Эффективность применения ноотропных средств Ноотропные средства-это средства

Эффективность применения ноотропных средств

Ноотропные средства-это средства, которые влияют на интегративные функции головного мозга, а также предотвращают повреждающее действие гипоксии на него.

Применение 1. Атеросклероз мозга, сосудистый паркинсонизм, болезнь Альцгеймера. 2. Нарушение мозгового кровообращения при травмах и интоксикациях, сосудистых заболеваниях мозга. 3. Заболевания ЦНС , которые сопровождаются снижением интеллекта, памяти. 4. При расстройствах психики (у пожилых людей, при шизофрении, депрессии) 5. Для снижения явлений абстиненции

Общие механизмы действия • Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение усваивания ее нейронами, особенно в коре больших полушарий. • Усиление проведения холинергических импульсов в центральной нервной системе (ЦНС). • Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран), нормализация , свойств мембран. • Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов. • Активация церебральной микроциркуляции за счет улучшения деформированности эритроцитов и предупреждения агрегации тромбоцитов. • Улучшение кортикально-субкортикального взаимодействия. • Нормализация нейротрансмиттерных нарушений. • Активизирующее воздействие на высшие психические функции (память, способность к обучению и т. д. ). • Улучшение репаративных процессов при повреждениях головного мозга различного генеза.

Пирацетам Действующее вещество: 400 мг пирацетама. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Повышает энергетический потенциал организма за счет ускорения оборота АТФ, повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии токсических воздействиях. Пирацетам улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает процессы обучения, восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга. При применении в дозе 9, 6 г снижает уровень фибриногена и факторов Виллебранда на 30 -40 % и удлиняет время кровотечения.

Группа пирацетама (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, нефирацетам и др) – Исследования PASS (n=927) : летальность в обеих группах(плацебо и пирацетам) одинакова.

Применение Препарат назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме (долгий курс лечения), других патологических процессах с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности с нарушением памяти, внимания, речи, головокружением, при изменениях мозгового кровообращения, коматозных и субкоматозных состояниях в результате травм мозга и интоксикаций. Назначают в комплексной терапии деменций, в т. ч и старческих, включая болезнь Альцгеймера.

Альцгеймер нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, — это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга (нейронов) как бы отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции).

Церебролизин – продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи. Препарат содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой(15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Умеренный, не доказанный эффект Не одобрен FDA, пептидные компоненты не охарактеризованы (т. е. состав достаточно не изучен) , отсутствует информация о фармакокинетике.

Эффекты Повышает интенсивность энергетического обмена Повышает синтез белков в головном мозге Антирадикальная, мембранопротекторная и нейротрофическая активность Тормозит выделение возбуждающих аминокислот( глутамат) Улучшает мозговой кровоток

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба – это одна из форм прионовых болезней( также известные как трансмиссивные губкообразные энцефалопатии или инфекционный амилоидоз), которая приводит к деменции. Прионы- это особый класс белков инфекционной природы, которые могут передаваться от одного животного к другому и вызывать тяжёлые дегенеративные поражения ЦНС.

Церебролизат Получен из мозга взрослых коров. Содержит высокомолекулярные нейропептидные фракции. Несёт потенциальную опасность в связи с возможностью переноса вируса губчатой трансмиссивной энцефалопатии у коров( «бешенства коров» ), которое приводит к болезни Якоба. Крейцфельда.

Циннаризин популярный препарат, улучшающий мозговое кровообращение и обладающий ноотропным и вестибулопротекторными свойствами. Следует осторожно подходить к назначению циннаризна больным с паркинсонизмом, поскольку есть риск усиления экстрапирамидных нарушений. По современным данным, циннаризин-индуцированный паркинсонизм составляет до 43% случае лекарственного паркинсонизма, что позволяет говорить о наибольшем вкладе циннаризина в развитие упомянутой тяжёлой формы патологии среди всех лекарственных средств, способных вызывать экстрапирамидальную недостаточность, важно подчеркнуть , что данный феномен имеет чётко выраженный возрастзависимый характер, чем старше пациент, тем выше вероятность развития у него проявлений паркинсонизма в результате приёма цинаризина, данное осложнение непосредственно связано с дозой препарата

Механизм развития осложнения Связан со способностью циннаризина блокировать дофаминовые рецепторы (регулируют ЦНС и кровоток внутренних органов) и тем самым усугубляют основные механизмы старения мозга, которые определяют учащение экстрапирамидной патологии. С этими же свойствами циннаризина связано ухудшение клинического состояния у пациентов с болезнью Паркинсона.

Цитиколин натрия. Раствор для в/в и в/м введения (в 1 амп. — 522, 5 мг, эквивалентно цитиколину 500 мг; в 1 амп. — 1045 мг, эквивалентно цитиколину 1000 мг). Раствор для приема внутрь (в 1 мл — 104, 5 мг, эквивалентно цитиколину 100 мг). Мета-анализ уровня исследований включает 10 работ. В общей сложности в него было включено 2279 человек. В результате мета -анализа было обнаружено, что в длительной перспективе назначение цитиколина было связано со снижением смертности и инвалидизации по сравнению с плацебо (57, 0 и 67, 5 %; ОШ 0, 64; 95% ДИ 0, 54 -0, 77; р < 0, 00001).

Механизм действия: Цитиколин, известный также как цитидин-5''-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина (рис. 1). При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и заново соединяются, формируя в пределах центральной нервной системы цитиколин.

Применение в остром периоде ишемического инсульта и при восстановлении после перенесенного геморрагического или ишемического инсульта; пациентам с черепно-мозговыми травмами в восстановительный и острый периоды; для устранения когнитивных нарушений при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга.

Ишемический инсульт ИИ-острое , локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемые повреждением головного мозга и нарушением его функций. Основная причина: Тромбоз атеросклеротически измененных прецерабральных или церебральх артерий.

Церебролизин

ЦИТИКОЛИН 2 рандомизированных контролируемых исследования, 214 пациентов с ишемическим или геморрагическим инсультом 1) Цитиколин, 500 мг 2) Цитиколин, 2000 мг 3) Плацебо Оценка объема пораженных тканей с помощью методов нейровизуализации, которая была проведена в течение первых 24 часов после инсульта и на 12 неделе лечения. Увеличение объема пораженных тканей на 12 -й неделе лечения в группе плацебо составило 84, 7%, в группе цитиколина в дозе 500 мг в сутки – 34, 0%, в группе цитиколина 2000 мг в сутки – 1, 8%.

Болезнь Паркинсона это заболевание, связанное с постепенной гибелью двигательных нервных клеток (нейронов), вырабатывающих медиатор дофамин. Из-за этого нарушается регуляция движений и мышечного тонуса, что проявляется характерным тремором (дрожью), общей скованностью и нарушением позы и движений.