ЭКЗЕМА . ЭКЗЕМА Острое или хроническое рецидивирующее

ЭКЗЕМА

. ЭКЗЕМА Острое или хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.

Эпидемиология Экзема составляет 30– 40% всех кожных заболеваний.

Коды по МКБ-10 L 20–L 30. Дерматит и экзема. L 30. 0. Монетовидная экзема.

История Термин «Экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в половине 19 века Уиллен (1808), Бейтмен (1813), Рейс (1823) выделили экзему в отдельную нозоологическую форму.

ЭТИОЛОГИЯ Экзогенные факторы Эндогенные факторы генетической , бытовых , профессиональных предрасположенности экологических сенсибилизации к различным аллергенам Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, на- личия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др. ). Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное на- следование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, на - рушения трофики кожи являются важными пусковыми фактора- ми в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенно- стью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безу- словных рефлексов над активностью условных, нарушение рав- новесия между деятельностью симпатического и парасимпати- ческих отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием

Патогенез 1. В патогенезе экземы определенную роль играют свободнора- дикальные процессы ( «оксидантный стресс » ). Свободные ради- калы активируют фосфолипазу А 2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклоок- сигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны. У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F 2α, что вызывает усиленную сти- муляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (ц. ГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. 1

n Экзематозные изменения кожи являются результатом гипер- n чувствительности замедленного типа, вызванной контактом с n различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, n парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, фор- n малин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости n и др. ), биологическими (сок и пыльца растений и др. ), лекар- n ственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др. ) n и/или антигенными микробными детерминантами в очагах

Патогенез 2. В развитии экземы главную роль играют: Т-лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяю- щие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферон-γ. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспа- лительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом.

Патогенез Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрес- сии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудисто- го русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной ми- грации. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпе- тентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клет- ками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует даль- нейшему развитию воспаления.

Клиническая картина Истинная (идиопатическая) экзема проявляется острово- спалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируются микровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулы быстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экс- судат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя серовато-желтые корки. Вследствие волнообразного развития воспалительного процесса все элементы (эритема, папулы, вези- кулы, эрозии, чешуйки, корки, экскориации) могут проявляться одновременно, создавая один из наиболее характерных призна- ков экземы — истинный полиморфизм.

Клиническая картина Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные раз- меры с нечеткими границами. Характерно чередование поражен- ных участков кожи с непораженными ( «архипелаг островов» ). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распростра- нению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова. Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств и нару- шению сна. По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сме- няется образованием корочек, чешуек, появлением вторичных гипо- или гиперпигментированных пятен, которые постепенно разрешаются.

Клиническая картина Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение и продолжаться годами, клинически проявляясь очагами сухо- сти, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема ослож- няется присоединением инфекции с появлением пустул и гной- ных корок. К разновидностям истинной экземы относятся пруригинозная и дисгидротическая формы.

Клиническая картина Пруригинозная экзема проявляется высыпаниями мелких, диаметром 1– 2 мм, папуловезикулезных элементов на инфиль- трированном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области. Вследствие дли- тельного течения, наличия множественных расчесов и развития инфильтрации кожа на пораженных участках становится сухой, грубой, появляются очаги гиперпигментации и лихенизации. Ха- рактерны приступообразный зуд, тяжелые невротические реак- ции, нарушение сна. Заболевание протекает хронически, с часты- ми рецидивами, характерны обострения в зимний период.

Клиническая картина Дисгидротическая экзема характеризуется образованием мелких, не более 1 мм в диаметре, плотных на ощупь пузырь- ков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней и подошв. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна саго или сваренного риса. Реже встречаются крупные, многокамерные пузыри, после вскрытия которых образуются желтоватые корочки. Больных часто бес- покоит сильный зуд. Дисгидротическая экзема может возникать на фоне эмоцио- нальных перегрузок, провоцирующим фактором может служить влажная и жаркая погода. Рецидивы дисгидротической экземы, как правило, протекают с появлением сыпи на одних и тех же участках кожи, у многих больных сопровождаются трофически- ми изменениями ногтей.

Клиническая картина Микробная экзема развивается преимущественно на фоне сенсибилизации к различным инфекционным факторам (грибко- вым, бактериальным). Очаги поражения располагаются асимме- трично, на местах травмирования кожи и/или очагов пиодермии (инфицированные раны, трофические язвы, свищи и др. ). Высы- пания могут локализоваться на любых участках кожного покро- ва, но наиболее часто поражают кожу нижних конечностей. Для микробной экземы характерно образование воспалитель- ных, резко отграниченных от здоровой кожи очагов различных размеров с наличием эритемы, умеренной инфильтрации, папул, везикул, эрозий. В отдельных случаях возможно появление пу- стул, гнойных, геморрагических или серозных корок. Высыпа- ния сопровождаются зудом различной степени интенсивности.

