Экстрапирамидная система и симптомы её поражения д м

Экстрапирамидная система и симптомы её поражения д. м. н. , проф. Евзельман М. А.

n n n Пирамидная система и периферические мотонейроны обеспечивают произвольные сокращения мышц. Одни и те же мышцы участвуют в обеспечении различных движений. Вместе с тем одинаковое движение может производиться то медленнее, то быстрее, с меньшей или большей силой Для выполнения движения необходимо подключение механизмов, регулирующих последовательность, силу и длительность мышечных сокращений и сокращений регламентирующих выбор необходимых мышц. Двигательный акт формируется в результате последовательного, согласованного по силе и длительности включения отдельных нейронов корковомышечного пути, отдающего распоряжения мышцам, и большого комплекса нервных структур вне пирамидной системы, которые объединяются в экстрапирамидную систему, действующую рефлекторно-автоматизированно

В процессе регуляции движений участвуют: n Пирамидная система n Мозжечковая система n Экстрапирамидна я система

Экстрапирамидная система (лат. : extra - вне, снаружи, в стороне + pyramis, греч. : πϋραμίς — пирамида) — совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в: n управлении движениями, n поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему.

Функции экстрапирамидной системы: 1. реализацию и коррекцию целого ряда произвольных реализацию 2. 3. 4. 5. 6. движений: сложных автоматизированных (бег, прыжки и т. д. ), движений бег, прыжки заученных по стереотипу (игра на музыкальных инструментах), игра на музыкальных инструментах диффузных массивных (паллидарные движения — ползание, плавание); плавание поддержание и перераспределение мышечного тонуса во поддержание мышечного тонуса время движения; поддержание сегментарного аппарата в постоянной поддержание готовности к действию; готовности к действию реализацию спонтанных двигательных актов реализацию ориентировочного и защитного характера (старт-рефлексы); старт-рефлексы участие в выразительных мимических движениях участие (мимические проявления эмоций); мимические проявления эмоций формирование побуждения к движению, планирование побуждения планирование стратегических действий, выбор двигательной программы, инициацию и реализацию движения, наиболее адекватного в данный момент (корково-подкорковые круги).

Основные анатомические образования экстрапирамидной системы: n n корковые образования - премоторные зоны полушарий головного мозга; подкорковые (базальные) ядра: хвостатое ядро и чечевицеобразное ядро, состоящее из скорлупы, медиального и латерального бледного шара; основные стволовые структуры: черное вещество, красные ядра, сетчатое образование, субталамическое ядро, ядро медиального продольного пучка (Даркшевича), вестибулярные ядра, крыша среднего мозга; спинальный уровень представлен нисходящими проводящими путями, заканчивающимися около клеток передних рогов спинного мозга. Далее экстрапирамидные влияния направляются к мышцам через систему α- и γмотонейронов.

Схема экстрапирамидной системы: 1 - кора большого мозга; 2 - хвостатое ядро; 3 - скорлупа; 4 - бледный шар; 5 - таламус; 6 - боковое преддверное ядро; 7 - ретикулярная формация; 8 - крыша среднего мозга; 9 - ядро Даркшевича (медиального продольного пучка); 10 - черное вещество; 11 - красное ядро; 12 - субталамическое ядро (Luysi); 13 - нисходящие стволовоспинномозговые пути.

Базальные ганглии на аксиальном срезе головного мозга

Схема экстрапирамидной системы и ее связей 1 — кора прецентральной извилины мозга; 2 — скорлупа; 3 — кора премоторной области (лобная доля); 4 — бледный шар; 5 — ретикулярная формация мозгового ствола; 6 — пирамидный корково-спинномозговой путь; 7 — ретикулярно-спинномозговой путь; 8 — красноядерноспинномозговой путь; 9 — черная субстанция; 10 — красное ядро; 11 — субталамическое ядро; 12 — таламус; 13 — хвостатое ядро (головка); 14 — амотонейрон; 15 — спиралевидный рецептор мышечного веретена; 16 — поперечнополосатое мышечное волокно; 17 — мышечное веретено; 18 — интрафузальное мышечное волокно; 19 — чувствительный нейрон спинномозгового узла; 20 — умотонейрон.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ

Отделы экстрапирамидной системы: 1. паллидарный - включает в себя бледный шар, черное вещество, красное ядро и субталамическое ядро с большим количеством волокон и незначительным количеством нейронов. 2. стриарный - включает в себя хвостатое ядро и скорлупу с большим количеством нейронов и ограниченным количеством волокон.

