Эмпиема плевры – патологический процесс, обусловленный воздействием на плевру микробного или другого повреждающего агента, инициирующих активацию цитокиновой сети, преимущественно провоспалительной направленности, с развитием дисбаланса и разобщенностью протеолитических и ингибиторных систем.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса I. По содержимому плевральной полости: 1. Эмпиема плевры 2. Пиопневмоторакс II. По характеру плеврального экссудата: 1. серозно-гнойный, 2. серозно-фибринозный, 3. фибринозный, 4. гнойный, 5. гнилостный, 6. с геморрагическим компонентом.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса (продолжение) III. По характеру возбудителей: 1. асептическая, 2. неспецифическая, 3. анаэробная, 4. специфическая, 5. смешанная.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса (продолжение) IV. По патогенетическому механизму: 1. первичная (посттравматическая), 2. вторичная: А. связанная с патологией легких: а) пара-, метапневмоническая; б) осложнение гнойно-деструктивного процесса легкого; в) послеоперационная; г) пневмоторакс; Б. несвязанная с патологией легких: а) контактная; б) лимфогенная; в) гематогенная.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса (продолжение) V. По распространенности: 1. тотальная, 2. распространенная, 3. отграниченная, а) верхушечная, б) костальная, в) медиастинальная, г) диафрагмальная, д) междолевая.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса (продолжение) VI. По свободе перемещения жидкостей в плевральной полости свободная, сегментированная, панцирная.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса (продолжение) VII. По сообщению с внешней средой и воздухоносными путями легких 1. закрытая, 2. сообщающаяся с внешней средой: а) с плевроторакальным свищем, б) Empyema necessitatis. 3. сообщающиеся с воздухоносными путями легких: а) с бронхоплевральным свищем; б) с плевропульмональным свищем. 4. с бронхо-, пульмоноплевроторакальным свищем.
Классификация эмпиемы плевры и пиопневмоторакса (окончание) VIII. По cтепени тяжести и клиническому течению: 1. острая: а) средней тяжести, б) тяжелая, в) крайне тяжелая. 2. хроническая.
Фаза разгара Свертывающая и противосвертывающая система. Нарушения микроциркуляции, обусловленные развитием ДВС – синдрома. В очаге активность макрофагов: противосвертывающая - у 55, 64% больных коагулянтная - у 29, 9% больных
Фаза разгара Протеолиз и его ингибиция В крови: угнетение активности плазменных протеаз и повышение активности клеточных протеаз (нейтрофильных) и их ингибиторов. В плевральной полости: повышение активности протеаз при дефиците ингибиторов. Значительный протеазно – ингибиторный дисбаланс между кровью и плевральной полостью.
Активность эластазоподобных протеиназ супернатанта плеврального экссудата в зависимости от тяжести воспалительного процесса Нмоль /мг 20 * . Антитриптическая активность супернатанта плеврального экссудата в зависимости от тяжести воспалительного процесса м. ИЕ/мг 500 * * * 400 * * * * 300 * n* * * 200 * 10 * * * * * * 100 * * * * * * септическое тяжелое средней течение тяжести 0 * * * n* * * * септическое тяжелое течение * средней тяжести
Фаза разгара Калликреин – кининовая система В крови: активизация В плевральной полости: выраженный дисбаланс в процессах кининообразования и кининоразрушения (усиление кининообразования без увеличения кининазной активности). Коррекция: ингибиторы протеаз
Фаза разгара Фагоцитарная активность нейтрофилов и мононуклеаров Подавление активности аутоплазмой и супернатантом плеврального экссудата
Протеолитическая активность фагоцитов и супернатанта плеврального экссудата у больных острой эмпиемой плевры
Основные синдромы 1. 2. 3. 4. Интоксикационный Одышки Болевой SIRS (синдром системной воспалительной реакции)
Фаза регрессии острой эмпиемы плевры В крови: а) уменьшение ДВС – синдрома; б) повышенная активность клеточных протеиназ и их, плазменных ингибиторов, депрессия трипсинободобных протеаз. В плевральном экссудате: а) гиперкоагуляция; б) депрессия фибринолиза; в) снижение активности протеаз и нарастание активности ингибиторов
Наиболее выраженные нарушения функциональной активности фагоцитов у больных острой эмпиемой плевры 1. У тяжелых и крайне тяжелых больных в фазе разгара аутоплазма и экссудат оказывают негативнее влияние на поглотительную активность фагоцитов. В фазе стихания клинических проявлений аутоплазма и экссудат в 50% случаев стимулирует поглотительную активность мононуклеаров (МК), в 30% - полинуклеаров (НК) крови и экссудата.
