Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболия (греч. embolē - вставка, вторжение) 1
ПО ПРИРОДЕ ЭМБОЛА: тромбоэмболия; бактериальная (колонии микробов), воздушная эмболия, газовая эмболия, тканевая эмболия, эмболия животными паразитами, инородными телами, жировая. 2
В зависимости от природы эмболов: ими могут быть: кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела. 3
Классификации эмболии. Любая эмболия может быть ▬ ортоградной (по току крови) и ▬ ретроградной (против тока крови). 4
ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ Развивается при проникновении эмбола из вены в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкие. При дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки, открытом боталловом протоке. 5
ТРОМБОЭМБОЛИЯ наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (м. б. артериальная или венозная). 6
Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается в следующих случаях: 1. при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке, 2. при эндокардите (тромботические наложения на створках митрального и аортального клапанов), при операциях по установке искусственных клапанов. 3. Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен. 7
Исходы тромбоэмболии зависят от размера тромба, места тромбоза и развитости коллатералей. 1. Инфаркт в поврежденном органе – 2. 3. 4. 5. ишемический некроз в нижних конечностях, селезенке, почке, головном мозге, кишечнике. Гангрена – при инфаркте нижних конечностей и недостаточности коллатералей. Артерииты и аневризмы при бактериальном эндокардите. Инфаркт миокарда при эмболии коронарных артерий. Внезапная смерть при эмболии коронарной артерии или эмболии мозговой артерии. 8
1. 2. 3. 4. 5. Причинами венозной тромбоэмболии чаще всего являются: тромбы из глубоких вен нижних конечностей, тромбы вен таза, тромбы вен верхних конечностей, тромбы из кавернозных синусов, тромбы из правых отделов сердца. 9
Самой опасной венозной тромбоэмболией является закупорка циркуляции крови в легочной артерии: ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ 10
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ а - первоначальная эмболия одной из мелких ветвей легочной артерии б - образование вторичного местного тромба, увеличивающего размеры обструкции ветвей легочной артерии 11
ОСНОВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ: 1. Внезапная смерть. 2. Острое легочное сердце. Большое количество эмболов небольших размеров могут нарушить циркуляцию крови в легких, приводя к острой недостаточности правых отделов сердца или рефлекторному спазму легочных сосудов. 3. Инфаркт легких. Окклюзия ветвей легочных артерий небольших размеров приводит к развитию инфаркта легких. 12
4. Легочное кровотечение. Закупорка конечных ветвей артерий приводит к легочным геморрагиям. 5. Рассасывание - небольшие легочные эмболы растворяется за счет фибринолиза. Легочная гипертензия. Хроническое легочное сердце и артериосклероз легочных артерий. Последствия множественной небольшой тромбоэмболии, которая подвергалась организации, а не рассасыванию. 6. 13
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ – эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга). 14
ВОЗДУШНА ЭМБОЛИЯ – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце). 15
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с циркуляцией пузырьков азота. 16
ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ (амниотической жидкостью) редкое осложнение, возникает при родах и кесаревом сечении. Заканчивается смертью у 80% больных. 17
Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование). 18
Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов. 19
Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т. д. 20
Стаз — это замедление и остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. ► Может быть следствием снижения притока артериальной крови – ишемический (артериальный) стаз. ► Чаще всего является результатом нарушения венозного оттока, свойственного венозной гиперемии. 21
Изменение кровотока, непосредственно предшествующее стазу, именуется как престатическое. Изменения, которые следуют за разрешением стаза, — постстатические. Престатическое состояние крови может способствовать тромбообразованию. Стойкие стазы обычно приводят к некрозу тканей. 22
Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феном» . СЛАДЖ – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. 23
ПАТОГЕНЕЗ. На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки. 24
ПАТОГЕНЕЗ. 25
ПАТОГЕНЕЗ. • Проагреганты (тромбоксан А 2, аденозиндифосфат, Пг. F, Пг. Е, катехоламины, AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации). 26
ПАТОГЕНЕЗ • Катионы. К+, Са 2+, Na+, Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов. 27
ПАТОГЕНЕЗ • Высокомолекулярные белки (глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (с помощью положительной аминогруппы) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда. 28
ПАТОГЕНЕЗ Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные. 29
ПАТОГЕНЕЗ • Первичный (истинный) стаз Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. 30
