 30 % Внутриутробная задержка роста плода Врожденные уродства плода – 8 %, при тяжелых формах – 30 % Фетоплацентарная недостаточность Хроническая гипоксия плода Внутриутробная гибель плода возрастает с 30 недель Диабетическая фетопатия Возрастает % перинатальной смертности Осложненное течение периода новорожденности
НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ u u u u Внешний вид детей как при синдроме Иценко. Кушинга: увеличение массы тела, широкие плечи, щёки круглые, шея короткая, пастозность, покраснение кожных покровов, выраженный гипертрихоз (признаки с 32 нед. гестации) Внутренние органы больших размеров, при этом отмечается снижение массы и объема мозга Большинство новорожденных физиологически незрелые Полицитемия, билирубинемия, гипокальциемия, гипомагниемия, незрелость центральной нервной системы, повышенная частота бактериальных инфекций Гипогликемия у 20 -25 % детей (уровень сахара в крови ниже 1, 65 ммоль/л) Максимальное снижение глюкозы в крови наблюдается в первые три часа после рождения Плацента и пуповина увеличены, отечны
Основные направления в лечении беременных с сахарным диабетом v Нормализация нарушенного обмена веществ: v - углеводов (нормогликемия) v - жиров (нормолипидемия) v - достаточное поступление витаминов и минералов v Устранение перфузионной недостаточности v Улучшение метаболической функции плаценты
БЕРЕМЕННОСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНА Ø Тяжелая форма сахарного диабета: наличие прогрессирующих сосудистых осложнений Ø Инсулинорезистентные и лабильные формы сахарного диабета со склонностью к кетоацидозу Ø Диабет у обоих родителей Ø Сочетании сахарного диабета c резуссенсибилизацией матери Ø Сочетании сахарного диабета с другой экстрагенитальной патологией в стадии декомпенсации Ø Наличии в анамнезе повторных случаев мертворождений или рождения детей с ВПР
СРОКИ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРИ СД Ø Индивидуально с учетом тяжести сахарного диабета, осложнений беременности и состояния плода Ø Оптимально – не ранее 36 недель гестации Ø При сахарном диабете класса А, без осложнений, хорошем состоянии плода беременность пролонгируется до срока родов Ø При недостаточной компенсации диабета, наличии осложнений беременности, ОАА и др. – досрочное родоразрешение в 37 недель беременности
РОДОРАЗРЕШЕНИЕ РАНЕЕ 35 НЕДЕЛЬ Ø Ø Ø Развитие или утяжеление диабетической ретинопатии Развитие или утяжеление диабетического гломерулосклероза Тяжелый гестоз второй половины беременности Появление признаков декомпенсации сахарного диабета не поддающихся лечению Признаки нарушения жизнедеятельности плода
ПОКАЗАНИЯ К КЕСАРЕВОМУ СЕЧЕНИЮ n Отсутствие готовности родовых путей при необходимости срочного родоразрешения n n Неэффективность родовозбуждения n Лабильное течение диабета со склонностью к кетоацидозу n n Тяжелый поздний гестоз n n Рубец на матке n Сочетанные показания Прогрессирование диабетической ангиопатии (ретинопатия, гломерулосклероз) Клинически узкий таз ввиду большой массы плода Прогрессирующая гипоксия плода
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ u u u Среди экстрагенитальной патологии занимают второе место Частота 0, 1 – 10 % пиелонефрит 6 – 12 % гломерулонефрит 0, 1 – 0, 2 % мочекаменная болезнь 0, 1 – 0, 35 %
СПЕЦИАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ u Анализ мочи по Нечипоренко: у здоровых беременных u Измерение суточного диуреза Проба по Зимницкому: снижение относительной плотности u количество лейкоцитов не должно превышать 4 103 в 1 мл, эритроцитов – 2 103 в 1 мл, цилиндров – 1 102 в 1 мл мочи менее чем 1, 015 (гипостенурия), незначительные её колебания в течение суток (изостенурия) свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек u Трехстаканная проба: наличие эритроцитов только в первой порции мочи свидетельствует о поражении уретры, только в третьей – о поражении мочевого пузыря, во всех порциях – обусловлено поражением почек u Посев мочи – бактериурия не более 105 бактерий/мл u u Расчет суточной потери белка Биохимическое исследование крови – общий белок и белковые фракции, креатинин, мочевина, остаточный азот, холестерин, билирубин, электролиты
