Экстренные патологии Органов Грудной Клетки Выполнил клинический ординатор

Экстренные патологии Органов Грудной Клетки Выполнил клинический ординатор РМАПО кафедры лучевой диагностики 1 года Каськов Петр Юрьевич Москва 2012

Наиболее часто встречающиеся экстренные патологии ОГК Инородные тела трахеи и бронхов Гемоторакс Пневмомедиастинум Острый отек легких Пневмонии ТЭЛА Инфаркт легкого Аневризмы Аорты Разрывы аорты ИБС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда

Инородные тела трахеи и бронхов Наиболее достоверная методика диагностики – Бронхоскопия Важно знать четкую клиническую картину для избрания оптимальной лечебной тактики

Критерии определения длительности нахождения инородных тел в бронхах Аспирация Произошла недавно (несколько минут – часов назад) – кашель носит постоянный характер, жалобы резко выражены. Аспирация произошла давно – кашель не постоянен, сопровождается выделением мокроты ( реактивное воспаление слизистой). Повышенная температура. – как правило уже через сутки.

Общие жалобы характерные для инородных тел Одышка v боли в грудной клетке v кровохарканье v

Наиболее опасные инородные тела – с точки зрения клиники Инородные тела растительного происхождения Обоснование – Разбухая , суживают просвет бронха вплоть до его полной обтурации

Виды закупорки бронха инородным телом Сквозная (частичная закупорка) v Вентильная закупорка v Полная закупорка v

Сквозная закупорка Инородное тело значительно меньше диаметра бронха. Воздух свободно проходит мимо инородного тела при вдохе и выдохе. В участке легкого не происходит заметных анатомических изменений

Вентильная закупорка Ø Ø Ø Поперечник инородного тела несколько меньше диаметра бронха. При вдохе и расширении бронха воздух проникает в переферические отделы легкого. При выдохе просвет бронха суживается, слизистая оболочка охватывает инородное тело. Бронх закупоривается, воздух остается в данном участке легочной ткани и развивается обтурационная эмфизема. Закупорка не продолжительная Нарастающая обтурация вскоре прекращает инспирацию воздуха. Эмфизема переходит в ателектаз участка легочной ткани

Полная Закупорка Размер инородного тела соответствует диаметру бронха Набухшая, отечная слизистая оболочка полностью охватывает инородное тело. Развивается ателектаз соответствующего участка легочной ткани.

Про инородные тела При рентгенологическом обследовании инородные тела выявляются лишь у 27, 9 % пациентов. При рентгенологическом исследовании некоторые рентгеноконтрастные инородные тела бронхов получают оптимальное отображение на томограммах, хуже – на обзорных рентгенограммах. Часто, суммируясь с тенью корня легкого, ошибочно принимаются рентгенологом за петрифицированные лимфатические узлы. Послойное исследование позволяет выявлять и тени бронхолитов.

Проблемы извлечения инородных тел из мелких бронхов Особенные сложности представляет извлечение аспирированных предметов из бронхов верхней, средней и язычковой долей. Попадают инородные тела в данные участки вследствие фрагментации после неудачных попыток извлечения. Неблагоприятных условий аспирации (мелкие предметы аспирированные во время сна, в положении лежа, итд. )

Классификация Инородных Тел Киллиана и Брюнингса В зависимости от формы подразделяются на 5 групп 1) плоские – монеты, пуговицы, семена дыни и арбуза 2) округлые с гладкой поверхностью – горошина, косточка вишни, зубная коронка, бусина 3) тонкие и острые – рыбья кость, иголка, булавка, гвоздь 4) органические инородные тела неправильной формы и сложной конфигурации – кусок мяса, мясные кости 5) неорганические инородные тела неправильной формы и сложной конфигурации – зубные протезы, деревянные и пластмассовые предметы

сегменты легких 10 сегментов в правом, 9 – левом легком

Аспирация инородного тела

Инородное тело в просвете сегмента нижней доли правого легкого

Инородное тело в просвете сегмента нижней доли правого легкого

Инородное тело промежуточного бронха

Инородное тело промежуточного бронха

Инородное тело в просвете трахеи. Правосторонняя боковая обзорная рентгенограмма грудной клетки

Инородное тело (зуб) в промежуточном бронхе справа. Среднедолевая плевропневмония, гиповентиляция нижней доли

Обзорные рентгенограммы в двух проекциях (а, б) и аналоговая боковая томограмма правого легкого (в): а, б — сосуды нижней доли сближены, доля уменьшена в объеме, воспалительная инфильтрация занимает всю среднюю долю в — в дистальном отделе промежуточного бронха инородное тело (зуб), просвет бронха сужен сто, суммируясь с тенью корня легкого, ошибочно принима

Бронхолитиаз среднедолевого бронха Обзорные рентгенограммы грудной клетки (а, б) — средняя доля в ателектазе, интенсивно и гомогенно затемнена, уменьшена в объеме. Малая междолевая плевра смещена вниз.

