ЭКГ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ПРИНЦИП МЕТОДА Электрокардиография

ЭКГ

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ, ПРИНЦИП МЕТОДА

Электрокардиография – метод, открытый на заре внедрения инструментальных исследований сердца в клиническую практику. Однако он до сих пор не только не потерял своего значения, но стал наиболее широко применяемым и наиболее важным диагностическим и функциональнодиагностическим методом исследования больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основы современного электрокардиографического метода были заложены Виллемом Эйнтховеном (18601927) - выдающимся голландским электрофизиологом.

Электрокардиография - запись изменения электрических потенциалов сердца Электрокардиография – характеризует • Возбудимость и проводимость. • Определение сердечного выброса. • Тоны сердца. Расположенные на бесконечно малом расстоянии положительные и отрицательные заряды составляют элементарную электродвижущую силу. ЭДС диполя векторная величина.

Электрокардиограф - это прибор регистрирующий изменение разности потенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца во время его возбуждения.

Электрокардиограф Запись ЭКГ производится с поверхности проводящей среды окружающей сердце (прямая запись интраоперационно, поверхность тела, конечности, пищевод). Регистрируется разность потенциалов, создаваемая источником тока, характеризуется напряжением. По мере удаления от источника амплитуда сигнала резко уменьшается, но после удаления более чем на 12 см, снижение сигнала не существенно, амплитуда 1 -3 m. V. Скорость движения лентопротяжного механизма обычно 50 мм/c, реже используются 25 и 100 мм/c.

Принцип ЭКГ

Биполярные отведения ЭКГ, по Эйнтховену.

Физиологические основы формирования ЭКГ • Каждый кардиомиоцит во время возбуждения представляет собой диполь • Возбужденный участок «-» , невозбужденный «+»

Физиологические основы формирования ЭКГ • Диполь создает ЭДС – вектор, имеющий размерность и направление от минуса к плюсу

Физиологические основы формирования ЭКГ Диполь меняет свою величину по мере продвижения ПД по мембране

Физиологические основы формирования ЭКГ • Во время «плато» ПД – диполь исчезает

Физиологические основы формирования ЭКГ • Во время реполяризации вновь возникает диполь, но с противоположной полярностью

Распространение волны деполяризации (А и Б) и волны реполяризации (В и Г) вдоль одиночного миокардиального волокна

Формирование электрокардиограммы мышечного волокна сердца

• Одновременно возникает множество элементарных диполей; • Диполи суммируются; • В результате, сердце представляет один большой диполь Интегральный диполь и его вектор являются алгебраической суммой множества векторов внутри сердечной стенки Интегральный вектор меняет свою направленность и величину в зависимости от фазы возбуждения и скорости eё проведения. Суммарная ЭДС рабочего миокарда изменяет электропроводность тканей тела

Регистрация потенциалов, возникших на поверхности миокарда, деполяризованного в центральной части

Направление вектора диполя при деполяризации и реполяризации кардиомиоцита

А – деполяризация правого предсердия В – деполяризация левого предсердия С – задержка проведения возбуждения в А-В узле D – деполяризация желудочков E – полное возбуждение желудочков F – реполяризация желудочков

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

• Электрокардиография незаменима в диагностике инфаркта миокарда, различных нарушений возбудимости и проводимости сердца. • Без электрокардиографии практически невозможны определение места возникновения пароксизмальной тахикардии, экстрасистолий и т. д. • По электрокардиограмме можно судить и о степени тяжести процесса (примерная величина инфаркта миокарда, глубина захвата мышцы сердца), степени нарушения функций при пароксизмальной тахикардии, блокадах. • Такую же роль играет этот метод при обследовании лиц, находящихся в особых условиях, - спортсменов, летчиков и т. д.

• По ЭКГ хорошо диагностируется брадикардия и тахикардия

СТАНДАРТНЫЕ, УСИЛЕННЫЕ И ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ.

Стандартные отведения Двух полюсные отведения с конечностей, предложеные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точками, равноудаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости – на конечностях. Треугольник Эйнтховена – гипотетическое соединение точек отведения Электроды попарно подключаются к электрокардиографу, 4 -й электрод (черный) заземляется. I отведение левая рука (+) правая рука (–) II отведение левая нога (+) правая рука (–) IIIотведение левая нога (+) левая рука (–)

Стандартные ЭКГ-отведения (за Ейндховеном)

Усиленные отведения Предложены в 1942 г. Гольдбергером. Регистрируют разность потенциалов между одной конечностью и средним потенциалом двух других конечностей. Активный электрод всегда положительный, отрицательный является объединенным электродом Гольдбергера. a. VR усиленное отведение от правой руки a. VL усиленное отведение от левой руки a. VF усиленное отведение от левой ноги

Усиленные экг-отведения (за гольдбергером)

Грудные ЭКГ-отведения (за Вильсоном) V 1 - в 4 межреберье по правому краю грудины V 2 - в 4 межреберье по левому краю грудины V 3 - на равные 4 ребра по левой окологрудинной линии V 4 - в 5 межреберье по левой средне- ключичной линии V 5 - в 5 межреберье по левой передний подмышечной линии V 6 - в 5 межреберье по левой средний подмышечной линии.

