Энцефалиты Нейроборрелиоз
Энцефалит воспаление вещества головного мозга, вызываемое различными патогенными агентами. Актуальность темы определяется не столько количеством этих заболеваний , сколько свойственной им тяжестью течения, высокой летальностью и угрозой инвалидности больных.
Классификация энцефалитов По срокам возникновения: Первичные (в основе лежит поражение мозга, вызванное непосредственным проникновением инфекционного агента через ГЭБ): Вирусные: Арбовирусные (сезонные, трансмиссивные): ü Arthropod-born – вирусы, передающиеся членистоногими клещевой • комариный (японский, западный лошадиный, • восточный лошадиный, энцефалит Сент-Луис, австралийский и др. ) Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов Вирусные (полисезонные): • герпетический • энтеровирусный (ECHO, Коксаки) • гриппозный • цитомегаловирусный • энцефалит при бешенстве • паротитный и др. Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов Вызванные неизвестным вирусом: • эпидемический летаргический энцефалит Экономо Микробные и риккетсиозные: • при нейросифилисе • сыпном тифе и др. ü Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов Вторичные (возникают на фоне основного заболевания): Постэкзантемные: • коревые • краснушные • ветряночные ü ü Поствакцинальные (поле АКДС, коревой, краснушной и др. ) Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов ü • • • Бактериальные и паразитарные: стафилококковый стрептококковый туберкулезный токсоплазменный хламидийный малярийный и др. Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов По темпу развития и течению: • сверхострое • подострое • хроническое • рецидивирующее Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов По локализации: • корковый • подкорковый • стволовой • поражение мозжечка Национальное руководство по неврологии, 2009
Классификация энцефалитов По распространенности: • лейкоэнцефалит (поражение белого вещества) • полиоэнцефалит (поражение серого вещества) • панэнцефалит По тяжести: • средней тяжести • тяжелый • крайне тяжелый Национальное руководство по неврологии, 2009
В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно – аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга Национальное руководство по неврологии, 2009
Не смотря на полиэтиологичность все энцефалиты имеют сходную клиническую картину, позволяющую предположить синдромальный диагноз «энцефалит» .
Клиническая картина 1. Синдром интоксикации с лихорадкой (Общеинфекционный синдром); как проявление ССВО. Характеризуется лихорадкой (38 -39*С и выше), потливостью, общей слабостью, вялостью, ломотой в уставах, ознобом, отказом от еды и питья. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Клиническая картина 2. Синдром общемозговых нарушений. Сопровождается интенсивной головной болью; головокружением; тошнотой; повторной, многократной рвотой, не связанной с приемом пищи, не приносящая облегчения; общей гиперестезией. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Клиническая картина 3. Синдромом нарушения сознания Степени нарушения сознания определяют по шкале ком Глазго Оценка состояния сознания проводится на основании суммирования баллов, полученных при проверке 3 клинических признаков (моторная реакция, словесный ответ и открывание глаз) Традиционные термины Кол-во баллов Ясное сознание 15 Легкая оглушенность 14 Тяжелая оглушенность 13 Сопор 9 – 12 Кома поверхностная (I) 8– 5 Кома глубокая (II) 4 Кома запредельная (III) 3
Вызываемые р-ции 6 5 4 Ненормальное сгибание 3 Реакция разгибателей 2 Отсутствуют 1 Ориентированная речь 5 Затрудненный (речь спутанная, дезориентирован, но говорит предложениями 4 Неправильный (отдельные слова) 3 Непонятные звуки 2 Отсутствуют Открывание глаз Выполняет команды Отдергивание рук Словесный ответ оценка Локализует боль Моторная реакция Реакции больного 1 Самостоятельно 4 По приказанию 3 На болевое раздражение 2 Отсутствует 1
Клиническая картина До 6 месяцев лучший вербальный ответ – плач (2 балла), а лучший моторный ответ – сгибательные реакции (3 балла); Максимальное количество баллов в зависимости от возраста: • До 6 месяцев – 9; • 6 -12 месяцев – 11; • 1 -2 года – 12; • 2 -5 лет – 13; • Старше 5 лет – 14 -15. Руководство по неотложным состояниям у детей, 2008 В. В. Курек, А. Е. Кулагин