Наиболее выраженные нарушения функциональной активности фагоцитов у больных острой эмпиемой плевры (продолжение) 2. Нарушена последовательность активации функций МК и НК: и поглотительная и метаболическая активность достигает максимума уже в крови. Резерв стимуляции метаболической активности низок.
Наиболее выраженные нарушения функциональной активности фагоцитов у больных острой эмпиемой плевры (продолжение) 3. Нарушена взаимосвязь активности хемотаксиса фагоцитов со специфичностью хемоаттрактанта. В контроле НК реагируют на аутохемоаттрактант активнее МК, а у больных наоборот. Активность НК в контроле самая высокая при действии аутохемоаттрактанта, а активность МК при нем самая низкая. У больных в тяжелом или крайне тяжелом состоянии – наоборот.
Наиболее выраженные нарушения функциональной активности фагоцитов у больных острой эмпиемой плевры 4. Недостаточность бактерицидных механизмов в очаге воспаления, преобладание механизмов фиброзирования, отграничения, инициируемых монуклеарами приводит к секвестрированию инфекционного агента, хронизации процесса.
Основные подходы к лечению эмпиемы плевры 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Антибактериальная терапия. Трансторакальная эвакуация гнойного содержимого из плевральной полости (пункция, дренирование). Деблокирование микроциркуляции. Коррекция нарушений протеолитических систем крови и плеврального экссудата. Коррекция нарушений функционального состояния поли- и мононуклеаров. Коррекция волемических нарушений. Дезинтоксикационная терапия. Устранение нарушений функционального состояния важнейших жизнеобеспечивающих систем. Противовоспалительные средства. Ликвидация остаточной плевральной полости. Респираторная поддержка.
Тактика при эвакуации плеврального экссудата Характер процесса Первичная тактика эффект Коррекци эффект я тактики Гнойное отделяемое при закрытой эмпиеме Пункция Уменьшение экссудата Отсутствие изменений, нарастание количества экссудата _____ Переход процесса в гнойный дренирован ие Гнилостное отделяемое при закрытой эмпиеме плевры Повторная пункция с формирование м инфильтрата в грудной стенки при извлечении иглы Дренирован ие Коррекци я тактики Уменьшение остаточной полости Отсутствие эффекта _____ Уменьшение остаточной полости Отсутствие эффекта Развитие флегмоны грудной клетки _____ Активная аспирация Вскрытие затеков
Тактика при эвакуации плеврального экссудата Характер процесса Первичная тактика Гнойное Пункция отделяемое при эмпиеме осложнившей гнойную деструкцию легкого эффект Коррекция тактики --------Уменьшение остаточной плевральной полости --------Отсутствие динамики --------- Достижение отрицательног о давления, _____ уменьшение остаточной полости ----------------Отсутствие отрицательног Дренирование о давления Пассивная аспирация Активная аспирация
Тактика при эвакуации плеврального экссудата (продолжение) Характер процесса Первичная Эффект тактика Пульмонально плевральный свищ с положительны м давлением в плевральной полости ______ Бронхоплевра льный свищ Коррекция тактики Эффект Дренирование Активная аспирация Уменьшение остаточной полости -------------Отсутствие эффекта -------------Нарастающая эмфизема ________ Уменьшение остаточной полости -------------Отсутствие эффекта -------------Нарастающая эмфизема ______ Активная аспирация Коррекция тактики ------------Двойное дренирование ------------Плевростомия ------------ _______ Обтурация бронха _______ Плевростомия
Эмпирическая антибиотикотерапия при эмпиеме плевры Особенности эмпиемы Предполагаемые возбудители Препараты Выбора Альтернативные резервы Посттравматические послеоперационные S. Aureus Оксациллин Ванкомицин Гнилостная; отсутствие бактериоскопи-ческих результатов и роста микрофлоры при посеве Анаэробы, грамотрицательные энтеробактерии Ампициллин / сульбактам Амоксициллин/ клавуланат Цефаперазон/ сульбактам Цефалоспорин III-IV поколения (цефотоксим, цефепим)+метронидазол Линкосамиды (клиндамицин)+аминогликози ды II-III поколения (гентамицин, тобрамицин, амикацин)