1, 2, 3, 4, 5 по вертикали – межреберья. 1, 2, 3, 4, 5, 6 по горизонтали – положение грудного элетрода при снятии грудных отведений. 4 -ое отведение- средне-ключичная линия; 5 -ое – передняя и 6 -ое – средняя подмышечная линии

Шестиосевая система координат Bayley Стандартные и усиленные отведения от конечностей позволяют зарегистрировать изменение ЭДС сердца во фронтальной плоскости. Сопоставляя амплитуду и полярность ЭКГ комплексов в разных отведениях можно определять величину и направление вектора ЭДС сердца во фронтальной плоскости. Если вектор ЭДС сердца направлен к положительному электроду, то в данный момент в этом отведении регистрируется положительное отклонение, амплитуда которого определяется по правилу разложения векторов.

Шестиосевая система Бейли Графический метод. Высчитать алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплексу QRS в I и ІІІ стандартных отведениях. Отложить ее в произвольно взятых величинах, на осях соответствующих отведений шестиосной системы координат Бейли. 3 концов этих проекций провести перпендикуляры. Их точку пересечения соединить с центром системы. Эта линия является электрическойосью сердца. Угол определяют между этой линией и позитивной частью оси 1 стандартного отведения.

Определение поперечной оси сердца Повороты сердца вокруг поперечной оси связывают с отклонением верхушки кпереди или кзади. В стандартных I II III отведениях: При отклонении вперед q. R При отклонении назад RS

СВЯЗЬ МЕЖДУ ЭКГ И СЕРДЕЧНЫМ ЦИКЛОМ

В норме электрическое возбуждение возникает в синусном узле, и на электрокардиограмме в это время регистрируется изоэлектрическая линия. От синусного узла возбуждение передается к правому предсердию и через межпредсердный пучок Бахмана к левому предсердию. Суммарный вектор деполяризации предсердий направлен влево, и поэтому при его проекции на ось первого предсердия возникает положительный зубец Р.

зубец Р P зубец S R P QS сегмент PQ P сегмент ST R P QS сокращение предсердий зубец Q сокращение желудочков зубец T R P T P Q QS зубец R окончание цикла R R P T P Q QS • Зубцы P, Q, R, S, T и интервалы: PQ, ST • и соотношение их с распространением возбуждения по миокарду (окрашено в красный цвет). Зубец Р - возбуждение предсердий, Интервал PQ – а/в задержка, Зубец Q – возбуждение а/в узла, Гиса, межжелудочковой перегородки. Зубец R – возбуждение желудочков, Зубец S – завершение возбуждения желудочков, Интервал ST – желудочки возбуждены, Зубец T – реполяризация желудочков.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ЗУБЦОВ И СЕГМЕНТОВ ЭКГ

ЭКГрамма

Зубец Р Отражает процесс деполяризации правого и левого предсердий I + I II II + + III

Анализ зубца Р Включает измерение: • Амплитуды (не более 2, 5 мм) • Длительности (не более 0, 1 сек) • Полярности (Р I, III +) Р • Формы (S-образный, заостренный, двугорбый …) Q Расщепленный, двугорбый Р в “левых” отведениях характерен для митральных пороков и ГЛП. Заостренный высокоамплитудный P II, III, a. VF характерен для ГПП у больных с «легочным сердцем»

Интервал PQ Отражает продолжительность АВ проведения, т. е. время распространения возбуждения по предсердиям, АВ узлу, пучку Гиса и его разветвлениям. Измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. Длительность в норме от 0, 12 до 0, 2 секунд и обратнопропорциональна ЧСС. R T P PQ Q S

Желудочковый комплекс QRS Отражает сложный процесс распространения (QRS) и угасания (сегмент RS-T и зубец T) возбуждения по желудочкам. Зубец Q обусловлен моментальным вектором деполяризации межжелудочковой перегородки. Направление слева – направо и несколько вверх. + I I II II III + + III

Анализ комплекса QRS Кроме оценки соотношения зубцов Q, R, S в 12 ЭКГ отведениях, которое позволяет определить повороты сердца вокруг осей, следует: • Оценить амплитуду и длительность зубца Q. Патологический Q амплитуда более ¼ R, длительность более 0, 03 сек. • Оценить амплитуду, длительность и интервал внутреннего отклонения зубца R в V 1, V 6, обратить внимание на возможное расщепление зубца и появление дополнительного зубца. • Оценить амплитуду, длительность зубца S, сопоставить с зубцом R, обратить внимание на возможное уширение, расщепление зубца S.