В правом корне петрифицированные лимфоузлы; аналоговая боковая томограмма правого легкого (в) — средняя доля в ателектазе, в просвете устья среднедолевого бронха и перитрахеально петрифицированные лимфатические узлы

Прямая и левая боковая обзорные рентгенограммы грудной клетки (а, б). Инородное тело левого легкого: в просвете нижнедолевого бронха фрагмент лезвия столового ножа

Гемоторакс Обычно развивается как осложнение множественных переломов ребер. На рентгенограммах выглядит в виде затенения в форме полумесяца, открытого кверху NB! В этой ситуации также следует заподозрить возможную травму органов брюшной полости и для исключения разрывов печени и селезенки провести УЗИ

Гемоторакс - затенение в форме полумесяца, открытого кверху

Затенение значительно уменьшается после пункционной аспирации крови

Оценка объема гемоторакса Картина гемоторакса на рентгенограммах, выполненных в положении лежа, зависит от его объема. На стандартных рентгенограммах его можно определить лишь приблизительно. В положении стоя жидкость в плевральной полости становится заметна, начиная с 200 мл В положении лежа — с 500 мл. NB! Этих объемов достаточно, чтобы создать видимую полосу жидкости между легким и грудной стенкой, а также затекание в горизонтальную междолевую щель

Оценка объема гемоторакса На рентгенограммах в положении лежа объем жидкости менее 250 мл вызывает лишь легкое затенение на стороне поражения. Жидкость объемом 150 — 500 мл закрывает реберно-диафрагмальный синус и скрывает контур диафрагмы.

Пневмоторакс — частое осложнение травмы грудной клетки. При повреждении воздух попадает в плевральную полость, создавая в ней незначительное положительное давление, тогда как в норме давление в плевральной полости отрицательное. При утрате отрицательного давления в плевральной полости эластические волокна ткани легкого подтягивают его к корню где оно фиксируется. Типичный пневмоторакс с равномерным спадением легкого распознается по отсутствию легочного рисунка на периферии и четкой тонкой краеобразующей линии висцеральной плевры

Типичный пневмоторакс

Симптом четкой тонкой краеобразующей линии висцеральной плевры

При небольшом пневмотораксе существует опасность, что эти важные изменения могут быть не замечены

Что делать при трудностях определения границ плевры Если возникли затруднения с определением границы плевры, может помочь следующая методика: 1) Виден ли легочный рисунок латерально от линии, подозрительной на край легкого? 2) Если сложности продолжаются, попробовать сделать снимок на максимальном выдохе. Поскольку при этом плевральное пространство расширяется, заметить пневмоторакс становится легче, чем при стандартном снимке на вдохе. Некоторые авторы считают, что рентгенография на выдохе не улучшает выявляемость пневмоторакса в спорных случаях, следовательно, выполнять ее нет необходимости.

Почему важно как можно скорее выявлять пневмоторакс? У 1/3 пациентов при отсутствии лечения развивается напряженный пневмоторакс с опасными для жизни осложнениями. При напряженном пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость при каждом вдохе, отверстие в этом случае подобно клапану, который направляет поток воздуха только в одном направлении. Поскольку во время вдоха воздух не уходит, давление в межплевральном пространстве растет, смещая легкое, сердце и средостение в противоположную сторону.

Напряженный пневмоторакс

Кроме смещения срединных структур, на рентгенограмме определяется уплощение купола диафрагмы с пораженной стороны

Диагностические критерии У пациента в положении стоя воздух собирается в верхних или боковых отделах грудной полости. У пациента, лежащего на спине, воздух собирается в переднем ребернодиафрагмальном синусе. NB! В этом случае единственным признаком пневмоторакса может быть полоска просветления вдоль контура тени сердца или диафрагмы

полоска просветления вдоль контура тени сердца или диафрагмы

Отнеситесь с особым внманием! Считается, что у пациентов с травмой на снимке лежа в ПЗП небольшой пневмоторакс в 30 — 50 % случаев не диагностируется. При наличии плевральных спаек участок легкого, прилежащий к спайкам, остается частично расправленным

При наличии плевральных спаек участок легкого, прилежащий к спайкам, остается частично расправленным

Пневмоторакс + Выпот в плевральную полость Пневмоторакс часто сочетается с выпотом в плевральную полость. В этом случае определяется горизонтальный уровень жидкости Жидкость не может распределяться в форме полумесяца из-за отсутствия в плевральной полости нормального отрицательного давления.

Пневмоторакс + Выпот в плевральную полость

Пневмомедиастинум - попадание воздуха в средостение. Может быть следствием разрыва альвеол при травме или ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Другие вероятные причины — повреждения трахеи, бронхов или пищевода, а также головы и шеи.

Пневмомедиастинум

Рентгенологические критерии На рентгенограмме грудной клетки воздух определяется в виде характерных вертикальных полос просветления Дополнительными симптомами служат ü подкожная эмфизема ü воздух между волокнами грудных мышц ход которых становится заметен.

Пневмомедиастинум

Прогрессирующий пневмомедиастинум При прогрессировании процесса воздух может Ø попадать в полость перикарда , Ø распространяться внебрюшинно вдоль передней брюшной стенки Ø внутрибрюшинно как первичный пневмоперитонеум

Прогрессирующий пневмомедиастинум

Дифференциальная диагностика При невыраженных изменениях сложно отличить пневмомедиастинум от пневмоторакса или пневмоперикарда.