Основные связи экстрапирамидной системы 1. 2. 3. Афферентные: пути глубокой чувствительности; Эфферентные: tractus rubrospinalis, tractus vestibulospinalis, tractus reticulospinalis, tractus tectospinalis, пути к двигательным ядрам черепных нервов ствола мозга; Нейромедиаторные: n нигростриарный – тракт от substancia nigra, где находятся специфические клетки, обеспечивающие синтез и транспорт дофамина в бледные шары и далее. n мезолимбический тракт – тракт от собственных ядер мозга через лимбическую систему. Аксоны оканчиваются в области коры. Обеспечивает эмоциональную окраску двигательной активности.

Основные связи экстрапирамидной системы* *продолжение 4. Замкнутые круговые связи: n n n Тракт начинается в области зрительных бугров, прерывается в стриарной части, аксоны идут в паллидарную часть и далее обратно в область зрительных бугров. Связь с корой больших полушарий: тракт начинается в зрительных буграх, аксоны переключаются в премотороной зоне коры (средний отдел верхней лобной доли). Аксоны вторых нейронов идут в стриарную часть затем в паллидарную, затем в зрительные бугры. Тракт начинается в ядрах зрительных бугров, аксоны идут в кору, затем в ствол головного мозга, переключаются в ядрах мозжечка, откуда аксоны попадают в таламус.

Значение нейромедиаторов Функции экстрапирамидной системы осуществляются благодаря наличию в ее структурах нейротрансмиттеров (нейромедиаторов). n n В черном веществе содержатся нейроны, вырабатывающие дофамин. Дофамин по допаминергическому нигростриарному пути поступает в хвостатое ядро, где высвобождается в синаптических аппаратах.

Нейротрансмиттеры n n Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку стриарными холинергическими нейронами медиатора возбуждения ацетилхолина. Дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на моторику. Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус, лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов. Уменьшение его содержания в этих структурах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двигательную активность с возникновением гипо- или акинезии, эмоциональных расстройств. Из всех нейронов ЦНС только около семи тысяч! вырабатывают дофамин.

Допамин = Дофамин n n n В русской терминологии принято название «до. Фамин» . Вариант «до. Памин» представляет собой прямую транслитерацию принятого в западной литературе термина do. Pamine и отсутствует в русских словарях. Различие объясняется разницей в сокращениях, возникшей из-за соответствия ph = ф: dihydroxyphenylalanine = DOPA, дигидроксифенилаланин = ДОФА.

Нейротрансмиттеры n n n В хвостатом ядре вырабатывается тормозной медиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) ГАМК по гамкергическому стрионигральному пути передается в черное вещество и контролирует синтез дофамина. В структурах экстрапирамидной системы есть и другие нейротрансмиттеры - норадреналин, серотонин, глутаминовая кислота, нейропептиды. Функция всех медиаторных систем в норме сбалансирована, между ними существует равновесие. При его нарушении возникают различные патологические клинические синдромы.

Общие симптомы поражения экстрапирамидной системы Экстрапирамидные нарушения проявляются: n нарушениями мышечного тонуса (ригидность или гипотония), n двигательными расстройствами (гиперкинезы или гипокинезы), n вегетативной дисфункцией

Отделы экстрапирамидной системы: 1. паллидарный - включает в себя бледный шар, черное вещество, красное ядро и субталамическое ядро с большим количеством волокон и незначительным количеством нейронов. 2. стриарный - включает в себя хвостатое ядро и скорлупу с большим количеством нейронов и ограниченным количеством волокон.

СИНДРОМ паллидарного поражения n Гипертоно-гипокинетический n Акинетико-ригидный n Амиостатический n Паллидонигральный n Синдром паркинсонизма Синонимы!