Сегмент ST и зубец Т Отрезок от конца зубца S до начала зубца T, соответствует периоду полного охвата возбуждением желудочков. В норме допустимо небольшое смещение сегмента от изолинии, не более 2 мм. Зубец Т отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков. В норме суммарный результирующий вектор реполяризации желудочков имеет такое же направление, что и вектор деполяризации желудочков (зубец R). Взаимоотношение амплитуд данных зубцов прямопропорциональное. R T P Q S ± 2 мм

Анализ сегмента RS-T R Необходимо: T 0. 08 c Найти точку соединения j Измерить отклонение j от изолинии Q S j Анализ зубца Т Измерить отклонение сегмента RS-T от изолинии Полярность, амплитуда, форма и длительность. Как правило в точке правее j на 0, 08 полярность совпадает с наибольшим сек зубцом комплекса QRS, кроме Определить форму отведений V 1, V 2. В норме смещения сегмента RS-T: восходящее колено более крутое чем (горизонтальное, нисходящее. косонисходящее, Интервал Q – T (электрическая косовосходящее, …. ) систола желудочков)

Анализ ЭКГ I. Анализ сердечного ритма и проводимости 1) Оценка регулярности ритма 2) Вычисление ЧСС 3) Определение водителя ритма 4) Оценка функции проводимости II. Определение поворотов сердца вокруг оси 1) Определение положения электрической оси сердца вокруг переднезадней оси 2) ---- вокруг поперечной оси 3) ---- вокруг продольной оси III. Анализ зубца Р IV. Анализ комплекса QRST 1) Анализ комплекса QRS 2) Анализ комплекса RS – T 3) Анализ зубца Т 4) Анализ интервала Q - Т

Анализ сердечного ритма и проводимости Оценка регулярности ритма проводится путем сравнения продолжительности кардиоинтервалов R-R. Правильный ритм диагностируется если отличия не более 10% от средней величины. Вычисление ЧСС проводится по формуле 60/RR. Определение водителя ритма. Проводится анализ распространения возбуждения по предсердиям и сравнение зубца Р с QRS. Норма PII+ предшествует QRS, P const Оценка функции проводимости осуществляется измерением • зубца P – не более 0, 1 с, • интервала PQ от 0, 12 до 0, 2 с, • комплекса QRST от 0, 06 до 0, 1 с, • интервал внутреннего отклонения V 1 до 0, 03 с, V 6 до 0, 05 с.

Определение переднезадней оси сердца Проекция среднего результирующего вектора QRS на фронтальную плоскость называют средней электрической осью сердца. Положение электрической оси сердца выражается в градусах по шестиосевой системе Бейли. Для определения используют фронтальные отведения. RII > RIII 30 – 69 норма 0 – 29 горизонтальное положение 70 – 90 вертикальное положение 91 – 180 отклонение вправо 270 – 359 отклонение влево

Определение продольной оси сердца Повороты сердца вокруг продольной оси, условно проведенной ч. з. верхушку определяются по конфигурации комплекса QRS в грудных отведениях, оси которых расположены горизонтально. В норме переходная зона в V 3, q. Rs V 6. При повороте по часовой стрелке переходная зона смещается влево V 4, комплекс RS в V 6 и I. При повороте против часовой стрелки переходная зона смещается вправо V 2, комплекс q. R в V 6 и I.

Варианты положения электрической оси сердца в норме +70 - +90 Вертикальное +30 - +69 Промежуточное 0 - +29 Горизонтальное

ЭКГ ПРИ НАРУШЕНИЯХ

ЭКГ при нарушениях ритма. Аритмии 1. Изменения ЧСС выше или ниже нормального предела, 60 -90 ударов в минуту 2. Нерегулярность ритма, неправильный ритм 3. Изменение источника ритма, несинусовый ритм 4. Нарушение проводимости по различным участкам проводящей системы сердца (электрическая негомогенность миокарда) Все аритмии обусловлены нарушением: • Образования электрического импульса • Проводимости • Комбинированным, как проводимости импульса так и образования

Демо. Аритмии синусового происхождения 1, 1 с 0, 5 с 0, 8 с 0, 67 с 0, 52 с СССУ – снижение функции автоматиза СА, стойкая брадикардия с эпизодами тахикардии, периодическими эктопическими (несинусовыми) ритмами в следствии СА блокады.

Демо. Эктопические (гетеротопные) ритмы Предсердный ритм Р - АВ ритм, одновременно Р и QRS Желудочковый ритм Миграция ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма от СА к АВ, проявляется изменением формы Р

Демо. Экстрасистолия - преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа возникающими в различных участках проводящей системы. Правильное чередование экстрасистол называется аллоритмия, если экстрасистолы чередуются с нормальными комплексами QRS – бигеминия

Демо. Трепетание, Фибрилляция (Мерцание) Трепетание – это значительное учащение сокращений до 200 – 400 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. Фибрилляция (мерцание) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных волокон, которое фактически является эктопическим очагом, или по механизму re-entry.