Клиническая картина Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внеш- не здоровой коже могут появляться отсевы — отдельные мелкие пустулы или папулы, эритематозные шелушащиеся очаги. В ряде случаев они могут трансформироваться в истинную экзему с об- разованием большого количества быстро вскрывающихся ми- кровезикул и точечных эрозий с капельным мокнутием. К разновидностям микробной экземы относят монетовидную (нуммулярную или бляшечную), паратравматическую, варикоз- ную, сикозиформную экзему и экзему сосков.

Клиническая картина Монетовидная экзема (нуммулярная , бляшечная ) кли- нически проявляется округлыми очагами поражения диаметром 1– 2 см с четкими границами. Характерно наличие незначитель- ного отека, эритемы, мокнутия, наслоений серозно-гнойных корок. Высыпания, как правило, располагаются на верхних ко- нечностях, в отдельных случаях процесс может носить распро- страненный характер. Этот вид экземы часто связан с очагами хронической инфекции или паразитарными заболеваниями, склонен к рецидивам и развитию резистентности к проводимой терапии.

Клиническая картина Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повя- зок; характеризуется возникновением островоспалительной эри- темы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Клиническая картина Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания благоприятствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимуще- ственно в области нижней трети голеней, часто в непосредствен- ной близости с варикозными язвами, участками склерозирова- ния кожи.

Клиническая картина Сикозиформная экзема развивается на фоне сикоза, при этом процесс выходит за пределы области оволосения, отмеча- ются «серозные колодцы» , мокнутие и зуд, со временем появля- ется лихенификация кожи. Излюбленная локализация процес- са — верхняя губа, подбородок, подмышечная область, лобок. Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в неко- торых случаях причина заболевания остается неизвестной. Эк- зема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабовыраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появле- ние трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер, не сопровождается уплотнением соска, поддается лече- нию глюкокортикоидами.

Клиническая картина Себорейная экзема развивается на так называемых себорей- ных участках: на коже волосистой части головы, лица, заушной области, груди, межлопаточной области, характеризуется на- личием округлых желтовато-розовых эритематозных очагов с небольшой инфильтрацией, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. На волосистой части головы образуются обильные слоистые желтоватые корки и чешуйки. Больные жалуются на зуд, иногда весьма интенсивный, который может предшествовать клиническим проявлениям заболевания. Помимо волосистой ча- сти головы, процесс может локализоваться на других участках роста волос: в области бровей, ресниц, подбородка и др. Длитель- но существующий воспалительный процесс на волосистой части головы может сопровождаться диффузной алопецией.

Клиническая картина Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема ограничи- вается областью ладоней и подошв, проявляется незначительно выраженной эритемой, очагами гиперкератоза и трещинами, мо- жет сопровождаться незначительным шелушением. Тилотическая экзема развивается чаще у женщин в климактерическом период Профессиональная экзема развивается в процессе длитель- ной сенсибилизации производственными факторами (химиче- скими, биологическими и др. ). Наиболее подвержены развитию заболевания рабочие металлургических заводов, химических, фармацевтических, пищевых предприятий. Профессиональная экзема характеризуется развитием на кожных покровах, преиму- щественно в местах контакта с аллергеном, эритемы, инфильтра- ции, отека, папулезных высыпаний, везикуляции с последующим мокнутием, появлением эрозий и корок. Процесс сопровождает- ся выраженным зудом. При исчезновении этиологического фак- тора заболевание может разрешиться.

Диагностика Основывается на наличии характерных жалоб, анамнезе забо- левания, клинической картине. Гистологическое исследование проводят с целью уточнения диагноза в сомнительных случаях. При экземе гистологическая картина однотипна, не зависит от формы заболевания и видоиз- меняется лишь в зависимости от остроты процесса. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, оча- говый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Для хронической формы экземы характерны массив- ный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов, незначительно выраженного отека.

Дифференциальная диагностика Истинная экзема имеет наибольшее сходство с атопическим дерматитом. Однако при АД преобладают стойкий белый дермо- графизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса, выраженная инфильтрация кожи с лихенизацией. Излюбленная локализация высыпаний при АД — кожа лица, шеи, сгибательных поверхно- стей крупных суставов (локтевые, подколенные, лучезапястные), что нехарактерно для экземы.

Дифференциальная диагностика Себорейную экзему следует отличать от псориаза, эритема- тозной пузырчатки, надбровной ульэритемы, дискоидной крас- ной волчанки. Для псориаза характерны поражения кожи на гра- нице с волосистой частью головы ( «псориатическая корона » ), четкость границ поражения, наличие «псориатической триады » . При эритематозной пузырчатке, несмотря на ее внешнее сходство с себорейной экземой, обнаруживают акантолитические клетки, положительный симптом Никольского, часто поражение слизи- стых оболочек. Надбровная ульэритема проявляется в раннем возрасте, чаще у девочек, локализуется в области бровей, щек, реже — на волосистой части головы в виде эритематозных пятен с мелкопластинчатым шелушением и едва заметными мелкими розовыми узелками и роговыми пробками в устьях фолликулов, позже развивается сетевидная атрофия кожи.

