ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ПРИ ОИМ Сердце как орган который

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ПРИ ОИМ

Сердце как орган, который требует питания Верхняя полая вена Аорта Левая коронарная артерия Легочная артерия Огибающая артерия Правая коронарная артерия Передняя межжелудочковая артерия

Венечные артерии имеют трехслойное строение. внешний слой мышечный слой средний слой внутренний слой • Внутренняя оболочка (tunica intima) включает монослой эндотелиальных клеток, субэндотелиальный слой (базальная мембрана) и внутреннюю эластическую мембрану, разделяющую среднюю и внутреннюю оболочки. Средняя оболочка (tunica media), состоит из гладкомышечных клеток, слои которых разделены коллагеновыми и эластическими волокнами, формирующими каркас сосуда. Основная функция медии - поддержание определенного тургора сосудистой стенки, уменьшение или увеличение просвета сосуда в зависимости от меняющихся потребностей. Наружная оболочка (tunica adventitia) отделена от средней части эластической мембраной, состоит из рыхлой неоформленной соединительной ткани, нередко переходящей без четкой границы в соединительнотканные структуры окружающих тканей, что способствует фиксации сосуда в органах. Адвентиция содержит собственные кровеносные сосуды (которые на 2/3 проникают в медию), нервные волокна, лимфатические сосуды.

Стабильная атеросклеротическая бляшка ГМК интимы Фиброзная покрышка (ГМК (восстановительный и матрикс) Клетки эндотелия фенотип) Липидное ядро Адвентиция ГМК медии (сократительный фенотип) Основная функция медии - поддержание определенного тургора сосудистой стенки, уменьшение или увеличение просвета сосуда в зависимости от меняющихся потребностей.

Особенности мягкой, неповрежденной, » уязвимой» бляшки: 1. Липидное ядро с жидким содержимым; 2. Макрофаги в большом числе; 3. Тонкая фиброзная капсула; 4. ГМК и матрикс «дефектные» , мало коллагена Обычно остро развивается тромботическая окклюзия коронарной Ранимая атеросклеротическая бляшка артерии в зоне атеросклеротической бляшки и прекращается кровоток. Чаще всего на плечах бляшки возникает разрыв, изъязвление, расщепление Место повреждения Липидное ядро Адвентиция Замечание 1. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся во времени медленно, приводят к развитию коллатералей и менее опасны.

Атероматозное утолщение интимы может быть в … ГМК аорте, артериях сердца, головного мозга, почек … Липиды под эндотелием медиа адвентиция С клинической точки зрения выявление “уязвимых” бляшек представляет значительный интерес.

Влияние статинов на барьерную функцию эндотелия в лабораторных условиях получены новые данные, свидетельствующие о наличии у одного из статинов достаточно выраженного влияния на барьерную функцию эндотелия, препятствующую проникновению через монослой эндотелия как модифицированных ЛПНП, так и синей краски Эванса Влияние статинов на эндотелиальную дисфункцию Наиболее важным является способность статинов влиять на нарушенную функцию артериального эндотелия. Эндотелиальная дисфункция статинами корригируется двояко: – опосредованно через нормализацию липидного спектра крови; – с помощью прямого воздействия на эндотелий (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови)- плеотропный эффект. Huggies et al. , 1998; Laufs et al. , 1998, Mullen et al. , 1997 и др. , Laufs et al, 1998 Таким образом доказано, что статины обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия, т. е. способствовать нормальному вазомоторному ответу венечных и периферических артерий. Это свойство проявляется даже при малых дозах. + сосудорасширяющее и антиишемическое действие, антитромбогенное, уменьшают пролиферацию, обладают противовоспалительным действием - т. е. не следует рассматривать статины только как гиполипидемическое средство