Демо. Блокады СА блокада – нарушение проведения от СА до предсердий ВП блокада – нарушение проведения в проводящей системе предсердий. Проявляется удлинением P АВ блокада – нарушение проведения от предсердий к желудочкам. Проявляется увеличением PQ

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков Синдром WPW(Wolff – Parkinson – White) обусловлен наличием аномальных путей проведения в обход АВ узла – пучка Кента Синдром СLC (Укороченного PQ) обусловлен наличием аномальных путей проведения между предсердиями и пучком Гиса – пучёк Джеймса

Демо. Инфаркт миокарда (некроз) Распространение волны возбуждения по желудочкам Участок некроза не генерирует ТМПД.

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

4 типа регуляторных эффектов на сердце СИМПАТИКУС: положительные, особенно 1, 2, 3 ВАГУС: отрицательные, особенно 1, 4 1. ХРОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на частоту сокращений (изменение автоматии) 2. ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на силу и скорость сокращений (изменение сократимости) 3. БАТМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на возбудимость миокарда 4. ДРОМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на проводимость в миокарде

Механизмы регуляции деятельности сердца

Миогенная регуляция • Гетерометрическая • Гомеометрическая Закон Старлинга – чем Лестница Боудича – сильнее растянуто чем чаще сердце в диастолу, сокращения сердце, тем оно сильнее тем больше сокращается в амплитуда систолу сокращений

Свойства миокарда Механизм Франка-Старлинга (Б) • Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. • В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем крови в них возрастает (например, для крупных собак) в пределах от 130 до 180 мл. (Б)

Механизм Ф. -С. • В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. • Скольжение нитей относительно друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). • Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые и миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому, чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к снижению силы сокращения, к отрицательному инотропному эффекту, что наблюдается при увеличении конечнодиастолического объема выше 180 мл. (при гипертрофии).

Эффект Анрепа (В) • При затруднении оттока (>сопротивления) сила сокращения Возрастает (В). В основе этого эффекта лежит тот же механизм Франка-Старлинга: после неполного выброса остается больше крови + новая порция в диастолу.

Лестница Боудича: • При повышении ЧСС растет сила сокращения. • Обусловлено это тем, что за малую диастолу весь Са++ не успеет откачаться, поэтому его концентрация при следующем ПД возрастает быстрее.

Внесердечная регуляция

Гуморальная регуляция сердца • Адреналин - - адренорецептор - 4 положительных эффекта • Глюкагон - положительный инотропный эффект • Тироксин - положительный хронотропный эффект • Ангиотензин - положительный инотропный эффект

Основные регуляторные влияния на автоматию синоатриального узла • Ацетилхолин - повышение проницаемости мембраны для калия гиперполяризация, снижение скорости (крутизны ) МДД. • Норадреналин - повышение проницаемости мембраны для Са++ повышение скорости (крутизны) МДД, снижение порогового потенциала

Эффект адреналина на сердце

Влияние ионов Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. • Снижение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж. ) К – увеличение ЧСС, Са – снижение ЧСС • Увеличение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж. ) К – снижение ЧСС и даже остановка сердца, Са – увеличение ЧСС

Влияние ионов на сокращение миокарда

Вегетативная иннервация сердца

адренергический эфферентный нейрон тормозная клетка (типа Реншоу) преганглионарные волокна блуждающих нервов холинергический эфферентный нейрон афферентные нейроны миокардиальная клетка рецепторы растяжения миокарда Схема структуры внутрисердечной нервной системы

Регуляция сердечной деятельности центрами продолговатого мозга симпатические нейроны β 1 -адренергические рецепторы клеток водителя ритма увеличение притока ионов Na+ и Са 2+ в клетку парасимпатически е нейроны мускариновые рецепторы к ацетилхолину клеток водителя ритма увеличение оттока ионов К+ и уменьшение притока ионов Са 2+ в клетку увеличение скорости деполяризации гиперполяризация клетки и снижение скорости деполяризации увеличение частоты сердечных сокращений уменьшение частоты сердечных сокращений

Парасимпатический центр регуляции работы сердца • Находится в продолговатом мозге, • аксоны нейронов в составе блуждающего нерва направляются к сердцу, • где переключаются на вторые эфферентные парасимпатические нейроны, заложенные в интрамуральных ганглиях сердца. • там же имеются и чувствительные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы в самом сердце и в коронарных сосудах, а аксоны могут переключаться на вторые эфферентные парсимптические нейроны

В связи с отмеченным парасимпатическая регуляция сердечной деятельности является более сложной и тонкой, чем симпатическая, и влияния, поступающие к сердцу по волокнам блуждающего нерва со стороны ц. н. с. , могут отчасти модифицироваться в зависимости от текущего состояния сердечной мышцы. В целом, парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сердце диаметрально противоположные таковым симпатического отдела эффекты (отрицательное ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действие).