Значение дофамина в патогенезе синдрома паркинсонизма

Симптомокомплекс паллидарного поражения (синдром паркинсонизма) 1. n n Проявления гипертонии повышение мышечного тонуса по ПЛАСТИЧЕСКОМУ типу ( «восковая гибкость» ); повышение мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса» = феномен Негро; поза «просителя» — голова опущена, руки и ноги согнуты в локтевых и коленных суставах; симптом «воздушной подушки» — после поднятия головы больного от подушки она застывает в этом положении

Поза просителя, при паркинсонизме: n голова наклонена вперед n туловище согнуто n руки согнуты в локтевых суставах

Дифференциальнодиагностические признаки мышечного гипертонуса Спастический тип (пирамидный) Пластический тип (экстрапирамидный) • В покое • Гипертонус в мышцах верхних конечностей преобладает в сгибателях и пронаторах, в мышцах нижних конечностей — в разгибателях • Преобладание гипертонуса в мышцах — сгибателях верхних и нижних конечностей • При повторных пассивных • движениях • Снижение гипертонуса • При однократном пассивном движении • Тонус более повышен в • Гипертонус равномерный или начале пассивного равномерно-прерывистый движения и относительно (феномен «зубчатого колеса» ) меньше — при его завершении (симптом «складного ножа» ) • Сочетание патологических рефлексов и мышечного гипертонуса • Гипертонус мышц. • Патологические кистевые и Сочетание гипертонуса стопные рефлексы не мышц с патологическими вызываются рефлексами • Постуральные рефлексы • Не изменены мышечного • Дальнейшее повышение мышечного тонуса • Усилены

Симптомокомплекс паллидарного поражения (синдром паркинсонизма)* *продолжение 2. n n n Проявления гипокинезии замедленность движений (брадикинезия); обеднение движениями (гипокинезия); маловыразительность и бедность движений (олигокинезия); характерная поза (поза сгибателей), больной "застывает" в принятом положении (поза манекена) при толчке он падает навзничь (симптом колонны или статуи); затруднение в переходе из покоя в движение, паркинсоническое топтание на месте;

Симптомокомплекс паллидарного поражения (синдром паркинсонизма)* *продолжение 2. Проявления гипокинезии** **продолжение n n n походка «старческая» (шаркающая), шаги мелкие; при ходьбе больной не размахивает руками (ахейрокинез); непроизвольное, толчкообразное движение в вперед (propulsio) сторону (латеропульсия), назад (ретропульсия); маскообразное выражение лица (гипомимия); речь больных тихая, монотонная, без достаточных модуляций и звучности, «затухающая» (палилалия); почерк мелкий, с неровными линиями (микрография);

Симптомокомплекс паллидарного поражения (синдром паркинсонизма)* *продолжение 3. n мелкоразмашистый тремор, преимущественно начинающийся в руках ( «счет монет» , «скатывание пилюль» ), усиливается после эмоциональных нагрузок и исчезает во сне, а также при движениях 4. n Тремор покоя Вегетативные нарушения ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипо- и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне.

Симптомокомплекс паллидарного поражения (синдром паркинсонизма)* *продолжение n n n 5. Психические нарушения Когнитивные нарушения характеризуются замедлением темпа мыслительных процессов (брадифрения), уменьшением способности к запоминанию новой информации и выработке новых навыков, снижением внимания. На поздних стадиях появляются выраженные нарушения, достигающие степени деменции. Эмоциональные расстройства включают депрессию, апатию, тревогу, дисфорию, навязчивости, акайрию ( «вязкость» мышления, приставучесть, дотошность). Психотические нарушения включают различные виды галлюцинаций (чаще всего зрительные), иллюзии, бред, делирий, спутанность сознания, параноидный синдром

Синдром паркинсонизма n n n Паркинсонизм – клинический синдром Паркинсонизм синдром полиэтиологической природы Кардинальный симптом паркинсонизма – гипокинезия Паркинсонизм определяется как комбинация гипокинезии хотя бы с одним из трёх проявлений: n n n Тремор покоя Тремор Ригидность (пластический гипертонус) Ригидность Постуральная неустойчивость (пропульсии) неустойчивость