Острый отек легких

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ Ø Ø Ø Относится к наиболее грозным и частым осложнениям тяжелых травм, оперативных вмешательств, множества заболеваний, аллергических состояний и отравлений. По данным G. R. Cameron (1948), основанных на результатах 500 патологоанатомических исследований, отек легких при переломах костей черепа наблюдается в 63%, множественных повреждениях скелета — в 61%, Тромбоэмболии легочных сосудов — в 31% случаев. С. А. Новиков (1980) на основании клинико-рентгеноморфологических сопоставлений пришел к выводу, что в чистом виде отек легких развивается у 20% пострадавших с тяжелой неторакальной травмой, в сочетании с жировой эмболией и микроателектазами — у 36— 65% [Вашетко Р. В. и др. , 1983]. Simmons (1969) наблюдал признаки отека легких у всех обследованных им 35 человек, погибших вследствие острой черепно-мозговой травмы.

Патогенез развития острого отека легких Ø Ø Развитие отека легких обычно связывают с нарушением водно-электролитного баланса, обусловливающих пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Решающее значение имеют следующие факторы: быстрое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, усиление проницаемости сосудистой стенки, Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы уменьшение внутриплеврального давления

Виды отека легких Различают v интерстициальный отек легких v альвеолярный отек легких.

Дифференциальный диагноз острого отека легких

Развитие интерстициального отека легких Для интерстициального отека характерно скопление тканевой жидкости в межуточной ткани. Толщина альвеолярных перегородок увеличивается в 3— 4 раза Легочные альвеолы остаются свободными. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса происходит быстрое накопление бедной белком жидкости в просвете альвеол.

Развитие интерстициального отека легких В острый период заболевания лимфодренажная функция межальвеолярных перегородок сохранена отечная жидкость в альвеолах может также быстро резорбироваться, что обусловливает значительную изменчивость рентгенологической картины. Острая дыхательная недостаточность, как правило, связана с альвеолярным отеком легкого. NB! Интерстициальный отек легких является интрамуральной (первой) фазой развития патологического процесса, грозным предвестником альвеолярного отека.

Развитие интерстициального отека легких Ø Ø При благоприятном течении патологического процесса, своевременно начатой адекватной терапии интерстициальный отек далеко не во всех случаях переходит в альвеолярный. По данным Н. В. Иванова (1980), благодаря рациональному лечению переход интерстициального отека в альвеолярный отмечен только у 4 из 20 больных с тяжелым отравлением фосфорорганическими соединениями. Своевременное выявление и рациональное лечение приводит к рассасыванию интерстициального отека и является эффективным методом профилактики острого альвеолярного отека острой дыхательной недостаточности.

Диагностика интерстициального отека легких NB! Диагностика интерстициального отека, как правило, основывается только на результатах рентгенологического исследования, так как Типичных клинических проявлений он в подавляющем большинстве случаев не имеет.

Тотальный посттравматический ателектаз левого легкого

контрольная рентгенограмма, выполненная после восстановления бронхиальной проходимости (удаление слизисто-гнойной пробки, обтурировавшей левый главный бронх), левое легкое расправилось.

Рентгеноанатомия стромы легкого Ø Ø Ø Ø Рентгенологические симптомы интерстициального отека отражают изменения, возникающие в строме легкого. Интерстициальная ткань, представляющая собой строму легкого, состоит из: перибронхиальной соединительной ткани периваскулярной соединительной ткани перегородок между сегментами, перегородок между субсегментами перегородок между дольками субплевральной ткани, интралобулярных перегородок ацинусов альвеол. NB! основная масса интерстициальной ткани находится в прикорневой зоне.

Клинически значимые особенности стромы легкого В нормальных условиях участие соединительной ткани в образовании легочного рисунка, составляющего один из главных компонентов рентгенологического изображения легких, невелико. При некоторых заболеваниях, в частности при отеке легких, значение интерстициальной ткани в формировании рентгенологического изображения легочного рисунка резко возрастает.

Рентгенологические симптомы интерстициального отека легких ü ü ü ü Ведущими рентгенологическими симптомами интерстициального отека являются: Преимущественно симметричное диффузное усиление и потеря четкости изображения Перестройка легочного рисунка мелкоячеистого петлистого характера за счет скопления жидкости в интерстициальной ткани; Расширение корней легких Нарушение структурности корней легких; Утолщение стенок бpoнxoв в поперечном сечении Видимость осевых просветов бронхов при скоплении жидкости в перибронхиальной ткани (перибронхиальный отек), Появление преимущественно в прикорневых отделах легких мелкоочаговых теней с нечеткими контурами за счет транссудации жидкости в отдельные альвеолы и дольки

Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Интерстициальный отек легких.

Дифференциальная диагностика интерстициального отека легких Ø Ø Ø Дифференциальная диагностика интерстициального отека проводится с другими состояниями, обусловливающими усиление легочного рисунка. Чаще всего это застойные изменения в малом круге кровообращения у больных гипертонической болезнью, с заболеваниями сердечной мышцы, приобретенных и врожденных пороках. На снимках легких таких больных на фоне симптомов основного заболевания отмечается преимущественно диффузное усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента расширение ветвей легочной артерии в корнях (измерения проводят в правом корне на уровне промежуточного бронха, где ширина легочной артерии в норме составляет 1, 5— 1, 6 см), расширение легочных вен в верхних и нижних отделах легочных полей, видимость сосудов в периферических отделах легких.