Патогенез ОИМ К месту повреждения адгезируются тромбоциты, которые выделяют тромбоксан А 2, вызывающий спазм артерий. Также при активации тромбоцита меняется конформация гликопротеида IIb|IIIa и он приобретает сродство в последовательности аминокислот α-цепи и γцепи фибриногена. Благодаря этой молекуле фибриногена образуется мостик между двумя тромбоцитами, что вызывает их агрегацию. Процесс свертывания крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки ) с VII фактором. Этим комплексом активируется фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Тромбин переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. Таким образом просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Существуют анатомически доказанные анастомозы малого диаметра (200 -350 мкм), осуществляющие коллатеральные взаимосвязи как между отдельными ветвями одной и той же артерии, так и между артериями различных бассейнов венечных артерий, составляющие потенциальные сосудистые резервы. Такие анастомозы не функционируют в здоровом сердце, но при возникновении стеноза или окклюзии в какойлибо артерии они под давлением из неповрежденной артерии, будучи тонкостенными, расширяются, увеличивая свой диаметр до 1 -2 мм, удлиняются, становятся извитыми и способными осуществлять шунтирование крови в ишемизированный участок миокарда.

Множественные стенозы ПКА. Хорошо развитая сеть коллатералей между бассейнами ПКА и ЛКА. Контрастирование ЛКА происходит по анастомозам из ПКА

«ишемический каскад» . • Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: • диастолическая дисфункция, • систолическая дисфункция, • электро-физиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST), • болевой синдром • Стенокардия представляет собой конечный этап ишемического каскада, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда. • Гипоксия служит главной причиной нарушения процесса образования энергии. 17

Ишемический каскад 100% Интесивность/продолжительность ишемии Некроз Нарушения сократимости Гетерогенность при сцинтиграфии Оглушение/Гибернация Глобальная дисфункция Стенокардическая боль Изменения на ЭКГ Нарушения кровотоа Метаболические нарушения Нарушения диастолической функции Нормальная функция Чувствительность теста Позитронно-эмиссионная томография ДКГ приносящего потока ЛЖ Радиоизотопные исследования Двухмерная ЭХО-КГ Симптомы Кардиоспецифические ферменты 18

Сердечная недостаточность Внезапная смерть

ОКС боль в грудной клетке ОКС рабочий диагноз ЭКГ стойкий подъем ST Повышение/ уменьшение тропонин б/х анализ диагноз изменение ST, зубца T ИМПST ЭКГ норм. или сомнительная Нормальный Тропонин НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Возможные некоронарогенные причины повышения уровня тропонина • • • хрон. или острые нарушения функции почек тяжелая застойная СН – острая или хрон. гипертонический криз тахи- и брадиаритмии легочная эмболия, тяжелая легочная гипертензия воспалительные заболевания, н-р, миокардит острые неврологические заболевания, вкл. инсульт и субарахноидальное кровоизлияние критическое состояние пациента, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом ожоги более 30 % токсическое действие лекарств (адриамицин, 5 фторурацил, герцептин, змеиные яды ушиб сердца, аблация, ЭКС, кардиоверсия, биопсия эндомиокарда

Диф. диагностика ОКСБПST • сердечные состояния: миокардит, перикардит, КМП, клап. пороки, травма сердца, КМП Тако. Цубо • легочные: легочная эмболия, инфаркт легких, пневмония, плеврит, пневмоторакс • гематологические: гемолитический криз, анемия • сосулистые: расслоение АО, аневризма АО, • гастроинтестинальные: спазм пищевода, эзофагит, ЯБ, панкреатит, холецистит • ортопедические, инфекционные: цервикальная дископатия, перелом ребер, травмы и воспаление мышц, остеохондроз, опоясывающий герпес.

Методы диагностики ИМ можно разделить на три группы Внутренние болезни (по Тинсли Р. Харрисону), М. 2002. Книга 2. с. 1646 1. Электрокардиография 2. Маркеры некроза и воспаления 3. Визуализация миокарда (УЗИ сердца, сцинтиграфия миокарда) Вопрос 1. А как диагностировали ИМ до эры ЭКГ ? Врачебная оценка состояния больного, опыт. Часто самое важное в д-ке и лечении больного ОИМ.

Электрокардиография позволяет оценить: 1. Обратимость изменений –ишемия, повреждение или некроз; 2. Давность поражения – острый, подострый, рубцовые изменения; 3. Глубину поражения – субэндокардиальный, трансмуральный; 4. Локализацию –передний, заднедиафрагмальный (нижний) ИМ; 5. Сопутствующие нарушения –гипертрофия миокарда, нарушения возбудимости, проводимости. Замечание: морфологические изменения часто не соответствуют ЭКГ, поэтому вместо трансмурального или мелкоочагового ИМ целесообразнее называть ИМ с патол. зубцом Q или без него.