Современная международная классификация паркинсонизма n Болезнь Паркинсона (первичный паркинсонизм) n Вторичный паркинсонизм=приобретенный Мультисистемные дегенерации: n Спорадический паркинсонизм (синдром острова Гуам=БАС+паркинсонсонизм+деменция; болезнь Альцгеймера; оливопонтоцеребеллярная дегенерация и др. ) n Ирритативный паркинсонизм (при хорее Гентингтона; болезнь Вильсона-Коновалова и др. ) n

Болезнь Паркинсона Это нейро-дегенеративное заболевание, обусловленное прогрессирующей гибелью дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции n Болезнь Паркинсона впервые была описана в 1817 г. английским врачом Джеймсом Паркинсоном. n

Яркие проявления заболевания: n Гипокинезия выражается замедленностью начала и выполнения произвольных движений и обеднением их структуры вследствие выпадения автоматизированных сопутствующих движений. n Ригидность характеризуется постепенно нарастающим сопротивлением пассивным движениям противоположного направления — сгибания и разгибания конечности в каком-либо суставе, пронации и супинации и пр.

Тремор при болезни Паркинсона наблюдается в покое, имеет невысокую частоту (3 -8 Гц) и небольшую амплитуду. Типично дрожание пальцев кисти в виде «скатывания пилюль» , кистей — пронациясупинация. n Постуральная неустойчивость проявляется сложностью сохранения статической позы, падениями вперед (пропульсия), назад (ретропульсия) и в сторону (латеропульсия). n

Постуральная неустойчивость

Тремор при паркинсонизме

Походка при паркинсонизме

Современная международная классификация паркинсонизма n Болезнь Паркинсона (первичный паркинсонизм) n Вторичный паркинсонизм=приобретенный Мультисистемные дегенерации: n Спорадический паркинсонизм (синдром острова Гуам=БАС+паркинсонсонизм+деменция; болезнь Альцгеймера; оливопонтоцеребеллярная дегенерация и др. ) n Ирритативный паркинсонизм (при хорее Гентингтона; болезнь Вильсона-Коновалова и др. ) n

Приобретенный паркинсонизм n n Нарушения функции экстрапирамидной системы в виде синдрома паркинсонизма возникают в результате различных патологических процессов: интоксикации марганцем, угарным газом, метанолом, этанолом и др. ; в результате приема лекарственных препаратов (нейролептики, резерпин, циннаризин, метилдопа и др. ); как следствие метаболических расстройств (заболевания печени, почек, эндокринных желез) и циркуляторных расстройств (кардиоплегия, аноксия); как результат перенесенного инсульта, энцефалита, черепномозговой травмы, опухоли мозга.

Отделы экстрапирамидной системы: 1. паллидарный - включает в себя бледный шар, черное вещество, красное ядро и субталамическое ядро с большим количеством волокон и незначительным количеством нейронов. 2. стриарный - включает в себя хвостатое ядро и скорлупу с большим количеством нейронов и ограниченным количеством волокон.

Симптомокомплекс стриарного поражения (гипотоно-гиперкинетический): гипотония мускулатуры; n гиперкинезы. n Гиперкинезы – непроизвольные движения, исчезающие во сне и усиливающиеся при произвольных движениях и волнении.

Основные формы экстрапирамидных гиперкинезов: n Атетоз - медленные, червеобразные движения преимущественно в дистальных отделах конечностей, возникает в результате дискоординации функции бледного шара и субталамического и красного ядер вследствие родовой травме, подкорковых дегенерациях, травм головного мозга, церебрального атеросклероза, ДЦП и т. д.

Хорея характеризуется полиморфными, быстрыми, неритмичными, распространенными (охватывающими мышцы конечностей, туловища, шеи и лица), проксимальными насильственными движениями, возникает при поражении наружного ядра nuclei lenticularis (putamen) с одновременным вовлечением в процесс денто-рубральной системы (nucleus dentatus мозжечка и nucleus ruber). Хореические гиперкинезы наблюдаются при малой хорее, болезни Гентингтона.