Дифференциальная диагностика интерстициального отека легких ü ü ü При застойных явлениях в отличие от интерстициального отека контуры сосудов имеют достаточно четкие очертания; корни легких расширены и уплотнены, сохраняют обычную структурность и четкость изображения. При развитии интерстициального отека на фоне застоя и полнокровия легких на снимках выявляются симптомы обоих патологических состояний.

Альвеолярный отек легких Является второй фазой отека, сменяющей интерстициальный отек. NB! во многих случаях при тяжелых травмах и некоторых острых заболеваниях (отравлениях) признаки альвеолярного отека удается обнаружить в первые же часы после повреждения (заболевания) ü как на фоне выраженных изменений в интерстициальной ткани, ü так и при малоизмененном легочном рисунке.

Клинико-рентгенологическая картина альвеолярного отека Ø Ø Зависит от объема пораженной ткани легкого. Выделяют диффузные формы отека. относительно ограниченные (регионарные) формы отека. При диффузном отеке происходит равномерное поражение обоих легких NB! характер отечного пропитывания может иметь существенные различия. При проникновении транссудата преимущественно в дольки и ацинусы развивается ацинозно-дольковый отек. Слияние мелких очагов приводит к образованию инфильтративно подобной формы альвеолярного отека

Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Альвеолярный отек легких. Отечное пропитывание преимущественно центральных отделов легких.

Прогрессирование Альвеолярного отека легких Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сплошного массивного отека NB! Характерно тотальное пропитывание жидкостью всей легочной ткани.

Регионарный вид альвеолярного отека Отечное пропитывание захватывает лишь часть паренхимы Локализуется преимущественно в прикорневых и базальных отделах легких. Большая часть легочной ткани существенно не изменяется. К регионарной форме относятся также распространенные, но односторонние процессы.

Клиника Альвеолярного Отека Легких Ø Ø Ø Клинические проявления альвеолярного отека зависят главным образом от объема пораженной легочной ткани. При диффузном, особенно тотальном, отеке наблюдается яркая типичная клиническая картина: выраженная одышка (30— 40 дыханий в минуту), нередко перерастающая в удушье, сначала бледность, затем акроцианоз клокотание в груди, выделение обильной пенистой, иногда розовой, мокроты, возбуждение, страх смерти при аускультации — обилие разнокалиберных влажных хрипов, слышных на расстоянии, тоны сердца приглушены.

Клиника Альвеолярного Отека Легких При ограниченных отеках симптомы поражения легких могут быть скудными. Клиника основного заболевания, в частности выраженный болевой синдром, может нивелировать клинические проявления отека легких. При альвеолярном отеке диагностическая эффективность рентгенологического исследования очень высока.

Рентгенологические симптомы альвеолярного отека Ø Ø Ø Интенсивное затемнение легочных полей, Расширение корней легких, потеря структурности легочных корней потеря четкости изображения корней легких усиление и потеря четкости изображения легочного рисунка, быстрая динамика патологических изменений. NB! Характер затемнения легочных полей (размеры, форма, расположение, состояние контуров патологических теней) зависит от формы отека легких.

Рентгенологические симптомы альвеолярного отека При ацинозно-дольковом отеке на снимках определяются очаговые тени протяженностью от 2 до 10 мм с нечеткими контурами. Для инфильтративноподобного отека характерно наличие инфильтратоподобных теней размером 2— 3 см, на фоне которых видны светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном тотальном отеке наблюдается равномерное однородное затемнение легочных полей от верхушки до диафрагмы. При этом создается впечатление о низком техническом качестве снимков, что легко опровергается четким изображением структуры костей плечевого пояса и верхних ребер.

Следует обратить внимание Ø Ø Ø Часто, несмотря на интенсивное отечное пропитывание большей части легочной ткани верхушки, латеральные отделы легочных полей наддиафрагмальная зона остаются прозрачными. В таких случаях, особенно при скоплении отечной жидкости в центральных отделах легочных полей, рентгенологическая картина имеющегося отека легких может напоминать крылья бабочки.

Регионарный вид альвеолярного отека При регионарных отеках фокусы отечного пропитывания могут захватывать часть доли (один или несколько сегментов) всю долю, располагаться преимущественно в центральных или боковых отделах легких. Нередко патологический процесс носит преимущественно односторонний характер либо в одном легком отчетливо определяются признаки альвеолярного отека, а в другом — интерстициального или легочного полнокровия. Расположение фокусов отечного пропитывания в значительной степени зависит от положения тела больного [Фридкин В. Я. , 1960; Хидербейли X. А. , 1972; Иванов Н. В. , 1980; Thebn R. et al. , 1976].

Латерография при альвеолярном отеке легких При горизонтальном положении пациента на спине отечная жидкость скапливается главным образом в задних отделах легких (VI, X, XI сегменты), передние сегменты — повышенной прозрачности. Только при массивном тотальном отеке наблюдается отечное пропитывание не только задних, но и передних отделов легкого [Тюрин Е. И. , Селезнев Ю. К. , 1979].