Угнетение и другие изменения сознания Ясное сознание Сохранена ориентация во времени, месте и собственной личности, адекватные и быстрые ответы на вопросы, выполнение команд. q Оглушение Сохраняется состояние бодрствования, реакции замедлены, но повторные команды выполняет, на достаточно сильные раздражители появляется двигательная реакция, ориентация в большинстве случаев сохранена и адекватна q Неврология, 2009 М. Мументалер, Х. Маттле
Угнетение и другие изменения сознания Сомноленция Пациент находится в состоянии сна, при воздействии сильных раздражителей просыпается, отвечает на вопросы и выполняет команды после неоднократного их повторения, но неадекватно, реакции значительно замедлены q Сопор Пациент находится в состоянии сна, но может проснуться при воздействии очень сильных слуховых, а иногда только механических раздражителей, на вопросы либо не отвечает, либо реагирует после многократного настойчивого повторения, команды не выполняет либо выполняет не полностью. q Неврология, 2009 М. Мументалер, Х. Маттле
Угнетение и другие изменения сознания Кома Пациент находится в бессознательном состоянии, на оклик не отвечает, реагирует только на болевое раздражение в зависимости от глубины комы либо целенаправленными (локализующими) движениями, либо общими защитными жестами, либо генерализованными патологическими сгибательными или разгибательными движениями. q Неврология, 2009 М. Мументалер, Х. Маттле
Угнетение и другие изменения сознания Спутанность сознания Реакции и действия не соответствуют ситуации, ориентация во времени и/или собственной личности нарушена; сознание может быть формально ясным, ограниченным; возможно психомоторное возбуждение. q Психомоторное возбуждение Двигательное беспокойство, неадекватное спонтанное поведение, не соответствующее ситуации, словесное увещевание не приводит к успокоению, более или менее выраженная дезориентация, неадекватное выполнение команд. q Неврология, 2009 М. Мументалер, Х. Маттле
Клиническая картина 4. Судорожный синдром При этом судороги, различные по локализации и характеру (от локальных судорожных подергиваний до генерализованного судорожного припадка), могут быть проявлением как общемозговых нарушений, так и очаговой симптоматики. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Клиническая картина 5. Синдром очаговых нарушений Стойкие клинические проявления (свыше 3 суток) зависят от области поражения головного мозга (нарушение функции черепных нервов, двигательной системы, координации , речи) Необходимо учитывать, что в каждом случае может преобладать один из этих синдромов. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика Анамнез заболевания и эпидемические данные контактов с аналогичными больными или наличие групповой заболеваемости с выяснением укусов насекомых и животных, пребывание и проживание в определенной местности, особенно за рубежом. Указание в анамнезе на укусы насекомых и животных значимы для арбовирусной инфекции, бешенства, Лайм-боррелиоза и др.
Диагностика Клинические проявления Общий анализ крови и мочи Биохимический анализ крови с определением электролитов, мочевины, глюкозы, общего белка, СРБ, серомукоидов, средних молекул (оценка уровня эндогенной интоксикации), Ал. АТ, Ас. АТ. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика 1. 2. 3. 4. Люмбальная пункция с забором ликвора в 4 стерильные пробирки: Для определения цитоза, клеточного состава и бактериоскопии Для биохимического исследования (белок, глюкоза, хлориды, реакция Панди) Для бактериологического исследования Для вирусологического обследования и определения АТ в ликворе. Специальная пробирка для забора ликвора для ПЦРдиагностики Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика При вирусном энцефалите в ЦСЖ обычно обнаруживают: • Повышенное давление • Лимфоцитарный плеоцитоз (обычно не выше 500 • • Умеренное повышение содержание белка Как правило нормальное содержание глюкозы и хлоридов клеток в 1 мкл) Отсутствие плеоцитоза, хотя и не исключает диагноз вирусного энцефалита, должно стимулировать поиск неинфекционной патологии. Высокий цитоз (свыше 1000 клеток в 1 мкл), должен настаивать на поиске бактериальной или грибковой инфекции ЦНС. Болезни нервной системы, 2001 Н. Н. Яхно
