61c522fef53993edd24e271deeda3f69.ppt
- Количество слайдов: 17
ЭФФЕКТИВНОСТЬ Си. ПАП-ТЕРАПИИ ПРИ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ (клиническая демонстрация) А. Д. Пальман Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова
Больной С. , 46 лет. ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ Ш Ш Ш Одышка при умеренных физических нагрузках Выраженная дневная сонливость Эпизодические пробуждения с ощущением нехватки воздуха Утренние головные боли Громкий храп и остановки дыхания во время сна
Больной С. , 46 лет. 1990 2004 2005 Храп Одышка при физических нагрузках Вес (ИМТ) 95 кг (32, 9 кг/м 2) 105 кг (36, 3 кг/м 2) 130/80 мм рт. ст. 140 -150/90 мм рт. ст. 130 кг (45, 0 кг/м 2) Дневная сонливость Пробуждения с чувством нехватки воздуха Остановки дыхания во время сна (со слов жены) Утренние головные боли Повышение АД Диагнозы и лечение 160/100 мм рт. ст. Гипертоническая болезнь. Бронхиальная астма? Энап Гипертоническая болезнь. Синдром Пиквика. Престариум, арифон, теопек
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Рос и развивался нормально. Всегда был “упитанным” – с несколько избыточным весом. Курил на протяжении 5 лет (с 20 до 25 лет) по ½ пачки в день. Алкоголем не злоупотребляет. Перенесенные заболевания – о. пневмония в возрасте 39 лет. Аллергологический анамнез не отягощен. Профессия: предприниматель. Профессиональные вредности отрицает. Наследственность: Мать (70 лет) – гипертоническая болезнь. Отец – не знает. Дочь (12 лет) – здорова.
ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В КЛИНИКУ Состояние относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое, питания резко повышено (Рост 170 см. Вес 130 кг. ИМТ = 45, 0 кг/м 2) Над легкими дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. ЧД 18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 76 в мин. АД 160/95 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточно развитого подкожного жирового слоя, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется, перкуторно определяется на 1 см ниже края правой реберной дуги. С-м поколачивания отрицателен с обеих сторон. Периферических отеков нет.
Общий анализ крови Биохимический анализ крови Нв 17 г% Общий белок 8. 5 г% эритроциты 5. 6 х1012/л альбумин 4. 6 г% Цветовой показатель 0. 86 Билирубин общий 0. 7 мг% лейкоциты 7. 5 х109/л Билирубин прямой 0. 1 мг% п/я 3% креатинин 0. 9 мг% сегментоядерные 69% натрий 140 мэкв/л лимфоциты 20% калий 3. 8 мэкв/л моноциты 6% глюкоза 130 мг% эозинофилы 2% ХС 310 мг/дл СОЭ 10 мм/ч ТГ 145 мг/дл ЩФ 130 Ед/л Ал. Т 39 Ед/л Ас. Т 36 Ед/л Гамма ГТ 40 Ед/л Общий анализ мочи – без патологических отклонений Исследование газов крови р. СО 2 52. 6 мм рт. ст. р. О 2 61. 4 мм рт. ст. Иммунологические исследования Ig. E общий – 20 Ед/мл
ЭКГ Ритм синусовый, правильный с ЧСС 86 в мин. Гипертрофия правого предсердия. Блокада правой ножки п. Гиса.