Альвеолярный отек кардиогенного происхождения Нередко сопровождается скоплением в плевральных полостях жидкости. Наблюдается затемнение нижнебоковых отделов легочных полей. NB! При травмах, оперативных вмешательствах и острых отравлениях альвеолярный отек в большинстве случаев не сопровождается выпотом в плевральную полость [Савченко Б. К. , 1981; Хасилева А. Ф. и др. , 1981; Кишковский А. Н. , Тютин Л. А. , 1982].

Диагностика острого отека легких Важным диагностическим симптомом острого отека легких является быстрая динамика патологического процесса, как при его прогрессировании, так и при обратном развитии. При сравнительном анализе снимков, сделанных с интервалом в 12— 24 ч, На первом выявляются лишь начальные признаки интерстициального отека либо ограниченное отечное пропитывание центральных отделов легких, На втором — все признаки массивного диффузного альвеолярного отека. При благоприятном течении основного заболевания и своевременно начатой терапии возможно столь же стремительное рассасывание отека, обычно от периферии к центральным отделам легких.

Терапия при остром отеке легких

ПНЕВМОНИЯ Ø Ø Ø Пневмонии относятся к числу наиболее частых осложнений закрытых травм и ранений различных органов и систем. Согласно данным, опубликованным в «Опыте советской медицины в Великой Отечественной войне 1941— 1945 гг. » в среднем при ранениях черепа пневмонии наблюдались в 17, 5%. при ранениях груди — в 18%, живота — в 35, 8%, верхних конечностей — в 12, 8%, нижних конечностей — в 17, 7% случаев. Частота легочных осложнений во многом зависела от тяжести травмы. Непроникающие ранения черепа без выраженной контузии осложнялись пневмонией лишь в 3, 3% случаев, а проникающие ранения — в 60— 70% [Молчанов Н. С, 1972].

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10, 1992 г) Cтенокардия Стабильная стенокардия напряжения Нестабильная стенокардия Первичный (острый) инфаркт миокарда Повторный инфаркт миокарда Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз) Внезапная сердечная (аритмическая) смерть

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ Стенокардия – боль либо дискомфорт в области грудной клетки, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий Патогенез Основа патогенеза – возникновение ишемии миокарда вследствие дисбаланса между потребностями миокарда в кислороде и энергетических субстратах с одной стороны и возможностями коронарного кровотока по их адекватному обеспечению с другой стороны

Факторы-риска Пол (мужской) Возраст Наследственность Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет) Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин липопротеинов низкой плотности > 160 мг/дл) Артериальная гипертония Сахарный диабет Ожирение Гиподинамия

Этиология Стенокардии АТЕРОСКЛЕРОЗ коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 50% – основная причина стенокардии НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ Артериальная гипертония Стеноз устья аорты Гипертрофическая кардиомиопатия Анемия Тиреотоксикоз Пароксизмальные тахикардии

ПРОГРЕССИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Пенистые клетки Повреждение базальной мембраны, Липидные миграция в интиму пятна гладкомышечных клеток, формирование атеромы Фиброзные бляшки Осложненные бляшки, разрывы Дисфункция эндотелия С первого 10 -летия С третьего 10 -летия С четвертого 10 -летия

Клиническая-Картина Первое классическое описание стенокардии дал Геберден в 1772 г. : ”…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…”

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ

Виды Стенокардии Типичная стенокардия Ø Атипичная стенокардия Ø

СТЕНОКАРДИЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПИЧНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА Локализация болей: за грудиной, часто с иррадиацией в нижнюю челюсть, шею, левое (реже в правое) плечо, предплечье, кисть, спину, эпигастральную область. Характер болей: давящие, сжимающие, жгущие, душащие. Интенсивность различная. Не характерны острые и прокалывающие боли. Провоцирующие факторы: физическое либо эмоциональное напряжение. В покое боли прекращаются самостоятельно. Длительность болей: от 30 секунд до 5— 15 минут, но не более 20 минут. Боли длительностью более 20 минут требуют исключения нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда либо их некоронарогенной природы. Быстрый (несколько минут) эффект от нитроглицерина. Типичный болевой синдром с 80% вероятностью позволяет судить о наличии ИБС и ишемии миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий со стенозированием их просвета > чем на 70%.

СТЕНОКАРДИЯ АТИПИЧНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ Атипичный характер болевого синдрома Атипичная локализация болей Возникновение болей вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой Длительность более 20 минут Отсутствие эффекта от нитроглицерина Чаще наблюдается у пожилых людей и женщин Вероятность наличия ИБС и ишемии миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий от 20% до 50% Часто возникает необходимость объективного подтверждения ишемии миокарда

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ СОГЛАСНО КАНАДСКОМУ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОМУ ОБЩЕСТВУ, 1976 г Класс I – Обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем на лестницу) не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает во время очень интенсивных, быстрых или длительных физических нагрузок, либо сразу после их окончания. Класс II – Небольшое ограничение обычной физической активности. Стенокардия возникает при прохождении более 400 метров по горизонтальной поверхности, либо при подъеме более, чем на 1 этаж лестницы в обычном темпе. Класс III – Значительное ограничение обычных физических нагрузок. Стенокардия возникает при прохождении 200— 400 метров по горизонтальной поверхности, либо при подъеме на 1 этаж лестницы в обычном темпе. Класс IV – Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения стенокардии. Стенокардия может возникать в покое.