Диагностика Забор крови для выявления АТ серологическими методами (ИФА с определением иммуноглобулинов во фракциях M и G) Необходимо учитывать, что АТ появляются в конце первой – начале второй недели от момента заболевания. Выявление АТ во фракции Ig. M свидетельствует об остром воспалительном процессе, во фракции Ig. G – о перенесенном заболевании. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика Метод иммунофлюоресценции С помощью данного метода выявляются внутриклеточно расположенные вирусные частицы (так, если это вирус ДНК, то он обнаруживается в ядре пораженных клеток, а вирус РНК – в цитоплазме клеток) Для исследования можно использовать ликвор, кровь, мочу, слюну. Результат исследования можно получить через 2 часа с момента забора материала (метод экспресс-диагностики) Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика Вирусологические исследования. С помощью этого метода выделяют вирусы из биологического материала (ликвор, кровь, фекалии, биоптаты пораженных органов или секционный материал) на культурах клеток тканей, чувствительных к предполагаемому возбудителю. Исследование длится от недель до нескольких месяцев и для клинической практики имеет ретроспективное значение. Однако этот метод используется в научно-исследовательских целях для уточнения этиологии вспышек вирусных инфекций и установления типа вируса, вызвавшего сезонный подъем заболеваемости или эпидемию. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика Методы генной амплификации (ПЦР – диагностика) Для проведения ПЦР используют стерильные в норме среды (кровь, ликвор). Самая высокая частота обнаружения генетического материала в ликворе наблюдается в течении первой недели от начала заболевания и реже на второй неделе. ПЦР может быть ложноотрицательной в первые два дня от начала болезни. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика Электроэнцефалография. На ЭЭГ выявляются изменения биоэлектрической активности ГМ в виде диффузных или очаговых нарушений различной степени выраженности в зависимости от распространенности воспалительного процесса. Преимущество ЭЭГ – показать вовлечение ГМ в патологический процесс на ранней стадии болезни. ЭЭГ – надежный метод для контроля эффективности проводимого лечения и прогноза последствий после перенесенного заболевания. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Диагностика МРТ головного мозга. МРТ является наиболее чувствительным и специфическим методом по сравнению с КТ и позволяет выявить поражение различных отделов ГМ на более ранних этапах патологического процесса. С помощью МРТ ГМ можно выявить очаговые изменения, объемные образования, степень гидроцефальноатрофических изменений, размеры борозд полушарий, величину желудочков, точно отличить воспаление при энцефалите от воспалительной демиелинизации, которая наблюдается при инфекционно-аллергических энцефалитах. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Вирусный энцефалит
Энцефалит HHV – 6 этиологии (В-герпесвирусы)
На МРТ визуализируется отек, а также гиперинтенсивный сигнал от коры правой теменной области у больного с коревым энцефалитом
ВИЧ-ассоциированный энцефалит
Диагностика Прижизненная биопсия мозга Высоко специфична и является резервом для диагностики необычных и сложных случаев энцефалитов и сходных с ними патологических процессов. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Лечение В ХХ в. разработаны препараты для этиотропного лечения некоторых вирусных энцефалитов и менингоэнцефалитов. Однако для большинства этих заболеваний не существует специфических этиотропных средств. Лечение энцефалитов включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Лечение Этиотропная терапия С учетом преобладания в структуре энцефалитов заболеваний, вызываемых ВПГ, лечение необходимо начинать как можно раньше с первых часов пребывания больного в стационаре до получения результатов лабораторного обследования. Препарат выбора – ацикловир. В случае отрицательного результата РИФ отменить лечение ацикловиром Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Лечение Ацикловир назначают в дозе 15– 20 мг/кг (разовая доза) каждые 8 часов в/в капельно на 100– 200 мл физ. р-ра со скоростью 20– 30 кап. /мин. в теч. 10– 14 дней. После проведенного курса лечения необходимо провести исследование ликвора и крови на АГ ВПГ. При обнаружении последнего показано продолжение лечения ацикловиром в комбинации с метронидазолом (25– 30 мг/кг/сут) Эта комбинация эффективна в отношении ацикловиррезистентных штаммов ВПГ. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Лечение Ацикловир так же показан для лечения энцефалитов после ветряной оспы , ВЭБ -инфекции. При энтеральном применении предпочтение отдают валацикловиру, у которого биодоступность в 4 -5 раз выше, чем ацикловира. Назначается детям старше 7 лет в дозе по 500 мг 2 раза в сутки в теч. 7 -10 дней.