Острая ишемия (по ЭКГ) - нарушение реполяризации, ( по сути – разность потенциалов между здоровой тканью и зоной ишемии миокарда) так называемый ток повреждения. Он проявляется как cуммарный вектор сегмента ST в виде Депрессии или подъема V 5 Субэндокардиальная ишемия V 5 Трансмуральная или субэпикардиальная ишемия Чем больше число отведений с ST изменениями, тем выраженней ( «тяжелей» ) и обширнее ишемия. Замечание 1: Ранние стадии ишемии миокарда Замечание 2. Нормализация сегмента могут быть в виде только остроконечного «коронарного» зубца Т ST после тромболизиса – специфический признак восстановления кровотока, однако низко чувствительный. Замечание 3. При длительной хронич. ишемии развивается замедленная реполяризация и может удлиняться QT.

Ишемия (признаки по ЭКГ) - продолжение Замечание 4. При длительном спазме (вазоспастическая стенокардия) могут формироваться отрицательные зубцы Т (несколько часов или дней) Замечание 5. Если приступе СН появляются глубокие Т в нескольких отв. , весьма вероятен стенозирующий процесс передней нисходящей артерии. Варианты подъема ST: 1. Острый перикардит 2. Миокардит 3. Синдром ранней реполяризации Остроконечные Т: 1. 2. 3. 4. Норма; Гиперкалиемия ОНМК; Митральная и аорт. недост. при перегрузке объемом). Длительный подъем ST – локальное нарушение сократимости (акинезия, дискинезия) – признак аневризмы, но не всегда. Совместные изменения ST и T: 1. ПБЛНПГ; 2. ГЛЖ.

Наибольшую диагностическую ценность для диагностики ИМ имеет подъем сегмента ST более, чем на 0, 1 м. В как минимум в двух боковых или нижних отведениях или подъем сегмента ST больше, чем на 0, 2 м. В в как минимум двух переднебоковых прекордиальных отведениях (чувствительность 56 %, специфичность 94 %). Диагностическая ценность ЭКГ увеличивается при серийной регистрации и сравнении со старыми данными.

ОИМ – ВРЕМЕННЫЕ ГРАНИЦЫ • острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4 -6 ч); • острый период: окончательное формирование очага некроза (3 сут от момента заболевания) • подострый период: формирование рубца (14 -20 сут с момента заболевания) • рубцовый период: полное рубцевание и консолидация рубца (14 -30 сут от момента заболевания).

Распространенный передний ОИМ

Нижне-боковой ОИМ

ОСТРЫЙ НИЖНИЙ ИМ

Нижний ОИМ

Возможные ЭКГ - параллели при обширном ИМ

Возможные ЭКГ-параллели при крупноочаговом ИМ

Стеноз ствола ЛКА

Стеноз ПКА

Различные виды постинфарктной аневризмы левого желудочка. а — истинная аневризма; б — функциональная аневризма; в — ложная аневризма. В период систолы (I) и диастолы (II) истинная аневризма совершает парадоксальные движения.

АНЕВРИЗМА ЛЖ

Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ. • синдром ранней реполяризации желудочков сердца • блокада ЛНПГ. Остро возникшая блокада ЛНПГ при наличии клинических признаков острой ишемии миокарда – ЭКГ эквивалент подъема сегмента ST. • возбуждение желудков по дополнительному проводящему пути • ритм сердца, навязанный с помощью ЭКС желудочков • ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом сегмента ST (например, при хронической аневризме ЛЖ) • синдром Бругада • перикардит, миокардит • ТЭЛА • субарахноидальное кровоизлияние • метаболическое нарушения (например, гиперкалиемия) • невозможность оценить нормальные границы смещения точки J • неправильное наложение электродов.