u Ø Ø Ø u u Проба Реберга: клубочковая фильтрация: в I триместре в норме 130 мл/мин, во II триместре – 115, в III триместре – 110, перед родами – 90 мл/мин канальцевая реабсорбция в течение всей беременности не изменяется и составляет 98, 8 % почечный кровоток определяют по клиренсу кардиотраста: в I триместре в норме равен 1460 мл/мин, во II триместре – 1150, в III триместре – 1050, перед родами – 800 мл/мин Ультразвуковое сканирование Дополнительные исследования – определение ОЦК, КОС, сывороточного железа, титра антистрептолизина и антигиалуронидазы, щелочной фосфатазы, С-реактивного белка Хромоцистоскопия и катетеризация мочеточников Экскреторная урография и динамическая сцинтиграфия – в послеродовом периоде
ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ инфекционно-воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани, канальцевого аппарата и стенок чашечно-лоханочной системы u Пиелонефрит в 5 раз чаще наблюдается у женщин u Поражается преимущественно правая почка
Факторы, способствующие развитию пиелонефрита у беременных Ø Ø Ø Ø Ø Анатомо-функциональные особенности Нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей Применение оральных контрацептивов (Э+П) Бессимптомная бактериурия и бактериоспермия у партнера Воспалительные заболевания гениталий Изменения гормонального фона Синдром яичниковой вены справа Повышенная сексуальная активность Экстрагенитальная патология (тонзиллит, сахарный диабет и др. )
1. Ø Ø Ø 2. 3. 4. 5. 6. Ø Ø Ø Анатомо- функциональные особенности женских половых органов: сдавление мочеточников беременной маткой варикозное расширение вен правого яичникового сплетения, пересекающего и сдавливающего мочеточник правая яичниковая вена находится в одном соединительнотканной футляре с мочеточником, поэтому варикозно расширенная вена механически препятствует оттоку мочи Гормональная перестройка с преобладанием прогестерона и нарушением процесса уродинамики Усиленный выброс кортикостероидов Инфекции при беременности и в анамнезе Особенности микроорганизмов: условно - патогенные микроорганизмы не чувствительны к а/б Особенности макроорганизма: снижение иммунитета хронические очаги инфекции госпитальная инфекция
Патогенез восходящего пиелонефрита у беременных ü ü ü распространение инфекции – гематогенный, уриногенный путь нарушение выведения микробов из почки, попадание их в венозное русло повышение давления в ЧСЛ, нарушение микроциркуляции и гемодинамики в почках застой инфицированной мочи, массивная колонизация микробами нарушение уродинамики верхних мочевых путей вследствие гормонального сдвига – I триместр, механических факторов, повышения ОЦК на 50% - II и III триместры
Особенности клинического течения гестационного пиелонефрита Ø Ø Ø Длительная бессимптомная бактериурия Признаки эндогенной интоксикации без температуры и сдвига крови (слабость, тахикардия, утомляемость, головокружение) Раннее начало анемии без особого эффекта от лечения препаратами железа Длительное рецидивирующее течение с быстрым переходом в тяжелое состояние вплоть до шока Акушерские осложнения: угроза прерывания беременности и неэффективность токолитиков, хроническая гипоксия плода, ФПН, внутриутробное инфицирование плода, кровотечения, преждевременные роды, эндометрит в родах и послеродовом периоде Родоразрешение через естественные родовые пути (но-шпа, баралгин)
Сроки возникновения пиелонефрита u u 23 – 28 нед: максимальный подъем кортикостероидов 32 – 34 нед: матка достигает мах размеров 39 – 40 нед: головка прижата ко входу в малый таз после родов: 4– 6 сут, 12– 14 сут
Классификация гестационного пиелонефрита 1. Острый пиелонефрит: а) Интерстициальная форма б) Серозная форма в) Гнойная форма: Ø апостематозный нефрит Ø карбункул почки Ø абсцесс почки 2. Хронический пиелонефрит: а) Активное воспаление б) Латентное воспаление в) Ремиссия
Клиника острого пиелонефрита u Боли в пояснице, чаще двухсторонние, интенсивные, усиливающиеся при дыхании, иррадиирующие по ходу мочеточников, в паховую область, бедро, половые органы u Температура до 39 – 400 С, проливной пот, ознобы u Недомогание, головная боль, тошнота, рвота u Дизурические расстройства, рези при мочеиспускании u Метеоризм, вздутие живота u Вынужденное положение с прижатыми к животу ногами u При тяжелом течении признаки почечно-печеночной недостаточности: азотемия, желтуха, повышение уровня билирубина, изменение трансаминаз, сулемовой и тимоловой проб u При распространении процесса на паранефральную клетчатку появляется симптом напряжения мышц передней брюшной стенки, болезненность в подреберье и напряжение мышц поясничной области
Осложнения при пиелонефрите u u u Невынашивание беременности Гестоз Гипоксия плода Гипотрофия плода Внутриутробное инфицирование плода Гнойно-септические заболевания у матери и новорожденных