Эмпирическая антибиотикотерапия при эмпиеме плевры (продолжение) Особенности эмпиемы Предполагаемые возбудители Препараты Выбора Альтернативные резервы Эмпиема, осложнившая течение острых абсцессов и гангрены легкого При стафилококовой деструкции легких, часто на фоне гриппа, множестве абсцессов с небольшим уровнем жидкости При абсцессе аспирационного генеза Staphylococus Анаэробы, St. Aureus, Enterobacteriaceae Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой +АГ Цефалоспорины I и II поколений Фторхинолоны Гликопетитды (Ванкомицин) Ингибиторозащищенные пеницил-лины + АГ Линкосамиды + аминогликозиды II и III поколений Карбапенемы Фторхинолоны + метронидазол Цефалоспорины III и IV поколений + метронидазол
Эмпирическая антибиотикотерапия при эмпиеме плевры (продолжение) Особенности эмпиемы Предполагаемые возбудители Препараты Выбора Альтернативные резервы Эмпиема, осложнившая течение острых абсцессов и гангрены легкого При абсцессе без секвестрации При сепсисе инъекционном, катетеризационном (у наркоманов, при катетеризации вен), двусторонних множественных полостях Str. pneumoniae H. Influenzae St. aureus Enterobacteriaceae Бензилпеницилин + АГ Амоксициллин/клавулана т Цефалоспорины II-III поколений + АГ Доксициклин Цефалоспорины III-IV поколений + АГ Staphylococus, в том числе MRSA и PRSA Цефалоспорины III поколения Ванкомицин Фторхинолоны Карбапенемы Фторхинолоны + метронидазол
Эмпирическая антибиотикотерапия при эмпиеме плевры (окончание) Особенности эмпиемы Предполагаемые возбудители Препараты Выбора Альтернативные резервы Эмпиема, осложнившая течение острых абсцессов и гангрены легкого При абсцессе с секвестрацией, абсцессе с неправильными контурами полости, деструкции на фоне инфаркта легкого Анаэробы, Ps. aeruginosa, St. aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae Цефалоспорины II и III поколений + метронидазол При гангрене легкого Анаэробы, Ps. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, St. aureus Цефалоспорины III поколения + метронидазол Фторхинолоны + АГ + метронидазол или линкосамиды Линкосамиды + АГ Цефалоспорины IVпоколения + АГ + метронидазол Карбапенемы + АГ Ингибиторозащищенные пенициллины (пиперациллин/тазобак там) + АГ Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения + АГ Гликопептиды
ФАЗА РАЗГАРА Коррекция нарушений микроциркуляции Плазма – и лейкаферез с применением криоплазменно-антиферментного комплекса
ФАЗА РАЗГАРА Коррекция протеолитической системы Ингибиторы протеаз Плазмалейкаферез Транспозиция активированных моноцитов
Выбор компонентов криоплазменно-антиферментного комплекса для лечения больных острой эмпиемой плевры Клинические и рентгенологические проявления Нарушения гемостаза Компоненты криоплазменноантиферментного комплекса Серозно-гнойный или гнойный экссудат в плевральной полости с ограничением процесса, наличием утолщенной висцеральной плевры без бурной клинической картины Гиперкоагуляция, умеренное истощение противосвертывающих факторов. Незначительный дефицит АТ-III и умеренная депрессия фибринолиза. Незначительное повышение ПДФ и РФМК. Умеренные дозы свежезамороженной плазмы, большие дозы гепарина
Выбор компонентов криоплазменно-антиферментного комплекса для лечения больных острой эмпиемой плевры. (продолжение 1). Клинические и рентгенологические проявления Нарушения гемостаза Компоненты криоплазменноантиферментного комплекса Гнойный или гнилостный экссудат в плевральной полости с ее сегментацией, наличием в разных полостях различного по характеру экссудата. Выраженная клиническая картина. Резкое истощение противосвертывающих факторов, выраженный дефицит АТ-III, ослабление XIIа-зависимого фибринолиза, ЭЛИС, ПЛИС. Повышение а 2 -АП, умеренное снижение плазминогена, умеренное повышение ПДФ и РФМК. Большие дозы свежезаморожен-ной плазмы, и малые или средние дозы гепарина. Средние дозы ингибиторов протеиназ.
Выбор компонентов криоплазменно-антиферментного комплекса для лечения больных острой эмпиемой плевры. (продолжение 2). Клинические и рентгенологические проявления Нарушение гемостаза Компоненты криоплазменноантиферментного комплекса Гнилостный или гнилостногеморрагический экссудат в плевральной полости без ограничения процесса с бурным прогрессированием клинической картины, некротические осложнения на грудной стенке. Гипокоагуляция, выраженный гиперфибринолиз, гипофибриногенемия, резкий дефицит АТ-III, повышение а 2 -АП, выраженное снижение плазминогена, значительное повышение ПДФ и РФМК. Свежезамороженная плазма с малыми дозами гепарина и большими дозами ингибиторов протеиназ.