2. Маркеры некроза и воспаления АСАТ, АЛАТ, ЛДГ и фракции на 2 -3 сутки КФК – (4 -8 часов) – (48 -72 часа) , Часто гипердиагностика – в/м инъекции, миопатии, травмы, судороги, длит. постельный режим, гипотиреоз, операции Фракция МВ более кардиоспецифична, важна оценка в динамике. Максимум в конце 1 -х суток. Если определяется отношение изоформ МВ 2/МВ 1 >1. 5, то это чувствительный признак ИМ в первые 4 -6 часов.

2. Маркеры некроза и воспаления ( продолжение) Сердечные тропонины Т и I (в норме их нет). Определяются колич. с помощью моноклональных антител, качественно – с помощью полосок. Особенно ценна их чувствительность при мелкоочаговых ИМ. I повышен 7 -10 сут, Т – 10 -14 сут. Замечание 1. Высокий уровень тропонинов независимо от КФК и МВ-фракции – неблагоприятный прогностический признак ОИМ Лейкоцитоз – через неск. часов. Продолж. 3 -7 сут. СОЭ –пик через неделю, сохр. 1 -2 нед Миоглобин – самый чувств. и ранний маркер, но в течение 24 часов выводится с мочой. Специфичность низкая. Замечание 2. При восстановлении перфузии в первые часы после окклюзии (тромболизис спонтанный или лекарственный, ангиопластика балонная) наблюдается ранний и высокий подъем сердечных изоферментов и других кардиоспецифичных белков (пик через 8 -12 часов после реканализации)

Рис. 1. Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа. А - раннее высвобождение миоглобина или изоформ МВ-фракции КФК; В - сердечный тропонин после "классического" острого ИМ; С - МВ-фракция КФК после острого ИМ; D - сердечный тропонин после микроинфаркта.

Визуализация миокарда ЭХОКГ-диагностика ОИМ • Визуализация зон гипокинезии, дискинезии, акинезии, парадоксального движения, зон увеличенной кинентичности миокарда • Оценка сократительной функции миокарда • Оценка размеров полостей сердца • Оценка состояния клапанного аппарата

3. Визуализация миокарда (УЗИ сердца, сцинтиграфия миокарда) УЗИ сердца –метод доступный в приемном отделении. Позволяет увидеть ИМ правого Ж. , аневризму, разрыв МЖП, митральную недостат. , оценить ФВ для назначения ИАПФ, пристеночный тромбоз ЛЖ, выпот в перикард, оценить внутрисерд. гемодинамику. Стресс-ЭХОкардиография с добутамином – выявление функционально значимых сегментов – при решении вопроса о целесообразности АКШ после формирования рубца. Методы сцинтиграфии миокарда с Tl 201 и Th 99 очень чувствительны , но мало специфичны, дороги

Диагностика ОИМ • • • Жалобы Физикальный осмотр ЭКГ б/х маркеры ЭХОКГ КАГ

ЭКГ 50 -летнего мужчины с болями за грудиной более 3 часов. Наши действия?

50 -летний мужчина, вернувшийся после отдыха на курорте, утверждает, что перенес там выраженное желудочно-кишечное расстройство. Сейчас чувствует себя нормально. Что на ЭКГ? Ваши действия?

89. ЭКГ 55 -летнего мужчины с жалобами на сильную загрудинную боль в течение часа.

С-м ранней реполяризации желудочков (с-м «высокого отхождения сегмента ST)

106. Мужчина, 48 лет, с жалобами на сильные боли в грудной клетке, начавшиеся 48 часов назад. В наст. время болей нет, беспокоит одышка. слабость. Что на ЭКГ, что делать?

14. 50 -летний мужчина доставлен в приемное отделение с болью за грудиной более 4 ч. Кроме симптомов, связанных с болью, др. отклонений при физикальном обследовании нет. Что на ЭКГ и что делать?

113. ЭКГ 60 -летнего мужчины без каких-либо жалоб, желающего получить лицензию пилота частного самолета. Можем ли мы удостовериться, что ЭКГ нормальная?

145. ЭКГ 25 -летнего мужчины с жалобами на выраженные боли в грудной клетке. При физикальном осмотре изменений выявлено не было. Какие симптомы необходимо целенаправленно искать и что делать дальше?

ПЕРИКАРДИТ

ЭКГ пациента с СД, у которого внезапно развился отек легких. Что произошло?

Спасибо за внимание