СТЕПЕНИ РИСКА I степень – неосложненное течение пиелонефрита, возникшего во время беременности II степень – хронический пиелонефрит, развившийся до наступления беременности III степень – пиелонефрит, протекающий с гипертензией или азотемией, пиелонефрит единственной почки
Принципы лечения пиелонефрита во время беременности Антибактериальная терапия: обычные дозы в течение 7 – 10 дней назначают при относительной плотности мочи 1, 018 – 0, 020 В I триместре — пенициллин 4 -6 г, оксациллин 3 -4 г, ампициллин 2 г Во II триместре и в п/р периоде — цефалоспорины 2 -4 г ♦ Уросептики: 5 -нок, невиграмон, уросульфан, канефрон, фурагин Дезинтоксикационная и инфузионная терапия: ацесоль, реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера Гипертонические растворы противопоказаны u Витаминотерапия u Диета с ограничением острой пищи, с применением кислого питья (клюквенный сок) u u Растительные мочегонные (в период ремиссии): почечный чай, отвар листьев толокнянки, канефрон u Десенсибилизирующая терапия – супрастин
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ инфекционно-аллергическое заболевание с поражением клубочкового аппарата почек u Начинается в подростковом возрасте u Острый гломерулонефрит во время беременности может протекать в виде тяжелых форм гестоза u У беременных чаще отмечается хронический гломерулонефрит
Классификация гломерулонефрита 1. Острый гломерулонефрит: а) циклическая форма б) ациклическая форма 2. Хронический гломерулонефрит: а) нефротическая форма б) гипертоническая форма в) смешанная форма (отечногипертоническая) г) латентная форма (умереннопротеинурическая)
Осложнения при беременности u Гестоз у 40 % женщин до 28 недель u Фетоплацентарная недостаточность u Преждевременные роды u Гипоксия плода u Гипотрофия плода u Увеличение перинатальной заболеваемости и смертности
СТЕПЕНИ РИСКА I степень (минимальная) – латентная форма гломерулонефрита II степень (выраженная) – типичное течение гипертонической формы хронического гломерулонефрита III степень (максимальная) – смешанная форма хронического гломерулонефрита, острый гломерулонефрит и любая форма заболевания, протекающая с азотемией и почечной недостаточностью
Принципы лечения гломерулонефрита во время беременности u u u u u Диетотерапия Мочегонные при отеках Гипотензивная терапия Восполнение белкового дефицита Десенсибилизирующая терапия Седативная терапия Профилактика и лечение синдрома задержки развития плода Кардиотоническая терапия Гальванизация "воротниковой" зоны, ИРТ
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ u Образование камней в почках связано с мочевой инфекцией, пиелонефритом, в меньшей степени – с обменными нарушениями u При беременности часто наблюдается сочетание пиелонефрита и нефролитиаза
Клиника мочекаменной болезни u u u u Интенсивные боли в поясничной области, иррадиирующие по ходу мочеточника в паховую область, бедро, половые органы Тошнота, рвота Метеоризм, задержка стула и газов Дизурические расстройства Лихорадка Озноб Пиурия Воспалительные изменения крови
Осложнения беременности u u Гестоз – 15 % Самопроизвольный аборт – 15% Преждевременные роды – 15 % Перинатальная смертность – 48 ‰ МКБ неосложненная пиелонефритом или гестозом не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности и развитие плода
Принципы лечения МКБ u Лечение обычно консервативное u Диета с преобладанием молочнорастительных продуктов u Спазмолитическая терапия u Анальгетические средства u Паранефральная блокада u Катетеризация мочеточника после хромоцистоскопии u При присоединении пиелонефрита – антибактериальная терапия и восстановление пассажа мочи
Принципы лечения МКБ Хирургическое лечение показано при: – длительно некупирующемся приступе почечной колики – обтурационной анурии – остром пиелонефрите, когда путем катетеризации лоханки не удается восстановить отток мочи u u Хирургическое лечение проводится в любые сроки беременности u Операции щадящие: пиело- или уретеролитотомию, нефропиелостомию u При восстановлении функции почки после хирургического лечения беременность сохраняется
Беременность противопоказана q q q q q Пиелонефрит и почечная недостаточность Острый гломерулонефрит Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита Гломерулонефрит с азотемией и почечной недостаточностью Отсутствие эффекта от комбинированного лечения с развитием почечной недостаточности при мочекаменной болезни Поражение единственной почки Почечная недостаточность Стойкая гипертензия Азотемия
Скачать презентацию ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ
Эндокринн. и мочевыд..pptx