СТЕНОКАРДИЯ ДАННЫЕ ОСМОТРА Не существует каких-либо данных объективного осмотра больного, специфичных для стенокардии Осмотр больного со стенокардией позволяет уточнить характер поражения сердечнососудистой системы (стеноз устья аорты, артериальная гипертония) и наличие сопутствующих заболеваний и осложнений (сердечная недостаточность)

СТЕНОКАРДИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты) Биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, триглицериды, липидный спектр, кардиоспецифические ферменты, электролиты) Коагулограмма Рентгенография органов грудной клетки Ультразвуковое исследование сердца ЭКГ в покое в 12 отведениях ЭКГ в 12 отведениях во время болевого синдрома Нагрузочные ЭКГ тесты › тредмил -тест › велоэргометрия › чреспищеводная электрическая стимуляция сердца Стресс-эхокардиография с добутамином Стресс-сцинтиграфия миокарда с таллием-201 Мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием Коронароангиография

СТЕНОКАРДИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ хорошая сократимость акинез

СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

СТЕНОКАРДИЯ СТРЕСС-СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЪЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ

ПОКАЗАНИЯ К КОРОНАРОАНГИОГРАФИИ «Золотой стандарт» диагностики ИБС Выбор метода реваскуляризации Диагностические миокарда у больных высокого показания риска Установление диагноза Стенокардия III класса при недостаточной эффективности информативности медикаментозной терапии неинвазивных методов Стенокардия I и II класса у больных исследования с низкой толерантностью к физическим нагрузкам либо перенесенными ранее ИМ, АКШ и коронарной ангиопластикой

КОРОНАРОАНГИОГРАФИЯ стеноз ПМЖА

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ Увеличение продолжительности жизни за счет снижения риска смерти и развития инфаркта миокарда Улучшение качества жизни за счет уменьшения выраженности клинических проявлений заболевания

Ангиопластика и стентирование коронарных артерий при стенокардии

РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МИОКАРДА БАЛЛОННАЯ КОРОНАРНАЯ АНГИОПЛАСТИКА И СТЕНТИРОВАНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

Ограниченное уплотнение ТЭЛА, инфаркт легкого

Основные понятия ЛЭ – легочная эмболия • Острая • Хроническая ТГВ – тромбоз глубоких вен таза • Проксимальный • Дистальный

Классификации ТЭЛА критерии • Локализация эмболов • Калибр обтурированных сосудов • Течение заболевания • Клинические симптомы • Объем поражения легочных сосудов • Степень тяжести

ТЭЛА Ø Ø Ø Одной из причин острой дыхательной недостаточности и болевого синдрома в грудной клетке является острое нарушение легочного кровообращения, обусловленное тромбоэмболией легочной артерии или ее ветвей. Чаще всего ТЭЛА является осложнением обширных оперативных вмешательств тяжелых травм заболеваний сердечно-сосудистой системы особенно протекающих с гипертензией малого круга кровообращения и нарушениями сердечного ритма.

Предрасполагающие факторы ТЭЛА Ø Ø Ø К тромбозу легочных сосудов предрасполагает застой, замедление кровотока в легких легочный васкулит. Источники тромбов — патологически измененные вены большого круга кровообращения Причины изменений в сосудах (тромбофлебит, флеботромбоз), реже — тромбоз правых полостей сердца.

Патогенез ТЭЛА 1 этап 2 этап 3 этап • Окклюзия легочно–артериального русла • Генерализованный спазм артериол • Бронхоспазм • Появление неперфузированного , но вентилируемогого участка легочной ткани • Спадение респираторных отделов легкого • Развитие Бронхиальной Обструкции • Возникновение артериальной гипоксемии • Легочная артериальная гипертензия • Острое повышение нагрузки на правый желудочек

Клинико – Морфологические изменения при ТЭЛА Эмболия легочного сосуда обычно сопровождается 1 ) рефлекторным спазмом других сосудов малого круга кровообращения 2) обусловливает развитие острой легочной гипертензии и острого легочного сердца. 3) Возникают нарушения диффузии газов, альвеолярная гиповентиляция и гипоксемия.

Клинико-рентгенологическая картина ТЭЛА Ø Ø Ø Определяется прежде всего калибром, локализацией, числом обтурированных сосудов А также проявлениями основного заболевания (повреждения). Обтурация ствола легочной артерии обычно характеризуется молниеносным и крайне тяжелым течением Рентгенологическое исследование в связи с этим применяется лишь в отдельных случаях — при частичной обтурации легочной артерии.

Рентгенологическая картина ü ü ü На рентгенограммах определяются: симптомы острого легочного сердца расширение тени сердца в поперечном направлении за счет увеличения размеров правых отделов, преимущественно правого предсердия расширение конуса легочной артерии и верхней полой вены обеднение и отсутствие изображения легочного рисунка, повышение прозрачности легочных полей высокое расположение диафрагмы.