Рентгеновское исследование органов грудной клетки Грудная клетка цилиндрической формы. Диафрагма приподнята на одно межреберье. Синусы свободны. В легких инфильтративные и очаговые изменения не определяются. Корни легких не расширены, структурны. Сердце горизонтально расположено. Аорта расширена, развернута. ЭХО-КГ Размеры левых камер сердца в норме. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Правый желудочек дилатирован, стенка его гипертрофирована. Клапанный аппарат интактен. Зон дискинезии миокарда не выявлено. Показатели систолической функции левого желудочка в норме. Признаки легочной гипертензии. УЗИ органов брюшной полости Печень в передне-заднем размере умеренно увеличена, контуры ровные, паренхима диффузная, изменена по типу жирового гепатоза. Внутрипеченочные желчные протоки и сосуды не расширены. Нижняя полая вена – 13 мм. Желчный пузырь небольших размеров, стенка плотная, конкрементов нет. Поджелудочная железа на верхней границе нормы, значительно диффузно уплотнена. Селезенка и почки структурно не изменены.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Ш ЖЕЛ - 79% Ш ОФВ 1 - 87%, проба с β 2 -агонистом (сальбутамол) отрицательная Ш MEF 50%/MIF 50% =1. 3 – косвенный признак сужения верхних дыхательных путей Ш Признаки гипотонической дискинезии верхних дыхательных путей (симптом “зубцов пилы”)
ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ ВО ВРЕМЯ СНА Заключение: Регистрируются множественные циклически повторяющиеся эпизоды десарурации. Индекс десатурации 68 в час, минимальная Sat. O 2 во время сна 49%.
КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ВО ВРЕМЯ НОЧНОГО СНА Заключение: Синдром обструктивного апноэ во сне тяжелого течения. Индекс апноэ-гипопноэ 72 в час. Респираторные события представлены преимущественно эпизодами обструктивного апноэ средней длительностью 31 сек. , ассоциированными с тяжелой десатурацией (минимальная Sat. O 2 во время сна – 51%).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ Си. ПАП-ТЕРАПИИ Си. ПАП Ш При контрольном кардиореспираторном мониторировании определяются единичные гипопноэ, не ассоциированные со значимой десатурацией. Средняя Sat. O 2 во сне 96%. Ш Исчезновение храпа, дневной сонливости, утренних головных болей Ш Стабилизация АД на цифрах 130 -140/90 мм рт. ст. без назначения дополнительной медикаментозной терапии. Ш Улучшение показателей газообмена в бодрствовании (р. СО 2 44. 6 мм рт. ст. , р. О 2 68. 2 мм рт. ст. )
Описан больной с признаками альвеолярной гиповентиляции, хронического легочного сердца, полицитемией и дневной сонливостью на фоне выраженного ожирения. Это состояние было названо авторами “синдромом Пиквика”. C. S. Burwell et al. (1956) У больных с “Пиквикским синдромом” обнаружены специфические вентиляционные нарушения во время сна, характеризующиеся повторными остановками дыхания. H. Gastaut et al. (1965), R. Jung & W. Kuhlo (1965) Синдром альвеолярной гиповентиляции при ожирении (“Пиквикский синдром”) – состояние, характеризующееся гиперкапнической формой хронической дыхательной недостаточности, возникающей на фоне выраженного ожирения. (МКБ-10)
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЕЙ В БОДРСТВОВАНИИ И ТЯЖЕСТЬЮ С СОАС У больных (n=12) с хронической альвеолярной гиповентиляцией (р. СО 2 в бодрствовании>45 мм рт. ст. ) выявлена прямая корреляционная зависимость (r=0. 70; p=0. 01) величины р. СО 2 в дневное время от тяжести СОАС.
ВЛИЯНИЕ Си. ПАП-ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ГАЗООБМЕНА В БОДРСТВОВАНИИ * - p<0. 05
СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ – ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОБЛЕМЫ ТЕРМИНОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Ш Выраженное ожирение с альвеолярной гиповентиляцией Ш Альвеолярная гиповентиляция у пациентов с ожирением и СОАС ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ Ш Апноэ-независимый вариант (“истинный”): Хроническая гиповентиляция осложняет морбидное ожирение независимо от наличия или отсутствия СОАС Ш Апноэ-зависимый вариант: Расстройства дыхания на фоне ожирения и СОАС, когда последний вносит самостоятельный вклад в происхождение хронической дыхательной недостаточности Ш Смешанный вариант
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Ш Синдром обструктивного апноэ во сне в ряде случаев приводит к возникновению хронических нарушений газообмена. Ш Первым и обязательным этапом при лечении хронической дыхательной недостаточности у пациентов с СОАС должно стать устранение обструктивных нарушений дыхания во время сна.