• ПАТОГЕНЕЗ • Вторичный стаз (ишемический и застойный). Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии и турбулентности крови. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови. Застойный (венозно-застойный) стаз является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов. 31
• ПРОЯВЛЕНИЯ СТАЗА Характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). 32
• ПОСЛЕДСТВИЯ СТАЗА 1. Повышение гидростатического давления 2. Снижение доставки кислорода тканям и удаления СО 2, а также продуктов метаболизма 3. Накопление кислых продуктов и ацидоз 4. Атрофия клеток 5. Дистрофия клеток 6. Апоптоз 7. Аутофагия 8. Некроз 9. Условия для нарушения обмена жидкости между капилляром и интерстицием и развития ОТЁКА 33
ОТЕКИ – типовая форма нарушения водного баланса, характеризующаяся скоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями Отёк нижних конечностей 34
ВИДЫ ОТЁКОВ По распространённости: • местный • общий По скорости развития: • молниеносный • острый • хронический По локализации: § в межклеточном пространстве (в т. ч. анасарка) § в полостях тела (водянка): • асцит • гидроторакс • гидроперикард • гидроцеле • гидроцефалия • гидрартроз По составу отёчной жидкости: • транссудат • экссудат 35
ВИДЫ ОТЁКОВ По этиологическому фактору: По ведущему патогенетическому фактору: • сердечные • гидростатический • почечные • онкотический • печёночные • мембраногенный • «голодные» • лимфогенный • воспалительные • осмотический • аллергические • эндокринные • нейрогенные 36
Фильтрационно-реабсорбционное равновесие (равновесие Старлинга) Лимфатический сосуд 1/10 10% Межклеточная жидкость 90% Капилляр 9/10 Артериола Венула 37
Обмен жидкостями в капилляре по закону Старлинга 38
Факторы, влияющие на перемещение жидкости из капилляра в интерстиций Давление, мм рт. ст. проницаемость капилляра ЭФД = ЭГД – ЭОВС ЭГД = Pc – Pi ЭОВС = πс – πi ЭГД 35 ЭОВС 24 15 Артериальный конец капилляра ЭФД = 11 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление (ЭФД) Венозный конец капилляра ЭФД = − 9 мм рт. ст. Pc – гидростатическое давление в капилляре Pi – гидростатическое давление в интерстиции πс – онкотическое давление в капилляре πi – онкотическое давление в интерстиции ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила ЭГД - эффективное гидростатическое давление 39
Увеличение эффективного гидростатического давления Причины: ↑ гидростатического давления в капиллярах: • • • сердечная недостаточность обтурация или сдавление вен повышение внутригрудного давления длительное пребывание в положении стоя увеличение объема циркулирующей крови Давление, мм рт. ст. Гидростатический фактор 45 ЭГД 24 Артериальный конец капилляра ЭФД = 21 мм рт. ст. ЭОВС Венозный конец капилляра ЭФД = 0 мм рт. ст. 40
МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ПОВЫШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ И/ИЛИ МАССЫ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ АРТЕРИОЛЫ, ПРЕКАПИЛЛЯРЫ: ВЕНУЛЫ, ПОСТКАПИЛЛЯРЫ: ЭГД>ЭОВС ЭГД ≥ ЭОВС ТОРМОЖЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ ЖИДКОСТИ ИЗ ИНТЕРСТИЦИЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ В ИНТЕРСТИЦИЙ О Т Ё К ЭГД - эффективное гидростатическое давление ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила 41
Застойный отёк при сердечной недостаточности 42
Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы Причины: 1. ↓ онкотического давления в капиллярах: • • • недостаточное поступление белка с пищей синдром мальабсорбции снижение синтеза альбуминов гепатоцитами нефротический синдром плазморея при ожогах 2. ↑ онкотического давления в интерстиции: • • • ↑ гидрофильности коллоидов (дефицит Т 3, Т 4) выход белков из крови при ↑ проницаемости стенки сосудов выход белков из клеток при их разрушении Давление, мм рт. ст. Онкотический фактор ЭГД 35 15 Артериальный конец капилляра ЭФД = 20 мм рт. ст. ЭОВС Венозный конец капилляра ЭФД = 0 мм рт. ст. 43
ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА ГИПЕРОНКИЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ) ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОФИЛЬНОСТИ МОЛЕКУЛ БЕЛКА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ О Т Ё К 44
МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ОНКОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ ИЗ АРТЕРИОЛ И ПРЕКАПИЛЛЯРОВ В ИНТЕРСТИЦИЙ УМЕНЬШЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ ЖИДКОСТИ ИЗ ИНТЕРСТИЦИЯ В ПОСТКАПИЛЛЯРАХ И ВЕНУЛАХ О Т Ё К 45
Отёк при нефротическом синдроме 46
Увеличение проницаемости стенки микрососудов Причины: 1. Контракция эндотелиальных клеток (гистамин, кинины, лейкротриены и др. ) 2. Разрушение базальной мембраны Давление, мм рт. ст. Мембраногенный фактор ЭГД 35 ЭОВС 24 15 (ацидоз, лизосомальные ферменты, АФК и др. ) 3. Повреждение эндотелиальных клеток (бактериальные токсины, яды насекомых, комплемент и др. ) 4. Механическое перерастяжение стенок микрососудов Артериальный конец капилляра ЭФД = 11 мм рт. ст. Венозный конец капилляра ЭФД = − 9 мм рт. ст Облегчение фильтрации воды и выход белков плазмы в интерстиций 47
ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ МЕМБРАНОГЕННОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ В ТКАНИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ ОКРУГЛЕНИЕ СТЕНОК КЛЕТОК МИКРОСОСУДОВ ЭНДОТЕЛИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ВЫХОД БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ В ИНТЕРСТИЦИЙ ОТЁК 48
МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ МЕМБРАНОГЕННОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ОБЛЕГЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ ИЗБЫТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ ИЗ МИКРОСОСУДОВ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ЖИДКОСТЬ В МИКРОСОСУДАХ ГИПООНКИЯ КРОВИ ГИПЕРОНКИЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ О Т Ё К 49
Ангионевртический отек 50
Лимфогенный фактор Нарушение оттока лимфы механическая лимфатическая недостаточность Причины: 1. Сдавление лимфатических сосудов. 2. Тромбоз, эмболия лимфатических сосудов. динамическая лимфатическая недостаточность Причина: Скорость образования интерстициальной жидкости превышает скорость лимфооттока (например, при гипопротеинемии). 3. Опухоль лимфоузла, лимфаденэктомия. 4. Перерыв лимфатических сосудов. 5. Увеличение тонуса лимфатических сосудов при ↑ ЦВД. 51
ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ЛИМФОГЕННОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЕКА ВРОЖДЕННАЯ ГИПОПЛАЗИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И УЗЛОВ СДАВЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ ИЛИ УЗЛОВ ОБТУРАЦИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ПОВЫШЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ СПАЗМ ГМК СТЕНОК ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ НАРУШЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ ОТЁК 52
МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ЛИМФОГЕННОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ МЕХАНИЧЕСКОЕ ПРЕПЯТСТВИЕ ОТТОКУ ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЛИМФЫ В ТКАНЯХ ПЕРЕГРУЗКА ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ МЕХАНИЧЕСКАЯ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАМЕДЛЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ ДИНАМИЧЕСКАЯ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОТЁК 53
Механическая лимфатическая недостаточность 54
Осмотический фактор Увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве Причины: 1. ↑ осмолярности Вне. КЖ в целом: • гиперсекреция альдостерона 2. ↑ осмолярности в интерстиции: • • выход из клеток осмотически активных веществ (неорг. ионы, глюкоза, молочная кислота и др. ) повышение диссоциации солей в интерстиции (например, при ацидозе) 55
ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА ОТЁКА ПАРЭНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГИПООСМОЛЯРНЫХ РАСТВОРОВ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ АДГ УСИЛЕНИЕ ДИССОЦИАЦИИ ВЕЩЕСТВ В МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ВЫХОД ОСМОТИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ИЗ КЛЕТОК ГИПООСМИЯ КРОВИ ТРАНСПОРТ Nа+ ИЗ КРОВИ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ЖИДКОСТЬ СНИЖЕНИЕ ОТТОКА ВЕЩЕСТВ ОТ ТКАНЕЙ ГИПЕРОСМИЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ОТЁК 56
МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА ОТЁКА ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ ГИПООСМИЯ КРОВИ ГИПЕРОСМИЯ ИНТЕСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ УВЕЛИЧЕНИЕ ГРАДИЕНТА ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ: КРОВЬ / ИНТЕРСТИЦИЙ ТОК ЖИДКОСТИ ИЗ МИКРОСОСУДОВ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО ОТЁК 57
Патогенез сердечных отёков ↓сердечного выброса Венозный застой ↑ ЦВД Застой крови в печени Циркулятор. гипоксия ↑ РААС ↑ гидростат. давления Спазм лимф. сосудов ↓ синтеза белка ↑ проницаем. капилляров Гидростатич. фактор Лимфогенн. фактор Онкотический фактор Осмотический фактор Мембраноген. фактор ОТЁК 58
ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ЛЕГКИХ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА УВЕЛИЧЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ОБЪЁМА КРОВИ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ ПОВЫШЕНИЕ КОНЕЧНОГО ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ОБЪЁМА И ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В СОСУДАХ ЛЁГКИХ ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЁГКИХ УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ В АРТЕРИАЛЬНОЙ ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ЖИДКОСТИ В ВЕНОЗНОЙ ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ ОТЁК 59
Значение отёка Патогенное значение отёка: 1. 2. 3. 4. 5. Уменьшение доставки питательных веществ → дистрофия Гипоксия → склероз органа, нарушение КОС Накопление жидкости в полостях тела → сдавление органов Сдавление нервных окончаний и стволов → боль Снижение доставки факторов иммунитета → инфекции Адаптивное значение отёка: 1. Сдавление сосудов → уменьшается вымывание токсичных веществ и диссеминация возбудителей из очага воспаления. 2. Снижение концентрации токсичных веществ и продуктов обмена, накапливающихся в интерстиции. 3. Снижение нагрузки на сердце за счёт ↓ ОЦК. 60