Сильное возбуждение заднего ядра блуждающего нерва может в начале привести и к полной остановке сердца, но в дальнейшем, несмотря на продолжающееся тормозное действие блуждающего нерва на сердце, оно постепенно восстанавливает свою деятельность (ускользание сердца из под влияния блуждающего нерва). В основе такого ускользания лежат разнообразные механизмы, среди которых определяющую роль имеет десесинтизация холинорецепторов (снижение их сродства к ацетилхолину) и компенсаторные процессы в самих кардиомиоцитах, направленные на преодоление гиперполяризации мембраны.

В связи с отмеченным парасимпатический отдел нервной системы оказывает постоянное тормозное влияние на миокард, а двусторонняя перерезка блуждающих нервов у млекопитающих животных и человека (кроме новорожденных особей) сопровождается учащением сердечной деятельности вследствие выключения такого тормозного влияния.

Влияние блуждающих нервов на сердце лягушки n. Vagus

АЦЕТИЛХОЛИН Парасимпатика УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАНЫ ДЛЯ КАЛИЯ АКТИВАЦИЯ ц. ГМФ УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МЕДЛЕННЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ КАЛЬЦИЯ Увеличение ионного тока калия из клетки Уменьшение скорости МДД Гиперполяризация увеличение реполяризации Уменьшение силы сокращения уменьшение степени автоматии СА узла уменьшение визбудимости и проводимости АВ узла Уменьшение входящего тока кальция уменьшение входящего тока кальция Уменьшение ЧСС УМЕНЬШЕНИЕ МОК

Уменьшение крутизны МДД

Симпатические центры, регулирующие работу сердца Находится в боковых рогах серого вещества верхних пяти грудных сегментов спинного мозга, а тела вторых эфферентных симпатических нейронов – в последних шейных и верхних грудных паравертебральных ганглиях. Аксоны непосредственно контактируют с проводящими и рабочими кардиомиоцитами, а также с гладкомышечными клетками сосудов сердца, не вступая во взаимодействие с внутрисердечной периферической нервной системой (метасимпатической нервной системой), образованной интрамуральными парасимпатическими узлами.

Симпатические центры, регулирующие работу сердца В связи с отмеченным симпатический отдел оказывает на сердце всегда однонаправленные влияния: • увеличивает силу сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), • их частоту (положительный хронотропный эффект), • повышает возбудимость (положительный батмотропный эффект) • проводимость (положительный дромотропный эффект) в сердечной мышце.

НОРАДРЕНАЛИН (бета-адренорецепторы) Симпатика Увеличение проницаемости для натрия и кальция Активация аденилатцикпазы Увеличение ионного тока натрия и кальция в клетку Активация ц. АМФ увеличение скорости МДД деполяризация уменьшение реполяризации активация фосфорилазы увеличение степени автоматии СА узла увеличение возбудимости и проводимости АВ узла увеличение фазы рефрактерности (плато ПД) увеличение энергитических запасов увеличение ЧСС УВЕЛИЧЕНИЕ МОК увеличение входящей го тока кальция увеличение силы сокращения увеличение Числа активированных каналов

Влияние раздражения ускоряющего симпатического нерва на сердце лягушки. n. Symphaticus желудочки предсердия

Инотропный эффект сердечных нервов Положительный инотропный эффект при раздражении симпатикуса Отрицательный инотропный эффект при раздражении вагуса

Медиаторы сердечных нервов и их эффекты

СЕРДЕЧНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

Стволовые центры регуляции кровообращения

Центры рефлекторной регуляции кровообращения • В продолговатом мозге центры: а) сенсорная, б) прессорная, в) депрессорная. (парасимпатический нерв) • Связь со спинным мозгом (симпатические волокна)

Взаимосвязь прессорного и депрессорного отелов • Реципрокное взаимодействие: Возбуждение прессорного тормозит депрессорный и наоборот. В результате: депрессорный через вагус ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров – сосуды расширяются. Прессорный через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.

Основные рефлексогенные зоны • Модуляция рецепторов: • Рецепторы обладают свойством адаптации, т. е. при длительном раздражении их чувствительность снижается (барорецепторы). • Кроме того, они подвержены влиянию гормонов и др. соединений – эффект модуляции.

Рефлекторная регуляция сердца • Внутрисердечные рефлексы - рефлексы Г. И. Косицкого • Внутрисистемные рефлексы: - рефлекс Геринга, рефлекс Парина, рефлекс Бейнбриджа • Межсистемные рефлексы: рефлекс Гольца, рефлекс Ашнера-Даньини, рефлексы с капсулы печени и желчных путей, рефлекс с вентральной поверхности продолговатого мозга, болевые рефлексы, дыхательно-сердечные рефлексы, условные рефлексы

Внутрисердечные, включающие внутриклеточные механизмы регуляции Уровень обменных процессов в кардиомиоцитах, синтез ключевых ферментов и структурных белков напрямую зависит от интенсивности функционирования. В частности, физиологические состояния, сопровождающиеся продолжительной интенсификацией сердечной деятельности, приводят, как правило, к рабочей гипертрофии кардиомиоцитов. Как следствие, гипертрофированные кардиомиоциты могут выполнять больший объем работы, чем нормальные, и повышенная функциональная активность сердечной мышцы получает свое морфологическое обеспечение.