Дифференциальная диагностика При дискоидной красной волчанке имеется типичная триада симптомов: эритема, гиперкератоз, атрофия; характерно обострение процесса после инсоляции. Распространенные высыпания при экземе следует дифферен- цировать с Т-клеточной лимфомой, красным волосяным лишаем Девержи. Т-клеточная лимфома развивается преимущественно у лиц старше 40 лет, пораженная кожа более инфильтрирована, красновато-буроватого цвета, часто наблюдается гиперкератоз ладоней и подошв, характерны лимфаденопатия и постоянный интенсивный зуд. Эритема при болезни Девержи характеризуется желтовато-розовым ( «апельсиновым» или «лососевым» ) цветом, наличием фолликулярных конических шипиков на тыле кистей в области фаланг пальцев и сплошным ладонно-подошвенным гиперкератозом желтоватого цвета. В диагностически трудных случаях исследуют биоптаты кожи.

Лечение Немедикаментозная терапия. В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контак- тов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение пси- хоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.

Лечение Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных вы- сыпаний. Практически всем больным, страдающим экземой, вне зави- симости от клинической формы заболевания назначаются анти- гистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лората- дин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастин и хлоропирамин) на- значают парентерально при наличии сильного зуда, особенно в ночное время.

Лечение Широкое применение до настоящего времени в практике дер- матолога находят гипосенсибилизирующие средства в виде пре- паратов кальция, тиосульфата натрия. При выраженных экссу- дативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция. Большое значение имеют нормализация функции ЦНС, вос- становление сна, для чего назначают седативные препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, пиона и др. ). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуж- дением, бессонницей, применяют транквилизаторы: нозепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.

Лечение При наличии распространенных высыпаний, торпидности к проводимому лечению назначаются глюкокортикоидные препа- раты: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и др. в суточных дозах от 30 до 90 мг в сутки (по преднизолоновому эквиваленту) в зависимости от тяжести клинических проявлений. При наличии вторичного инфицирования с образованием пу- стул, гнойных корок, лимфангоита, лимфаденита и повышением температуры тела применяют антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов. При тилотической (роговой) экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов — ацитретина в дозе 10– 30 мг в сутки.

Лечение Наружная терапия назначается в зависимости от особенно- стей клинического течения и стадийности кожного процесса. При наличии островоспалительных явлений с микровезику- ляцией, выраженным мокнутием, отеком, эритемой назначаются растворы противовоспалительных средств в виде примочек (рас- творы 0, 01– 0, 1% калия перманганата). По мере уменьшения экс- судации можно рекомендовать влажно-высыхающие повязки, затем применение аэрозолей и кремов.

Лечение При наличии эрозий, трещин, экскориаций используют рас- творы анилиновых красителей, регенерирующие препараты (ме- тилцурацил, декспантенол и др. ). В хронической стадии при наличии инфильтрации, лихени- фикации кожи целесообразно использовать мази, содержащие нафталан, ихтиол, деготь. Основными противовоспалительными средствами для наруж- ного применения в лечении экземы являются глюкокортикоидные препараты (ГКП), которые применяются в различных лекарствен- ных формах (аэрозолях, кремах, мазях, лосьонах). По степени противовоспалительной активности ГКП подразделяются на четыре группы: препараты слабой (гидрокортизон, преднизо- лон), умеренной (флуметазон, триамциналон, алклометазон, гидрокортизона бутират, мазипредон), высокой (мометазона фу- роат, бетаметазон, флуоцинолон, метилпреднизолона ацепонат) и очень высокой (клобетазон) активности.

Лечение При наличии пустул и гнойных корок наружная терапия про- водится комбинированными лекарственными средствами, со- держащими ГК и антибиотики (гентамицин, тетрациклин, фу- зидиевая кислота и др. ), а также мазями, содержащими только антибиотики (гентамицин, мупироцин, неомицин, тетрациклин, эритромицин). При лечении себорейной экземы можно использовать шампу- ни, кремы, мази, содержащие антимикотические средства (кето- коназол, цинка пиритионат и др. ). Наряду с системной и наружной терапией, в лечении экземы используются физические факторы (физиотерапия): гелий- неоновое лазерное облучение, ультрафиолетовое (селективная фототерапия, общая и локальная фотохимиотерапия). ПУВА- терапия применяется в тяжелых случаях, при наличии распро- страненных высыпаний и выраженной инфильтрации. Возмож- но проведение Ре-ПУВА — терапии при тилотической экземе в случаях безуспешного лечения другими методами при наличии выраженной инфильтрации и гиперкератоза. Вне обострения рекомендовано санаторно-курортное ле- чение.

Профилактика Для профилактики обострения необходимо лечение сопут- ствующей патологии (варикозной болезни, очагов хронической инфекции, глистной инвазии др. ), ограничение психоэмоцио- нальных нагрузок.

Спасибо за внимание !