Хореический гиперкинез

Торзионный спазм – это дистония мышц туловища. Заболевание может начаться в любом возрасте. Гиперкинезы появляются при ходьбе – перегибающиеся, штопороподобные, вращательные в мышцах шеи и туловища. Первые проявления могут начаться с мышц шеи – торзионная кривошея – насильственные боковые повороты головы. Торзионная кривошея может быть изолированной патологией, без поражения других групп мышц.

n n n Тремор – дрожание – ритмичные быстрые движения небольшой амплитуды. Постуральный тремор возникает при удержании позы, например, вытянутых вперед рук. Кинетический тремор возникает при движениях. Интенционный тремор возникает приближении к цели, например, при попытке попасть пальцем в нос – чем ближе к носу – тем сильнее тремор. Тремор покоя возникает в покое и уменьшается при движениях, что характерно для болезни Паркинсона. Различают тремор первичный – эссенциальный и вторичный, как проявление заболевания соматического (печени, почек, щитовидной железы) и нервной системы (дегенеративные заболевания – Коновалова–Вильсона, Паркинсона, мозжечковые дегенерации, черепно-мозговые травмы, опухоли) или интоксикации (алкоголь, марганец, ртуть, ряд лекарственных препаратов – психотропные, бронхорасширяющие, наркотики).

n Тик* – повторяющиеся судорожные подергивания отдельных мышц, чаще лица, век, шеи – подергивание шеей, запрокидывание головы, подергивания плечом, подмигивание, наморщивание лба -однотипные движения. Чаще проявляется при нервном напряжении, стрессе. n Миоклонии - короткие молниеносные клонические подергивания отдельных мышц или мышечных групп настолько быстрые, что при этом не происходит перемещения конечностей в пространстве. Отмечаются при миоклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии, иногда при эпидемическом энцефалите. n Гемибаллизм - односторонние, грубые, бросковые, размашистые движения конечностей, чаще рук, обычно осуществляемые проксимальными мышечными группами. Гемибаллизм возникает при поражении субталамического ядра (луисова тела) в результате метастатического абсцесса, энцефалита, чаще всего в результате сосудистых расстройств (тромбоз, геморрагии, эмболия).

*Генерализованный тик (синдром Жилль де ла Туретта) n n n Описан французским врачом G. Gilles de la Tourette в 1885 г. в качестве самостоятельной нозологической формы Возникает заболевание в возрасте 2 -14 лет, в 3 раза чаще у мальчиков Предполагается аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью Дебют чаще с локальных моторных тиков Вокальные тики появляются через несколько лет после моторных тиков или бывают дебютным проявлением заболевания По мере заболевания появляются генерализованные тики

Тики при синдроме Туретта n n n Моторные локальные тики: насильственное моргание, Моторные локальные тики наморщивание носа, прищёлкивание языком, покашливание, открывание рта, подергивание головы, пожимание плечами Вокальные тики: Вокальные тики n Копролалия: непроизвольное произнесение бранных слов n Некопролалическая вокализация: лай, хрюкание, ворчание, шипение, свист, визжание, возгласы удивления Генерализованные тики: выбрасывание рук, хватательные Генерализованные тики движения, подпрыгивание, топтание на месте, приседание во время ходьбы, частое непроизвольное сплёвывание, непроизвольное прикосновение к предметам и людям

СИНДРОМ ТУРЕТТА

Все перечисленные гиперкинезы могут быть изолированными, могут сочетаться. Например, хореоатетоз.

Фармакологическая коррекция гипотоно-гиперкинетического синдрома Терапия гипотоно-гиперкинетического синдрома является сложной и до конца не решенной задачей. Лечение может носить патогенетический (коррекция нейромедиаторных нарушений в экстрапирамидной системе) и симптоматический характер. Выделяют консервативное и оперативное лечение. Основу консервативной терапии составляет медикаментозное лечение. Важнейшие принципы медикаментозного лечения: n индивидуальность в подборе дозы, n кратность приема препарата n длительность его назначения.