Внутрисердечные, включающие внутриклеточные механизмы регуляции К внутриклеточным механизмам относят и закон Франка-Старлинга). Сущность этого закона состоит в том, что, чем больше крови притекает к сердцу в момент диастолы (т. е. чем сильнее растягивается сердечная мышца и соответственно ее кардиомиоциты), тем больше резервных мостиков образуется в миофибриллярном аппарате (подобно таковому в умеренно растянутой скелетной мышце) и тем больше будет сила сокращения миокарда в момент последующей систолы.

Регуляцию деятельности сердца посредством межклеточных взаимодействий в нем. Такая регуляция достигается благодаря тесным структурным и функциональным связям как в пределах популяции кардиомиоцитов, так и кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками, обеспечивающими трофику сердечных мышечных. Так, нормальное проведение возбуждения в миокарде и соответственно ритмичная его работа возможны только в случае нормального состояния нексусов, обеспечивающих передачу нервного импульса с одного кардиомиоцита на соседние. Соединительнотканные клетки, наряду с тем, что транспортируют питательные вещества в кардиомиоциты из крови, способны вырабатывать и определенные факторы (белковой природы), влияющие на экспрессию генетической информации в сердечных мышечных клетках, в том числе, на синтез структурных белков в них.

Внутрисердечные периферические рефлексы Замыкаются на уровне внутрисердечных (интрамуральных) парасимпатических ганглиев, формирующих в совокупности метасимпатическую систему. Отличительной особенностью этих рефлексов является то, что они возникают в ответ на возбуждение рецепторов сердца, коронарных сосудов, начальных отделов артериального русла или венозных сосудов, впадающих в сердце, и состоят в изменении деятельности самого сердца.

Интракардиальные рефлексы • Через интрамуральные ганглии. • В самом сердце есть все структуры рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии и эфференты. Примеры интракардиальных рефлексов: А- увеличение притока крови в правое предсердие – усиливается сокращение левого желудочка при малом заполнении его. Б- увеличение притока крови в правое предсердие – снижается сокращение левого желудочка при большом заполнении его.

Внутрисердечные рефлексы Г. И. Косицкого 1. При низком давлении крови в полостях: повышение растяжения правого предсердия усиливает сокращения левого желудочка, чтобы освободить место притекающей крови и разгрузить систему 2. При высоком давлении крови в устье аорты: переполнение камер сердца кровью снижает силу сокращений, крови выбрасывается меньше и она депонируется в венозной части системы

Рефлексы на сердце • Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). • Раздражение хеморецепторов (р. Н крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК растет, кровоток улучшается.

Внутрисистемные рефлексы Рефлекс Геринга Брадикардия Рефлекс Бейнбриджа Тахикардия Рефлекс Парина Брадикардия

• Рефлекс Бейбриджа- развитие тахикардии при быстром внутривенном вливании крови при стабилизированном АД. Считается, что эта реакция развивается в ответ на раздражение полых вен и предсердий, поскольку он устраняется при денервации сердца.

Рефлекс Геринга Дыхательный рефлекс, возникающий во время вдоха и выдоха; существенное звено саморегуляции дыхания. • Во время вдоха происходит растяжение лёгких, которое вызывает раздражение механорецепторов, расположенных в альвеолах, а также в межрёберных мышцах и диафрагме. • От механорецепторов нервные импульсы по блуждающему нерву поступают в дыхательный центр продолговатого мозга и приводят к возбуждению нейронов, вызывающих расслабление мышц и выдох. Чем сильнее растяжение лёгких, тем больше поступает в дыхательный центр импульсов, ведущих к прекращению вдоха и возникновению выдоха. Прекращение этих импульсов вновь стимулирует вдох.

Рефлекс Парина проявляется в изменении сердечной деятельности в ответ на возбуждение прессорецепторов сосудов малого круга кровообращения (легочных артерий). В частности, увеличение кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения и повышение давления в них вызывает рефлекторное угнетение сердечной деятельности, расширение сосудов большого круга и увеличение селезенки. Данный рефлекс способствует оттоку крови в большой круг кровообращения и препятствует ее застою в легких, который мог бы привести к их отеку.

Влияние венозного притока на работу сердца Проба Вальсальвы: Натуживание: • рост давления воздуха в грудной клетке • рост артериального давления (выдавливание крови из сердца) • падение венозного возврата (сдавливание вен) • резкое падение артериального давления • рефлекторный: рост ЧСС и сужение периферических сосудов • резкий подъем давления • переполнение вен (красное лицо, шум в ушах) Выдох: • уменьшение давления воздуха в грудной клетке • некоторое падение давления (на 2 -3 сокращения) • резкий скачок кровотока за счет венозного притока • дополнительный рост системного давления • опасность разрыва сосудов

Вагусные межсистемные рефлексы Рефлекс Ашнера-Даньини Рефлекс с капсулы печени и желчных путей Рефлекс Гольца

Рефлекторная регуляция работы сердца Рефлекс Гольтца Рефлекс Даньини- Ашнера

Рефлекс Гольца у лягушки Удар по кишечнику Брадикардия, до полной остановки сердца в ответ на раздражение мышц брюшины.

ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ СПОРТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Изменения показателей работы сердца в разных условиях

Изменение работы сердца при нагрузке покой ходьба бег

Изменение показателей сердечной деятельности при мышечной работе

Тренировочные нагрузки вызывают многочисленные адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы. Рассмотрим изменения следующих ее параметров: • размер сердца; • систолический объем; • частота сердечных сокращений; • сердечный выброс; • кровоток; • артериальное давление; • объем циркулирующей крови.

Размер сердца В результате тренировки происходит: • увеличение массы и объема сердца, • увеличение размера камер и мощности миокарда левого желудочка. Сердечная мышца подобно скелетной гипертрофируется вследствие тренировок, направленных на развитие выносливости. Наибольшие изменения претерпевает левый желудочек — наиболее интенсивно работающая камера сердца.

Различия в размерах сердца 1 - сильнейшие культуристы 2 - спортсменами высокого уровня, занимающимися цикличными видами спорта, выраженные в абсолютном объеме сердца и относительно массы тела. Данные Урхаузена и Киндерманна (1989)

Различия в абсолютных показателях у спортсменов были незначительными. Это свидетельствовало о том, что результаты двух видов тренировки мало отличались. Однако средняя масса тела культуристов была 90 кг, а спортсменов других видов — 68, 7 кг. При выражении показателей относительно массы тела (масса желудочка и масса тела тесно взаимосвязаны) каждая переменная у спортсменов была немного выше, что свидетельствовало о том, что тренировка на развитие выносливости вызывала более значительные изменения в левом желудочке, чем силовая тренировка.

Приспособление сердца к длительной физической нагрузке Гипертрофия. При периодическом либо длительном повышении нагрузки на сердце в нем происходят структурные изменения, в результате которых оно увеличивается - гипертрофируется. В качестве примера можно привести увеличение сердца у бегунов на длинные дистанции. Масса сердца у них может достигать 500 г (у нетренированных людей она равна 300 г). При гипертрофии сердца, постоянно работающего под нагрузкой, сначала равномерно увеличиваются длина и толщина миокардиальных волокон, но число их остается постоянным. При этом объем полостей сердца неизбежно увеличивается. Хотя сердце спортсмена вмещает больший объем крови, ему не приходится развивать дополнительное напряжение для того, чтобы создать давление. Гипертрофия сердца исчезает через несколько недель после того, как спортсмен перестает тренироваться.

Во время нагрузки повышается активность симпатической нервной системы, а следовательно, и сосудосуживающие влияния. В покоящихся мышцах эти влияния приводят к существенному снижению кровотока. В работающих мышцах им противодействуют местные метаболические регуляторные механизмы, снижающие сопротивление кровотоку. В то же время объем крови в работающих мышцах не возрастает и может даже снижаться, хотя количество функционирующих капилляров резко увеличивается. При увеличении нагрузки от легкой до субмаксимальной коронарный кровоток возрастает в соответствии с работой сердца, кровоснабжение же головного мозга остается постоянным при любой нагрузке.

Систолический объем (ударный объем крови) Тренировочные нагрузки, направленные на развитие выносливости, приводят к общему увеличению систолического объема. Систолический объем в покое значительно выше после тренировочной программы, направленной на развитие выносливости, чем до нее. Что вызывает увеличение ударного объема крови? После тренировки левый желудочек более полно заполняется кровью во время диастолы по сравнению с нетренированным сердцем. В результате этого возрастает конечно-диастолический объем. Вследствие попадания в желудочек большего количества крови повышается растяжимость мышечной системы и, в соответствии с законом Франка—Старлинга, — увеличивается эластическая тяга.

ЧСС Частота сердечных сокращений в покое • В результате тренировочных нагрузок, направленных на развитие выносливости, ЧСС в покое заметно снижается. • Если вы вели малоподвижный образ жизни и ЧСС в покое у вас составляла 80 ударов-мин-1, то в первые недели тренировки она будет снижаться приблизительно на 1 удар-мин-1 каждую неделю. • Механизм, обусловливающий это снижение, недостаточно изучен; по-видимому, при этом парасимпатическая активность сердца увеличивается, а симпатическая уменьшается.

Субмаксимальная частота сердечных сокращений При субмаксимальной физической нагрузке более высокий уровень аэробной подготовленности проявляется более низкой частотой сердечных сокращений при выполнении работы определенной интенсивности. • После 6 -месячной тренировочной программы, направленной на развитие выносливости, ЧСС обычно снижается на 20 — 40 ударов-мин при стандартной субмаксимальной интенсивности фи ш ческой нагрузки. • Осуществляя свои функции, тренированное сердце выполняет меньший объем работы, чем нетренированное.

