Эмболия околоплодными водами Сокологорский С В Научный Центр

Эмболия околоплодными водами Сокологорский С. В. Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН Москва

Эмболия околоплодными водами • Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) это проникновение(!!!) околоплодных вод через маточно-плацентарные или эндо-цервикальные вены в материнский кровоток с развитием тяжелой системной воспалительной реакции.

Краткая история вопроса • 1893 г. - Ch. G. Schmorl обнаружил в лёгких женщины, погибшей в родах, клетки трофобласта; • 1896 г. - Н. Е. Касьянов “К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гигантами”; • • 1926 г. -Сообщения L. R. Meyer (Бразилия) об ЭОВ; 1927 г. - R. M. Warden показал значительные изменения сердечнососудистой системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости; 1941 г. - P. E. Steiner и C. C. Lushbaugh (Чикаго) описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах; 1958 г. - Обнаружены клетки плода в маточных венах без клинической симптоматики (!); • 1968 г. - Бакшеев Н. С. сообщает о 150 случаев ЭОВ за 20 лет. • 1979 г. - Морган описывает уже 272 (!) случаев ЭОВ.

Общепринятая частота ЭОВ: • 1: 1300 до 1: 40. 000 ( Dagasso, 1974); • Летальность - 86, 5%; • В структуре материнской смертности занимает от 1, 2 - 16, 5%; • На аутопсии диагноз ЭОВ ставится в 0, 2 -6, 3 %, а диагноз ТЭЛА - в 30%

В действительности: Частота ЭОВ значительно превышает официальные сообщения, так как: Эмболия околоплодными водами - это далеко не всегда попадание околоплодных вод в легочную артерию!

Альтернативное мнение: • Обнаружение слущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не должно считаться специфическим признаком амниотической эмболии, т. к. небольшое их количество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. (Ястребчиков К. Е. , Лаврова А. А. )

Что такое околоплодные воды? Количество в норме - 0, 5 - 1, 5 литра Состав околоплодных вод: Амниотическая жидкость, белки, жиры, липиды, углеводы, калий, кальций, натрий, микроэлементы, мочевина, гормоны (фолликулин, гонадотропный гормон и др. ), лизоцим, молочная и другие кислоты, ферменты, вещества, способствующие сокращению матки (окситоцин), вещества, действующие на свертываемость крови, групповые антитела, соответствующие группе крови плода, а также фосфолипиды, вымываемые из легких плода.

Компоненты амниотической жидкости Жидкость: Сурфактант Эндотелин Лейкотриены С 4 и D 4 ИЛ 1 и ФНО-α Тромбаксан А 2 Простагладины Арахноидоновая кислота Тромбопластин Коллаген Тканевой фактор III Фосфолипаза А 2 Суспензия: Лануго Родовая смазка плода Чешуйки эпителия Меконий с желчными пигментами Кишечный муцин Трофобласты Механическая обструкция Анафилактоидная реакция Системный воспалительный ответ

Синдром дыхательной недостаточности при ЭОВ возникает лишь в случае весьма массивного заброса околоплодных вод в материнский кровоток! Практические врачи проявляют настороженность по поводу ЭОВ только в момент появления легочной симптоматики!

Патогенетические причины эмболии околоплодными водами • Превышение давления околоплодных вод в полости матки кровяного давления в маточных венах • Зияние маточных сосудов

Значения венозного и амниотического давления При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст. , а венозное – около 10 мм вод. ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод. ст.

Пути проникновения околоплодных вод • Трансплацентарный (через дефекты плаценты); • Трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах); • Через межворсинчатое пространство (отслойка плаценты); • Через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, операция кесарева сечения).

Причины ЭОВ при беременности • Закрытая травма, падение, ушиб живота (!!); • Преждевременная отслойка нормально и патологически расположенной плаценты; • Искусственное прерывание беременности в поздних сроках? ? ; • Гестозы? !

Причины ЭОВ в родах • Ручной массаж и сдавление матки извне; • Применение маточных стимулирующих средств; • Преждевременная отслойка плаценты; • Преждевременное отхождение вод; • Амниоцентез, функционально узкий таз; • Дискоординация родовой деятельности - бурные схватки и «штурмовые» роды ( р= 30 -250 мм Hg. В покое р = 5 -15 мм Hg) • Неправильное положение плода, крупный плод.

Причины ЭОВ при кесаревом сечении • Избыточное давление на матку извне; • «Выдавливание» плода через разрез на матке, несоответствующий его величине.

Правильно ли названа эта патология «эмболией» ? • Эмболия – закупорка сосуда тромбом или инородным телом. (БМЭ, 1974). При попадании околоплодных вод в материнский кровоток возникают лишь кратковременные микроэболии капилляров.

Можно ли называть эту патологическую ситуацию «Эмболией» ? Не лучше ли - «Амниотическая инвазия» либо «Амниотический рефлюкс» ?

Патогенез ЭОВ Попадание в сосудистое русло матери тромбопластина и частиц околоплодной жидкости (чешуек, слизи, мекония) Микротромбоз в капиллярах легких, нарушение газообмена Гиперкоагуляция Фаза гипокоагуляции, тромбоцитопения Отек легкого (? ? ) Бронхоспазм Легочная гипертензия Развернутый ДВС, профузное кровотечение Гипоксия Отек мозга ПОН Развитие РДСВ

Общепринятые стадии клинической картины ЭОВ 1) Развитие шока и сердечно-легочной недостаточности; Цитата: « в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500 - 600 клеток, для того, чтобы они создали преграду лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы лёгкие профильтровали около семи литров амниотической жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин» профессор Озолиня Л. А.