Лечение При ЦМВ-энцефалите препаратом выбора является ганцикловир в дозе 5 -10 мг/кг, растворенный в 100 мл физ. р-ра, вводится в/в капельно медленно в течение 1 часа каждые 12 часов (2 раза в сутки) в течение 14 - 21 дня. Плексонарил рекомендуется для лечения энцефалитов энтеровирусной этиологии (в РБ не зарегистрирован)
Лечение Патогенетическая (синдромальная) терапия: Ø Антигипоксическая терапия (кислородная поддержка) при неосложненных формах заболевания заключается в ингаляции увлажненного кислорода. В случае появления признаков отека и набухания ГМ – интубация и перевод на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (Ра. СО 2 до 25 -28 мм рт. ст. )
Лечение Ø Дегидратационная терапия Увеличение ВЧД – следствие повышения V ликвора в полости черепа в связи с увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции и ликворооттока. Первые мероприятия по улучшению венозного оттока заключаются в приподнимание головного конца кровати под углом 30⁰ (способствует снижению ВЧД на 5 -10 мм вод. ст. ) Лазикс (петлевой диуретик)в дозе 1 -2 мг/кг/сут. ИТ с целью дезинтоксикации проводится в режиме дегидратации с ограничением вводимой жидкости до 75% физ. потребности. По мере снижения ВЧД ограничения постепенно отменяются. Желательно соотношение коллоидов к кристаллоидам 1: 2.
Лечение При отсутствии эффекта, увеличении ВЧД, развитии отека ГМ стартовый препарат – 20% р-р маннитола (0, 5 -1 г/кг в/в капельно). Стартовая скорость -100 -200 кап. /мин, с которой вводят примерно половину расчетной дозы, а затем переходят на более медленный режим введения (30 кап. /мин). Через 1 -1, 5 ч после введения маннитола для предотвращения феномена «отдачи» вводят фуросемид (1 -2 мг/кг) или препараты повышающие онкотическое давление (альбумин, реополиглюкин).
Лечение Введение осмодиуретиков необходимо проводить под контролем осмолярности плазмы: При осмолярности плазмы 280 -290 мосм/л маннитол вводят из расчета 0, 25 -0, 5 г/кг При показателях > 290 -300 мосм/л осмодиуретики противопоказаны. При высокой осмолярности плазмы применяют салуретики (Фуросемид в дозе 1 -3 мг/кг в/в струйно).
Лечение При гипертензионном синдроме хороший эффеки дает Диакарб (ацетозоламид). Обладает не только диуретическим действием, но и угнетает активность карбоангидразы мозга, что ведет к уменьшению образования ЦСЖ. Назначается внутрь натощак 1 -2 раза в день ежедневно в дозе 10 -20 мг/кг/сут.
Лечение ГКС(противовоспалительный и десенсибилизирующий эффект) Дексаметазон в дозе 1 -2 мг/кг/сут в/в струйно каждые 6 ч. В теч. 1 -2 дней, затем со 2 -3 дня – 0, 5 -0, 6 мг/кг/сут в теч. 2 -3 сут. Можно в последующем через 1 -2 дня перейти на преднизолон (3 -5 мг/кг/сут в/в). В тяжелых случаях можно использовать пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 10 -15 мг/кг в/в 1 раз в сутки коротким курсом (до 5 дней).
Лечение Ø • Иммунокоррекция Стандартные человеческие иммуноглобулины для в/в введения (сандоглобулин, пентаглобин, октагам), которые вводят в разовой дозе 0, 4– 1 г/кг капельно со скоростью 25– 30 кап. /мин, ежедневно или через день, длительностью до 3– 5 введений. • При ЦМВ-энцефалите – антицитомегаловирусный иммуноглобулин цитотект 10% р-р в дозе 2 мл/кг (200 мг/кг) со скоростью 20 кап. /мин через каждые 2 дня до исчезновения клинических симптомов. • При клещевом энцефалите – противоклещевой иммуноглобулин в/м в дозе 1, 5 -3 мл 1 -2 р/д в теч. 3 дней. Энцефалиты у детей, 2011 Л. И. Ясинская, А. А. Астапов, А. П. Кудин
Лечение Противосудорожная терапия: 0, 5% диазепам (реланиум, седуксен) 0, 1 Ø мл/кг в/в или в/м или мидозалам 0, 2 мг/кг в/в со скоростью 1 мг/мин. Стойкий судорожный синдром – показание для назначения тиопентала натрия (начальная доза – 5 -10 мг/кг/ч 0, 5% р- ра в виде постоянного в/в титрования, при достижении эффекта дозу уменьшают до 2 -4 мг/кг в теч 24 -48 часов). Так же можно использовать оксибутират натрия в дозе 50 -100 мг/кг на 1 введение в/в медленно (3 -5 мин), которое можно повторить через 4 -6 ч.