Основные группы антигиперкинетических средств n Антиацетилхолинергические средства (холинолитики). Механизм их действия связан со снижением функциональной активности холинергических систем. Отмечен их умеренный положительный эффект при треморе покоя, миоклониях, некоторых фокальных формах торсионной дистонии (писчий спазм). Наиболее часто применяется циклодол (паркопан) по 1— 2 мг три раза в сутки. К числу побочных действий препаратов относятся сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания, ухудшение аккомодации, развитие психомоторных нарушений.

n Агонисты дофаминовых рецепторов непосредственно стимулируют специфические дофаминовые рецепторы и обеспечивают равномерный синтез и высвобождение дофамина. Одним из препаратов данной группы, умеренно воздействующих на статический тремор, является мирапекс. Лечение целесообразно назначать с малых доз с постепенным наращиванием до 1, 5 г/сут в три приема. К числу побочных эффектов препарата относят ортостатическую гипотензию, тошноту, нарушение сна.

n ДОФА-содержащие препараты представляют собой метаболические предшественники дофамина. Их эффективность при гиперкинетическом синдроме не столь велика, как при паркинсонизме. Применяют наком (мадопар, синимет) при спастической кривошее, торсионной дистонии, начиная с малой дозы 62, 5 мг, два раза в день. При положительных результатах доза постепенно увеличивается до 500— 750 мг, разделенных на три приема. К числу побочных свойств препаратов относятся тошнота, ортостатическая гипотензия, психотические нарушения, дискинезии и моторные флюктуации.

n Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) влияют на избыточную дофаминергическую активность путем блокирования постсинаптических дофаминовых рецепторов. Наиболее часто назначают галоперидол (орап, лепонекс, сульпирид), начиная с дозы 0, 25 мг два раза в сутки, постепенно увеличивая дозу до 1, 5 мг, разделенных на три приема. К побочным эффектам препаратов относят признаки синдрома паркинсонизма (брадикинезия, мышечная ригидность), острые дистонические реакции, вегетативные нарушения. В тяжелых случаях возможен злокачественный нейролептический синдром.

n Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гаммааминомасляной кислоты. Наиболее современным производным вальпроевой кислоты является депакин, который выпускается в дозах 300 и 500 (хроно) мг. Суточная доза препарата обычно составляет 300— 1000 мг. Депакин оказывает положительное влияние на миоклонии, миоритмии, тики, лицевой гемиспазм, параспазм, миоклонус-эпилепсию и кожевниковскую эпилепсию. К числу редких побочных эффектов препарата относят тошноту, диарею, возможна тромбоцитопения.

n Бензодиазепины обладают противосудорожной, миорелаксирующей и анксиолитической активностью. К их числу относятся фенозепам (диазепам, нозепам) и производные, в частности клоназепам (антелепсин, ривотрил). Показаниями к их назначению являются тики, миоклонии, хорея, динамический тремор, параспазм, спастическая кривошея. Дозировка подбирается индивидуально и составляет максимально 4— 6 мг/сут. В случаях недостаточного эффекта возможно сочетание бензодиазепинов с анаприлином (40 мг/сут), баклофеном (50 мг/сут) или нейролептиками. Побочные эффекты бензодиазепинов — головокружение, сонливость, замедление реакции, возможно привыкание.

Фармакологическая коррекция гипертоно-гипокинетического синдрома(синдром паркинсонизма) n Лечение начальных стадий синдрома паркинсонизма, если пациенты моложе 65 лет с преобладанием акинезии и ригидности, необходимо проводить с использованием следующих подходов: ингибитор МАО-В селегилин (юмекс, депренил) - тормозит окислительное расщепление дофамина в стриатуме, что повышает его концентрацию в дофаминэргических синапсах;

n агонисты дофаминовых рецепторов - производные алкалоидов спорыньи - бромокриптин (парлодел) (уменьшают риск и отсрочивают дискинезии) или синтетические неэрголиновые - пирибедил и др. (лечение тремора);

n амантадин - стимулирует выброс дофамина, уменьшает обратный захват в синапсе, периферический холиноблокирующий эффект - уменьшает гипокинезию и ригидность, меньше – тремор.

У больных старше 70 лет лечение начинают с малых доз леводопы, при осложнениях целесообразно назначать так называемый атипичный нейролептик - клозапин (азалептин, лепонекс)

Спасибо за внимание!