Скачать презентацию Эффективность применения ноотропных средств Ноотропные средства-это средства Скачать презентацию Эффективность применения ноотропных средств Ноотропные средства-это средства

noot.pptx

  • Количество слайдов: 28

Эффективность применения ноотропных средств Эффективность применения ноотропных средств

Ноотропные средства-это средства, которые влияют на интегративные функции головного мозга, а также предотвращают повреждающее Ноотропные средства-это средства, которые влияют на интегративные функции головного мозга, а также предотвращают повреждающее действие гипоксии на него.

Применение 1. Атеросклероз мозга, сосудистый паркинсонизм, болезнь Альцгеймера. 2. Нарушение мозгового кровообращения при травмах Применение 1. Атеросклероз мозга, сосудистый паркинсонизм, болезнь Альцгеймера. 2. Нарушение мозгового кровообращения при травмах и интоксикациях, сосудистых заболеваниях мозга. 3. Заболевания ЦНС , которые сопровождаются снижением интеллекта, памяти. 4. При расстройствах психики (у пожилых людей, при шизофрении, депрессии) 5. Для снижения явлений абстиненции

Общие механизмы действия • Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение усваивания ее Общие механизмы действия • Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение усваивания ее нейронами, особенно в коре больших полушарий. • Усиление проведения холинергических импульсов в центральной нервной системе (ЦНС). • Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран), нормализация , свойств мембран. • Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов. • Активация церебральной микроциркуляции за счет улучшения деформированности эритроцитов и предупреждения агрегации тромбоцитов. • Улучшение кортикально-субкортикального взаимодействия. • Нормализация нейротрансмиттерных нарушений. • Активизирующее воздействие на высшие психические функции (память, способность к обучению и т. д. ). • Улучшение репаративных процессов при повреждениях головного мозга различного генеза.

Пирацетам Действующее вещество: 400 мг пирацетама. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный Пирацетам Действующее вещество: 400 мг пирацетама. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Повышает энергетический потенциал организма за счет ускорения оборота АТФ, повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии токсических воздействиях. Пирацетам улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает процессы обучения, восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга. При применении в дозе 9, 6 г снижает уровень фибриногена и факторов Виллебранда на 30 -40 % и удлиняет время кровотечения.

Группа пирацетама (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, нефирацетам и др) – Исследования PASS (n=927) : летальность Группа пирацетама (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, нефирацетам и др) – Исследования PASS (n=927) : летальность в обеих группах(плацебо и пирацетам) одинакова.

Применение Препарат назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме (долгий курс лечения), других патологических Применение Препарат назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме (долгий курс лечения), других патологических процессах с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности с нарушением памяти, внимания, речи, головокружением, при изменениях мозгового кровообращения, коматозных и субкоматозных состояниях в результате травм мозга и интоксикаций. Назначают в комплексной терапии деменций, в т. ч и старческих, включая болезнь Альцгеймера.

Альцгеймер нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, — это болезнь, Альцгеймер нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, — это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга (нейронов) как бы отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции).

Церебролизин – продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи. Препарат содержит нейропептиды с низкой молекулярной Церебролизин – продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи. Препарат содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой(15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Умеренный, не доказанный эффект Не одобрен FDA, пептидные компоненты не охарактеризованы (т. е. состав достаточно не изучен) , отсутствует информация о фармакокинетике.

Эффекты Повышает интенсивность энергетического обмена Повышает синтез белков в головном мозге Антирадикальная, мембранопротекторная и Эффекты Повышает интенсивность энергетического обмена Повышает синтез белков в головном мозге Антирадикальная, мембранопротекторная и нейротрофическая активность Тормозит выделение возбуждающих аминокислот( глутамат) Улучшает мозговой кровоток

 Болезнь Крейтцфельдта-Якоба – это одна из форм прионовых болезней( также известные как трансмиссивные Болезнь Крейтцфельдта-Якоба – это одна из форм прионовых болезней( также известные как трансмиссивные губкообразные энцефалопатии или инфекционный амилоидоз), которая приводит к деменции. Прионы- это особый класс белков инфекционной природы, которые могут передаваться от одного животного к другому и вызывать тяжёлые дегенеративные поражения ЦНС.

Церебролизат Получен из мозга взрослых коров. Содержит высокомолекулярные нейропептидные фракции. Несёт потенциальную опасность в Церебролизат Получен из мозга взрослых коров. Содержит высокомолекулярные нейропептидные фракции. Несёт потенциальную опасность в связи с возможностью переноса вируса губчатой трансмиссивной энцефалопатии у коров( «бешенства коров» ), которое приводит к болезни Якоба. Крейцфельда.