Лечение После урежения или прекращения судорог назначают плановый прием противосудорожных препаратов в дозах, достаточных для купирования судорожной активности (вальпроаты в дозе 30 -50 мг/кг/сут; топирамат в дозе 3 -5 мг/кг/сут, карбамазепин в дозе 10 -20 мг/кг/сут) Иногда достаточно провести дегидратационную терапию, и судороги прекращаются.
Лечение Ø Нейрометаболическая терапия При энцефалитах возникновение и прогрессирование неврологических расстройств связано как с поражением нейронов вследствие непосредственного воздействия возбудителя, так и гемодинамическими, ишемическими, метаболическими нарушениями. Это является основанием для назначения нейропротективной терапии, направленной на купирование оксидантного стресса, улучшение трофики и микроциркуляции в ГМ, профилактику поражения сосудов и развития ДВС и на минимизацию неврологического дефицита.
Лечение Рекомендуется своевременное (с первых 3 -5 дней от начала заболевания) введение актовегина – нейропептида, обладающего свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, ноотропа. Наиболее оптимальной явл. ступенчатая схема применения актовегина: в начале заболевания 5 -10 мг/кг в/в кап. № 10 -15 Затем внутрь в драже по 0, 1 -0, 2 г/ут до 4 -6 недель.
Лечение Препаратом выбора также явл. солкосерил – нейропептид (нейропротективные и антиоксидантные свойства). В его состав входят: серофендиковая к-та (повышает устойчивость к оксидантному стрессу, потенцирует синтез эндогенных антиоксидантов и препятствует развитию дегенеративных процессов, влияет на синаптическую передачу) и гексосилкерамид (незаменимая субстанция для синтеза миелина). Препарат назначают в дозе 10 -15 мг/кг в/в кап. либо по 2 мл в/м № 10 -15; повторный курс целесообразно провести через 2 -3 мес. после перенесенного заболевания.
Лечение При развитии стволового синдрома, коматозного состояния предпочтительно введение глиатилина (холин альфосцерат) – центральный холиномиметик, кот. участвует в синтезе ацетилхолина и влияет на синтез фосфолипидов в клеточных мембранах, способствуя нейрональной пластичности. Ступенчатая схема: в начале заболевания вводят в/в кап. 10 мг/кг/сут № 10 -15 затем продолжают в теч. мес. внутрь до еды в возрастной дозировке (детям до 7 лет - 400 мг/сут; старше 7 лет – 800 мг/сут 2 раза в день).
Лечение Для профилактики цереброваскулярных расстройств широко применяют эмоксипин Обладает ангиопротектвными свойствами, улучшает микроциркуляцию, не влияет на внутричерепную гипертензию, редуцирует признаки церебральной гемодисфункции. 3% р-р в дозе 5 -10 мг/кг/сут, разводят на 200 мл 0, 9% р-ра Na. Cl в/в со скоростью 20 -30 кап. /мин курсом 10 -12 дней.
Лечение Ø Нейровитамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевая кислота) являются препаратами, обеспечивающими функционирование окислительно восстановительных реакций и потенцирующими действие ноотропов и возоактивных препаратов, что определяет их использование как в остром, так и в восстановительных периодах.
Лечение Нейромультивит (вит. В 1 – 100 мг, вит. В 6 – 200 мг, вит. В 12 – 200 мг) в дозе по 0, 5 – 1 таб. 1 – 2 раза в день в течение месяца. Аналогичный состав в комплексе препарата типа неуробекс, мультитабс -В-коплекс.
Лечение При ликвородинамических нарушениях отмечается высокая значимость Mg для восстановления нейробиохимических процессов, обеспечивающих нормальную физиологию нервной системы. У больных с ВЧГ и ликвородинамическими нарушениями отмечается снижение уровня ионизирующего Mg преимущественно в ЦСЖ, в меньшей степени – в крови. Это влияет на констрикторные реакции сосудов, усиливая ангиоспазм и нарушая отток ликвора.