Максимальная частота сердечных сокращений как правило, изменяется мало. При максимальных уровнях нагрузки она обычно остается относительно неизменной даже после тренировки, направленной на развитие выносливости. Известно, что у хорошо подготовленных спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, максимальная частота сердечных сокращений более низкая, чем у нетренированных людей такого же возраста.

Сердечный выброс (МОК) В покое, а также при выполнении субмаксимальной нагрузки при стандартной интенсивности работы сердечный выброс мало изменяется под влиянием тренировки, направленной на развитие выносливости. Вместе с тем сердечный выброс значительно повышается при максимальных интенсивностях работы. Максимальные показатели сердечного выброса • у нетренированных людей составляют 14 — 16 л-мин-1, • у тренированных — 20 — 25 Л'мин-1, • у отлично подготовленных спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости, — 40 л-мин"4 и выше.

Артериальное давление После тренировки, артериальное давление изменяется незначительно. Однако у людей с умеренной гипертензией в результате тренировочных нагрузок артериальное давление в покое, как правило, снижается. Механизмы, обеспечивающие такое снижение артериального давления, до настоящего времени не установлены. Силовые упражнения, например, поднятие большого веса, могут значительно повысить как систолическое, так и диастолическое давление крови, однако такие значительные нагрузки, как правило, не приводят к увеличению артериального давления в покое.

Объем циркулирующей крови Упражнения, направленные на развитие выносливости, увеличивают объем циркулирующей крови. Чем выше интенсивность тренировки, тем больше повышается объем крови, что обусловлено двумя механизмами. • Во-первых, физическая нагрузка увеличивает выделение антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона. • Во-вторых, физическая нагрузка сопровождается увеличением количества белков в плазме, особенно альбумина. Как известно, белки плазмы — главные составляющие осмотического давления крови. Таким образом, совместное действие обоих механизмов направлено на увеличение жидкостной части крови — плазмы.

ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СПОРТСМЕНОВ

Работоспособность - реакция организма на определенную нагрузку и она указывает на то, какой физиологической ценой для человека обходится эта работа, т. е. чем, например, организм спортсмена расплачивается за достигнутые секунды, метры, килограммы и т. д. Это дает основание использовать различные физиологические методики для прогнозирования работоспособности человека.

Физическая работоспособность определяется комплексом показателей и сама по себе является комплексным понятием. Ее характеризует ряд факторов самого организма. К ним относятся: • телосложение и антропометрические показатели, • особенности строения мышечной системы (процентное соотношение различных мышечных единиц, составляющих мышцы), мощность, емкость, • эффективность механизмов энергопродукции аэробным и анаэробным путем, • сила и выносливость мышц, • состояние систем их регуляции, • функциональные возможности органов и систем, • обеспечивающих мышечную деятельность.

В связи с особенностями каждого человека и в зависимости от конкретной работы работоспособность будет различной: один и тот же человек может выполнять длительное время менее интенсивную работу, а возможности для интенсивной работы у него могут быть резко ограничены, или наоборот.

При определении показателей работоспособности можно выделить три основные группы показателей. 1. Определение количества выполненной физической работы 2. Определение МПК и МОК 3. Определение порога анаэробного обмена

1. Определение количества выполненной физической работы С помощью соответствующих приспособлений определяется время, мощность, интенсивность или количество выполненной работы.

2. Определение МПК и МОК Работа мышц во многом зависит от функционального состояния системы транспорта кислорода, по количеству потребляемого кислорода можно судить о физической работоспособности. Для этого лучше всего применить стандартную нагрузку постепенно повышающейся мощности и регистрировать количество поглощаемого за единицу времени (за минуту) кислорода (ПК). По мере роста нагрузки ПК постепенно увеличивается, а затем, выйдя на какой-то максимум, стабилизируется на нем, несмотря на дальнейшее повышение мощности работы. Это и будет уровень максимального потребления кислорода (МПК). Его величина является комплексным показателем функции системы. При выполнении работы на уровне МПК можно определять также уровень МОК.

3. Определение порога анаэробного обмена Порог анаэробного обмена (ПАНО) определяется по уровню молочной кислоты в крови при выполнении постепенно повышающейся интенсивной физической нагрузки. Порог ПАНО определяет максимальную возможность системы анаэробного пути ресинтеза АТФ в мышцах при выполнении мышечной работы. Он примерно совпадает с уровнем молочной кислоты в крови — 35 мг/% и частотой сердечных сокращений — 170 уд. /мин.

При оценке работоспособности и функционального состояния человека необходимо учитывать его субъективное состояние, являющееся довольно информативным показателем. Ощущая усталость человек, снижает темп работы или вовсе прекращает ее. Этим самым предотвращается функциональное истощение различных органов и систем и обеспечивается возможность быстрого восстановления работоспособности человека. Наиболее важной характеристикой резервных возможностей организма является адаптационная сущность, эволюционно выработанная способность организма выдерживать большую, чем обычно нагрузку.