Прямые признаки ТЭЛА Локальное обеднение легочного рисунка (олигемия) Обрыв крупного сосуда в области корня Локальное расширение сосуда выше ампутации

Косвенные признаки ТЭЛА Высокое расположение диафрагмы на стороне поражения Дисковидные ателектазы Плевральный выпот Признаки легочной гипертензии Субплевральные тени (инфаркты)

Данные Ангиопульмонографии Легочная артерия не контрастируется v Наблюдается сброс контрастного вещества в систему нижней полой вены v контрастирование сосудов печени и селезенки. v

Тромбоэмболия на уровне долевых и сегментарных ветвей легочной артерии ü ü Проявляется Острой болью в груди в момент эмболии, Внезапно развившейся одышкой инспираторного характера, бледностью (с пепельным оттенком) кожи или цианозом другими симптомами острой дыхательной и сосудистой недостаточности.

Ангиопульмонография при ТЭЛА

На обзорных рентгенограммах определяются Обеднение легочного рисунка Повышение прозрачности легочной ткани в зоне поражения, Деформация соответствующего корня легкого Картина острого легочного сердца.

Ангиопульмонографическое исследование выявляет Нарушение проходимости соответствующего сосуда Замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения На ангиопульмонограммах в части случаев выявляется пристеночно или центрально расположенный дефект наполнения в просвете сосуда с нижерасположенной бессосудистой зоной [Куницын Д. В. , 1975; Мазаев П. Н. и др. , 1979; Яблоков Е. Г. и Др. , 1981].

Ангиопульмонограмма. Субтотальная тромбоэмболия верхушечной ветви правой легочной артерии.

Клинико – рентгенологическая Картина ТЭЛА мелких ветвей ü ü Ø Ø При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии клинические и рентгенологические проявления заболевания могут быть весьма скудными. Клинически Отмечается ухудшение общего состояния, появление нерезких болей в груди, умеренной одышки повышение температуры тела. На снимках в первые часы определяется Лишь перестройка легочного рисунка в зоне поражения, который приобретает «хаотический» характер Либо сгущается за счет увеличения числа сосудистых теней.

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО Ø Ø По данным П. Н. Мазаева и Д. В. Куницына (1979), При тромбоэмболии на уровне долевых и сегментарных ветвей легочной артерии инфаркт развивается в 85%, При окклюзии мелких ее ветвей — в 32— 37% случаев. Инфаркты могут быть одиночными множественными.

Ограниченное уплотнение ТЭЛА, инфаркт легкого

Рентгенологическая картина инфаркта определяется ü ü Топографоанатомической локализацией, соответствующей зоне обтурированной ветви легочной артерии. NB! Кровоснабжение и вентиляция основных структурных единиц легкого осуществляется ветвями легочной артерии бронхами, имеющими один и тот же анатомический порядок деления (Мельников А. В. , 1923) На снимках инфаркт обычно создает ограниченное интенсивное однородное затемнение, которое по локализации, форме и величине соответствует пораженной анатомической единице легкого (доля, сегмент, субсегмент).

Рентгенологические Симптомы Инфаркта Легкого однородность структуры просветы бронхов на фоне инфаркта не прослеживаются отграниченность от неизмененной окружающей легочной ткани. NB! В связи с тем, что инфаркт легкого нередко возникает у больных с признаками застоя в малом круге кровообращения, а вокруг него обычно развивается компенсаторная гиперемия Эти симптомы в большинстве случаев выявляются только при томографии

Рентгенологические Симптомы Инфаркта Легкого ü ü ü Ø Ø Ø Во многих случаях инфаркт легкого сопровождается реакцией прилежащих отделов плевры, которая проявляется Утолщением Образованием плевральных Появлением небольшого выпота в плевральной полости. Нередко вокруг зоны инфаркта развивается пневмония. Определение ее природы может оказаться весьма трудным. Диагностика в таких случаях основывается главным образом на данных клинического обследования и результатах томографии, позволяющей определить зону инфаркта плотную ткань с четкими границами на фоне сопутствующих воспалительных изменений, а также за тенью плевральных наложений [Сигина О. А. и др. , 1975].

Пневмонии – самостоятельная группа инфекционных заболеваний, основным морфологическим субстратом которых являются воспалительные изменения в респираторных отделах легких без признаков некроза легочной ткани Морфологический субстрат – накопление воспалительного экссудата в респираторных отделах легких Рентгенологический субстрат – затемнение, инфильтрация легочной ткани

Пневмонии Внегоспитальные (первичные) Внутригоспитальные (вторичные, нозокомиальные) Аспирационные Пневмонии у больных с иммунодефицитом 3 типа инфильтрации: Альвеолярная инфильтрация однородной структуры Альвеолярная неоднородной структуры (сливающиеся очаги и инфильтраты – бронхопневмония) Интерстициальная

Внебольничные пневмонии У здоровых людей на фоне переохлаждения, стресса, ОРВИ Возбудитель – пневмококк, микоплазма, стафилококк, гемофилус, легионелла, хламидии, грипп и др. 3 типа инфильтрации, чаще всего - альвеолярный однородный /плевропневмонический локальный участок инфильтрации лег. ткани в пределах 1 -2 сегментов, обычно локализующийся в нижней, средней долях, аксиллярном субсегменте Обратное развитие – 2 -4 недели Сроки динамического наблюдения – рентгеноконтроль ч/з 7 -10 дней, 2 -4 недели

Пневмония у пациентов с травмой Возникает часто в результате инфицирования очагов ушибов легкого На рентгенограмме грудной клетки картина может быть следующей : Сливающиеся затемнения воздушной паренхимы Локализация в заднебазальных участках легких.