Лечение Т. к. Mg обладает вазодилатирующими свойствами, при нормализации его уровня в крови и ЦСЖ улучшается отток ликвора и снижается степень ВЧГ. При этом нормализуется регуляция тонуса сосудов ГМ. С этой целью назначают Магне-В 6 (магвит, магнефарм) по 1 -2 таб. 2 р/д на 1 -1, 5 мес. либо по 5 -10 мл 2 р/д per os.
Боррелиоз Инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое боррелиями и характеризующееся полисистемным поражением, склонностью к хроническому и рецидивирующему течению
Возбудители Установлена взаимосвязь между доминирующими клиническими симптомами и видом возбудителя: Borrelia burgdorferi (поражение суставов) q Borrelia garinii (поражение нервной системы) q Borrelia afzelii (поражение кожи) q Семейство: Spirochaetaceae Род: Borrelia
Эпидемиология Источник инфекции и резервуар – многие виды домашних и диких животных (козы, коровы, мелкие грызуны, олени, собаки, лошади, птицы) Переносчики возбудителя – иксодовые клещи (ixodes ricinus, ixodes persulcatus) Сезонность – с мая по сентябрь
Эпидемиология Путь передачи: q Через укусы клеща с его слюной (трансмиссивный) q С фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчесах) q Алиментарный (при употреблении сырого козьего молока) q Трансплацентарный (передача боррелий от матери к плоду)
Клиническая картина ИП: от 1 до 30 дней (в среднем 10 -12 суток) Острое или подострое начало Периоды: Ранний период: I стадия – локализованная инфекция (накопление боррелий в коже после присасывания клеща)
Клиническая картина Длится от 3 до 30 дней Характеризуется общеинфекционными и кожными проявлениями – кольцевидная эритема (патогномоничный симптом). Эритема может быть единственным признаком острого периода, но чаще ей сопутствуют регионарная лимфаденопатия, а также недомогание, слабость, миалгии, артралгии, лихорадка, озноб, головная боль, тошнота и рвота (общеинф. Синдром) Эритема без лечения сохраняется в течение нескольких часов или дней, реже недель и даже месяцев. Затем она исчезает, оставляя пигментацию.
Клиническая картина На этой стадии процесс может закончится или перейти в следующую стадию. В 50% заболевание развивается без кольцевидной эритемы II стадия – диссеминация возбудителя в различные органы
Клиническая картина Клинические проявления отмечаются через 4 -6 нед. после начала заболевания. Диссеминация боррелий в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, печени.
Поражение нервной системы (нейроборрелиоз) Наблюдается у 10 – 25% больных с ЛБ. Неврологические симптомы: v Менингорадикулоневрит (краниальный, спинальный, смешанный) v v v Радикулоневрит Менингомиелорадикулоневрит Менингоэнцефалорадикулоневрит Серозный менингит
Поражение нервной системы (нейроборрелиоз) v Цереброваскулярный нейроборрелиоз (развивается через 3 -7 мес. от начала болезни и характеризуется умеренными признаками менингеального синдрома, парезами черепных нервов, нарушениями памяти и медленно прогрессирующим психоорганическим синдромом вплоть до изменения личности). v Прогрессирующий энцефаломиелит (ведущие признаки: спастические пара- или тетрапарезы, гемипарез, мозжечковая атаксия, психооганический синдром, экстрапирамидные нарушения) v Моно- и полиневрит (острый и хронический)
Клиническая картина Поздний период: III стадия – персистенция боррелий в каком-либо органе или системе. Возникает в сроки от нескольких мес. до нескольких лет от начала заболевания. Характерно поражение НС (энцефалопатии с умеренными нарушениями памяти, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушением сна и др. либо лейкоэнцефалопатия, моно-, полиневрит), суставов (60% случаев), кожи (хронический атрофический акродерматит), сердца.
Диагностика • • Эпидемиологический анамнез Клиническая диагностика Лабораторно – инструментальная диагностика: ПЦР (определение нуклеотидных последовательностей ДНК возбудителя) Серологические методы (РИФ) – диагностическим считается титр АТ 1: 40 и более. Определение Ig: максимальный уровень АТ класса Ig. M определяется на 3 -6 нед. заболевания, со второго мес. появляются АТ класса Ig. G.
Диагностика В ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с увеличением белка. МРТ – признаки атрофии коры ГМ, расширение желудочковой системы, иногда – очаговые воспалительные инфильтраты в мозжечке, стволе мозга, а также поражение белого в-ва демиелинизирующего характера.