Общепринятые стадии клинической картины ЭОВ 2) Развитие тромбогеморрагических осложнений. ДВС – осложнение ЭОВ, а не стадия её клинической картины!

Клиническая картина ЭОВ в родах • • • Внезапное начало; Возбуждение больной; Затрудненное дыхание, хрипы в легких; Потрясающий озноб ! ; Возможно повышение температуры тела до 38 - 39 С. • Усиливающиеся кровянистые выделения из половых путей !!! ; • Развернутый ДВС (профузное кровотечение) через 2 - 3 часа после начала.

Клиническая картина ЭОВ при кесаревом сечении • Внезапное и трудно объяснимое снижение сатурации крови до 85%, а в тяжелых случаях и до 70%; • Хрипы в легких. • Повышение давления в дыхательных путях до 35 - 40 мм вод. ст. на вдохе при ИВЛ;

Клиническое течение ЭОВ • Степень выраженности клинической картины зависит от скорости попадания и от объема вод, попавших в сосудистое русло матери. • Возможность длительной механической обструкции сосудов легких невелика, т. к. плотность ОВ мала. • ДВС – осложнение ЭОВ, а не компонент клинической картины.

Да, у роженицы эмболия… Но чем? !. . .

А почему необходимо дифференцировать? . . . При амниотической эмболии и при ТЭЛА векторы терапевтического воздействия на коагуляционный потенциал крови - диаметрально противоположны!

Дифференциальная диагностика ЭОВ и микро ТЭЛА. Симптомы ЭОВ ТЭЛА Тахикардия Кратковременная Продолжительная Снижение Sp. O 2 Кратковременное Продолжительное Одышка Кратковременная Продолжительная Повышение давления в дыхательных путях Кратковременное Длительное Первичный гемостаз Быстрое увеличение ЦВД Снижен Кратковременное Активирован Длительное

Акушерская тактика при осложнениях ЭОВ • Немедленное оперативное родоразрешение!; • Экстирпация матки (? ) с перевязкой подвздошных артерий !!!; • Тщательный хирургический гемостаз (электрокоагуляция мелких капилляров).

Анестезиологическая тактика • Массивная инфузионно-трансфузионная терапия; • Медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств; • Антибиотикотерапия; • Кардиальная терапия; • Продленная ИВЛ; • Контроль диуреза; • Профилактика ПОН.

Инфузионно-трансфузионная терапия • Свезамороженная одногруппная(!) плазма до 25 - 30 мл/кг массы тела, но не менее 800 мл! • Плазмозамещающие расстворы: - Рефортан 6% (Не Полиглюкин!!!); - Волювен; - Гелофузин (Не Желатиноль!!!). • Растворы кристаллоидов: 300 - 400% предполагаемого объёма кровопотери! - Глюкоза 5%; Р-р Рингера и т. д. , до

Ограничения доз коллоидных растворов Доза коллоидов в первый день лечения Доза коллоидов в последующие дни лечения Декстран 40 1, 2 г/кг/сут. 0, 6 г/кг/сут. Декстран 70 1, 2 г/кг/сут. 0. 6 г/кг/сут. ГЭК 200/05 и 130/04 2, 9 г/кг/сут. 2, 0 г/кг/сут. ГЭК 450/0, 7 1, 2 г/кг/сут. 1, 3 г/кг/сут. Гелофузин нет Синтетические коллоиды

Инфузионно-трансфузионная терапия • Свезамороженная одногруппная(!) плазма до 25 - 30 мл/кг массы тела, но не менее 800 мл! • Плазмозамещающие расстворы: - Рефортан 6% (Не Полиглюкин!!!); - Волювен; - Гелофузин (Не Желатиноль!!!). • Растворы кристаллоидов: 300 - 400% предполагаемого объёма кровопотери! - Глюкоза 5%; Р-р Рингера и т. д. , до

Медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств • Коррекция системы первичного гемостаза: - Трансамин - 250 - 500 мг; - Амбен 10 - 25 мл( 2 -5 ампул, в/в капельно); - Фраксипарин - 0, 3 мг 2 р. в сутки п/к; • Коррекция фибринолитической активности: - Контрикал до 100 тыс. ед. - Гордокс до 1 млн. ед. , а в случае стойкой коагулопатии – до 1, 5 млн. ед.

Медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств • Наиболее современным, эффективным и радикальным способом коррекции коагулопатических расстройств является одномоментное введение рекомбинантного фактора VIIa (Ново. Сэвен «Ново Нордиск» , Дания) в дозах 60 -90 мкг/кг. (З. С. Баркаган, 2005. )

Дальнейшая тактика • Антибиотикотерапия: - Цефалоспорины I или III поколения до 3 г. в сутки в/в, карбопенемы (Тиенам, Меронем). • Кардиальная терапия: - В соответствии с клинической ситуацией. • Продленная ИВЛ: - до восстановления гемоглобина на уровне 60 -65 г/л - либо до восстановления стабильной гемодинамики; • Профилактика ПОН - дискретный плазмаферез до исчезновения симптомов гипокоагуляции.

Профилактика коагулопатии При появлении первых симптомов ЭОВ, или при подозрении на ЭОВ: - одномоментно 420 - 480 мг преднизолона в/в; - перевести больную в операционную для наблюдения! - через 20 мин после введения первой дозы 180 - 240 мг преднизолона в/в; - на следующие сутки - 30 мг преднизолона 4 р в/в; - в последующие сутки - по 30 мг 2 р. в/в.

Благодарю за внимание