Циннаризин популярный препарат, улучшающий мозговое кровообращение и обладающий ноотропным и вестибулопротекторными свойствами. Следует осторожно Циннаризин популярный препарат, улучшающий мозговое кровообращение и обладающий ноотропным и вестибулопротекторными свойствами. Следует осторожно подходить к назначению циннаризна больным с паркинсонизмом, поскольку есть риск усиления экстрапирамидных нарушений. По современным данным, циннаризин-индуцированный паркинсонизм составляет до 43% случае лекарственного паркинсонизма, что позволяет говорить о наибольшем вкладе циннаризина в развитие упомянутой тяжёлой формы патологии среди всех лекарственных средств, способных вызывать экстрапирамидальную недостаточность, важно подчеркнуть , что данный феномен имеет чётко выраженный возрастзависимый характер, чем старше пациент, тем выше вероятность развития у него проявлений паркинсонизма в результате приёма цинаризина, данное осложнение непосредственно связано с дозой препарата

Механизм развития осложнения Связан со способностью циннаризина блокировать дофаминовые рецепторы (регулируют ЦНС и кровоток Механизм развития осложнения Связан со способностью циннаризина блокировать дофаминовые рецепторы (регулируют ЦНС и кровоток внутренних органов) и тем самым усугубляют основные механизмы старения мозга, которые определяют учащение экстрапирамидной патологии. С этими же свойствами циннаризина связано ухудшение клинического состояния у пациентов с болезнью Паркинсона.

Цитиколин натрия. Раствор для в/в и в/м введения (в 1 амп. — 522, 5 Цитиколин натрия. Раствор для в/в и в/м введения (в 1 амп. — 522, 5 мг, эквивалентно цитиколину 500 мг; в 1 амп. — 1045 мг, эквивалентно цитиколину 1000 мг). Раствор для приема внутрь (в 1 мл — 104, 5 мг, эквивалентно цитиколину 100 мг). Мета-анализ уровня исследований включает 10 работ. В общей сложности в него было включено 2279 человек. В результате мета -анализа было обнаружено, что в длительной перспективе назначение цитиколина было связано со снижением смертности и инвалидизации по сравнению с плацебо (57, 0 и 67, 5 %; ОШ 0, 64; 95% ДИ 0, 54 -0, 77; р < 0, 00001).

Механизм действия: Цитиколин, известный также как цитидин-5''-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, Механизм действия: Цитиколин, известный также как цитидин-5''-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина (рис. 1). При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и заново соединяются, формируя в пределах центральной нервной системы цитиколин.

Применение в остром периоде ишемического инсульта и при восстановлении после перенесенного геморрагического или ишемического Применение в остром периоде ишемического инсульта и при восстановлении после перенесенного геморрагического или ишемического инсульта; пациентам с черепно-мозговыми травмами в восстановительный и острый периоды; для устранения когнитивных нарушений при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга.

Ишемический инсульт ИИ-острое , локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемые повреждением головного мозга и нарушением Ишемический инсульт ИИ-острое , локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемые повреждением головного мозга и нарушением его функций. Основная причина: Тромбоз атеросклеротически измененных прецерабральных или церебральх артерий.

Церебролизин Церебролизин

ЦИТИКОЛИН 2 рандомизированных контролируемых исследования, 214 пациентов с ишемическим или геморрагическим инсультом 1) Цитиколин, ЦИТИКОЛИН 2 рандомизированных контролируемых исследования, 214 пациентов с ишемическим или геморрагическим инсультом 1) Цитиколин, 500 мг 2) Цитиколин, 2000 мг 3) Плацебо Оценка объема пораженных тканей с помощью методов нейровизуализации, которая была проведена в течение первых 24 часов после инсульта и на 12 неделе лечения. Увеличение объема пораженных тканей на 12 -й неделе лечения в группе плацебо составило 84, 7%, в группе цитиколина в дозе 500 мг в сутки – 34, 0%, в группе цитиколина 2000 мг в сутки – 1, 8%.

Болезнь Паркинсона это заболевание, связанное с постепенной гибелью двигательных нервных клеток (нейронов), вырабатывающих медиатор Болезнь Паркинсона это заболевание, связанное с постепенной гибелью двигательных нервных клеток (нейронов), вырабатывающих медиатор дофамин. Из-за этого нарушается регуляция движений и мышечного тонуса, что проявляется характерным тремором (дрожью), общей скованностью и нарушением позы и движений.