Лечение Основные принципы антибактериальной терапии: 1. Обязательное лечение антибиотиками во всех случаях установленного диагноза ЛБ (независимо от давности заболевания и стадии болезни). 2. Индивидуальный подход к выбору этиотропной терапии в зависимости от клинической формы, тяжести и характера течения болезни.
Лечение Своевременная (возможно более ранняя) терапия. При наличии маркера ранней стадии – МЭ – лабораторного подтверждения диагноза не требуется. 4. Адекватная терапия на ранней стадии – лечение до полного купирования симптомов с использованием рекомендованных доз препарата и способа его введения. 3.
Лечение Для этиотропной терапии ЛБ используются АБ трех фармакологических групп: 1. Пенициллины 2. Цефалоспорины II и III поколения 3. Тетрациклины
Схемы этиотропного лечения Лаймборрелиоза Клиническая манифестация с преимущественны ми симптомами и синдромами ЛБ Антибиотик Разовая доза и кратность применения в сутки Способ Длительност применения ь курса в антибиотика днях Мигрирующая эритема, острая лимфоцитома кожи (при отсутствии неврологической симтоматики и атриовентрикуляр ной блокаде III степени) Доксициклин 100 mg х 2 per os 14 -21 Амоксициллин 1000 mg х 3 (дети: 50 mg/кг/сут) per os 14 -21 Цефуроксим 500 mg х 2 (дети: 30 mg/кг/сут) per os 14 -21 Рокситромицин 500 mg х 3 per os 14 Азитромицин 500 mg х 2 per os 7 -10
Цефотаксим Острое и подострое течение ЛБ с Цефтриаксон поражением нервной системы, суставов, Пенициллин сердечнососудистой системы и других органов 2, 0 g х 3 (дети: 30 mg/кг) в/венно 14 28 2, 0 g х 1 (дети: 60 mg/кг) в/венно 14 28 18 -24 млн. ЕД в 6 в/мышечно введений (дети 200 -400 тыс ЕД/кг/сут в 6 введений) 14 28 Доксициклин Хроническое течение ЛБ с признаками поражения нерсвной системы, суставов, кожи 100 -200 mg х 2 в/венно, per os 14 28 Цефотаксим 2, 0 х3 (в случаях антибиотикорез истентных форм : пульс-терапия: 4, 0 х3 - 2 дня) в/венно 21 день(6 -8 циклов пульс -терапии) Пенициллин 3 -4 млн. Едх6 в/венно 14 Цефтриаксон 2, 0 х1 в/венно 21
Комплексная оценка эффективности схем АБ терапии ЛБ Оценка клинической эффективности: Выздоровление – исчезновение всех исходных симптомов и признаков инфекционного заболевания Улучшение – улучшение состояния, но без полного исчезновения всех признаков и симптомов инфекции, отмеченных перед началом или в процессе лечения Отсутствие эффекта – отсутствие динамики уменьшения выраженности симптомов или ухудшение состояния
Комплексная оценка эффективности схем АБ терапии ЛБ Оценка бактериологической эффективности: Элиминация – снижение титров специфических АТ в ИФА (НРИФ) в течение периода наблюдения (1 -2 года) при отрицательных результатах обнаружения ДНК боррелий методом ПЦР Персистирование – длительное сохранение высоких титров противоборрелиозных АТ в крови и положительные результаты исследования методом ПЦР Невозможность оценить – снижение титров специфических АТ в ИФА (НРИФ) после лечения при отсутствии исследованием методом ПЦР, или при отрицательном результате ПЦР, на фоне длительного сохранения высоких титров противоборрелиозных АТ
Комплексная оценка эффективности схем АБ терапии ЛБ Суммарная оценка эффективности: Хорошая – элиминация возбудителя при клиническом выздоровлении или улучшении в конце лечения, а также в процессе диспансерного наблюдения (в теч. 2 лет) Удовлетворительная – персистирование возбудителя при клиническом выздоровлении или улучшении (переход инфекции в латентную форму или стадию неустойчивой ремиссии при хроническом течении) Плохая – персистирование боррелий при отсутствии или незначительном клиническом эффекте, а также переход в хроническое течение заболевания
Благодарю за внимание
Скачать презентацию Энцефалиты Нейроборрелиоз Энцефалит воспаление вещества головного мозга
Энцефалиты.pptx