Вторичные (внутригоспитальные) пневмонии У ослабленных людей пожилого и старческого возраста, на фоне хронических заболеваний, в посттравматическом и послеперационном периодах, как осложнение тяжелых экзогенных воздействий Возбудитель – условно патогенная флора верхних дыхательных путей: стафилококк, клебсиелла, псевдомонас, кишечная палочка (ГР-) По типу аутоинфекции Тип инфильтрации – чаще всего альвеолярный неоднородный/бронхопневмонический Локализация в нижних долях, чаще справа

Аспирационные пневмонии Развиваются на фоне аспирации различных субстанций в респираторные отделы легких (желудочное содержимое!) Провоцирующие факторы – алкогольное опьянение, послеоперационный/посттравматический период, нарушение акта глотания, потеря сознания) Химический пневмонит (некроз мелких бронхов и лег. ткани)+ присоединение инфекции (условно патогенная флора) Обширная, как правило, двусторонняя пневмония (инфильтрация однородного или очагового характера), склонность к абсцедированию

Пневмонии у больных с иммунодефицитом ВИЧ-инфекция, злокачественные опухоли, после пересадки органов, костного мозга Высокая частота необычных возбудителей: простейшие (Pneumocystis carinii), патогенные грибы, вирусы (Cytomegalovirus), бактерии (стрептококки, стафилококки, Hemophilus influenca, Legionella pneum. ), часто – микобактерии туберкулеза Часто рентгенонегативные (10 -15%) Часто интерстициальный или бронхопневмонический тип инфильтрации Медленное обратное развитие

Альвеолярная инфильтрация однородной структуры/плевропневмонический тип

Альвеолярная инфильтрация неоднородной структуры/бронхопневмонический тип

Бронхопневмония

Аспирационная пневмония

Интерстициальный тип инфильтрации

Интерстициальная пневмония

Пневмоцистная Пневмония Пневмония у больных с иммунодефицитом 2 – интерстициального типа - поминает отек легких (с-м бабочки). с-м матового стекла на фоне уплотненной легочной ткани видны элементы легочного рисунка. Часто – небактериальный возбудитель, микоплазма, иногда и пневмококк. Не является патогномоничным признаком пневмонии Рентгенологически– напоминают отек легких: двусторонние участки инфильтрации в субплевральных зонах , увеличиваются, сливаются, приобретают распроатраненный альвеолярный характер. При длительном течении могут формироваться воздушные полости, кот являются причиной спонтанного пневмоторакса

Пневмоцистная пневмония

Осложнения пневмоний Экссудативный плеврит Абсцедирование Постпневмонический пневмосклероз Затяжная пневмония > 1, 5 месяцев Исход: разрешение, ограниченный пневмосклероз Карнифицирующая пневмония – отсутствие разрешения альвеолярной инфильтрации в течение 15 -30 дней

Показания к КТ Выявление осложнений (полости распада, абсцессы) Исключение предрасполагающих заболеваний (опухоль, бронхоэктазы) Атипичность рентгенологической/клинической картины Отрицательные данные рентгенологического исследования при наличии клинических признаков пневмонии Дифф. диагноз между ателектазом и инфильтрацией Уточнение локализации перед проведением лечебнодиагностических процедур

Анатомия Аорты в Норме

Аневризмы Аорты

Анатомическая локализация аневризм аорты

Разные варианты аневризмы аорты

Травматический Разрыв Аорты Характеристики 80 -90% пациентов умирает уже на догоспитальном этапе Возникают при повреждениях с тормозящим механизмом такими как : падение с высоты, дтп со скоростью более 65 км/ч В 95% случаев разрыв происходит в области устья аорты , дистальнее к месту отхождения левой подключичной артерии

Клиническая диагностика разрыва аорты В ходе обследования на первых этапах следует тщательно выяснить механизм травмы Характерная жалоба – загрудинная или подлопаточная боль Разница в показателях артериального давления на верхних и нижних конечностях.

Рентгенологическая картина На обзорной рентгенограмме Расширение средостения более 8 см Контуры аорты размыты, четких границ не визуализируется Левостороннее верхушечное утолщение плевры Левосторонний гемоторакс Сниженное положение левого главного бронха Возвышенное положение правого главного бронха Смещение трахеи в право Смещение пищевода вправо

Травматический разрыв аорты. Девиация трахеи вправо , Сниженное положение левого главного бронха, нечеткие контуры изгиба аорты. Переломы ребер и левосторонняя диафрагмальная грыжа