Коррекция функциональной активности фагоцитов, протеолитического и ингибиторного баланса, коагуляции и фибринолиза в плевральной полости при острой эмпиеме плевры в фазе разгара воспалительного процесса Показатели в плевральной полости Высокая протеолитическая активность нейтрофилов, высокая коагулянтная активность макрофагов. Повышение БАНЭ, БТЭЭ, БАЭЭ, снижение АТА, а 2 -МГ, кининаз. Повышение РФМК, ПДФ, уровня а 2 -АП, свободного калликреина. Увеличение МСМ. Высокая протеолитическая активность нейтрофилов, низкая коагулянтная активность макрофагов. Повышение БАНЭ, БТЭЭ, БАЭЭ, снижение АТА, а 2 -МГ, кининаз. Повышение РФМК, ПДФ, уровня а 2 -АП, свободного калликреина. Увеличение МСМ. Экстракорпоральная инкубация моноцитов с активаторами с последующим введением отмытых фагоцитов в плевральную полость ____ Внутриплевральное введение Ингибиторы протеолиза Повышение коагулянтной и метаболической активности моноцитов. Примечание: показатели в плевральной полости даны относительно средних значений аналогичных показателей в крови
Коррекция функциональной активности фагоцитов, протеолитического и ингибиторного баланса, гемостаза и фибринолиза в плевральной полости при пиопневмотораксе в фазе регрессии воспаления Показатели в плевральной полости Протеолитическая активность нейтрофилов крови Снижение протеолитической активности Умеренная или нейтрофилов, высокая коагулянтная высокая активность макрофагов. Снижение БАНЭ, БТЭЭ, БАЭЭ, повышение АТА, а 2 -МГ, кининаз. Незначительное повышение РФМК, повышение а 2 -АП, снижение АТ-III, ПДФ, свободного калликреина. Снижение МСМ. Внутриплевральное введение Аутологичные лейкоциты Примечание: показатели в плевральной полости даны относительно средних значений аналогичных показателей в крови у больных
Коррекция функциональной активности фагоцитов, протеолитического и ингибиторного баланса, гемостаза и фибринолиза в плевральной полости при пиопневмотораксе в фазе регрессии воспаления (продолжение) Показатели в плевральной полости Протеолитическая активность нейтрофилов крови Внутриплевральное введение То же, но снижение активности плазминогена ниже 8% Низкая Стрептокиназа со свежезамороженной плазмой То же, но повышение активности плазминогена выше 8% Низкая Стрептокиназа Примечание: показатели в плевральной полости даны относительно средних значений аналогичных показателей в крови у больных
Щадящая коллапсохирургия (по А. В. Левину, Г. М. Кагаловскому) Принцип: замена резекции ребер их фрагментацией Преимущества: 1. повышение пластического эффекта; 2. снижение травматичности
Методы щадящей коллапсохирургии (по А. В. Левину, Г. М. Кагаловскому) 1. Корригирующая интраплевральная фрагментационная торакопластика при резекции легких по поводу туберкулеза 2. Экстраплевральная фрагментационная торакопластика в лечении эмпиемы плевры с бронхиальными свищами а) из широкого доступа; б) из мини-инвазивных доступов
Влияние на исход нарушений функциональной активности фагоцитов у больных острой эмпиемой плевры n n Благоприятный исход – нейтрофилы активно поступают в плевральную полость, достигая в очаге воспаления максимума поглотительной и метаболической активности. Неблагоприятный исход – низкий хемотаксис НК на аутохемоаттрактанты, нарушение последовательности активации фагоцитов при их перемещении к очагу. Максимум поглотительной и метаболической активности НК в крови приводит к экзоцитозу, протеолитическому шоку.
Соотношение активности свободного калликреина и кининаз плазмы крови и плеврального экссудата у больных острой эмпиемой плевры при различных исходах воспалительного процесса Исходы Исследуемая среда Соотношения Умерли Плазма крови Плевральный экссудат 10, 1 : 1, 0 23, 3 : 1, 0 Хронизация Плазма крови Плевральный экссудат 5, 3 : 1, 0 3, 7 : 1, 0 Выздоровление Плазма крови Плевральный экссудат 3, 1 : 1, 0 0, 03 : 1, 0
Результат О-ФТ у больных острой эмпиемой плевры в фазе разгара заболевания в процессе проводимого лечения Группы обследованных -2 Р внутри группы Показатели О-ФТ, г/л * 10 до лечения после лечения ______ Х _____ m Х m Эффективное лечение 25, 1 1, 2 5, 5 0, 3 < 0, 001 Неэффективное лечение 25, 4 1, 8 23, 2 1, 3 > 0, 25
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ Летальность – уменьшилась в 2, 2 раза Частота оперативных вмешательств – уменьшилась в 9 раз Частота послеоперационных осложнений- уменьшение на 11, 6% Переход в хроническую фазу – реже в 3 раза
Скачать презентацию Эмпиема плевры – патологический процесс, обусловленный воздействием на
Эмпиема плевры.ppt