Итоговая презентация E.coli.ppt
- Количество слайдов: 14
E. coli
ЭНТЕРОБАКТЕРИИ Сем. Enterobacteriaceae Род: Salmonella Escherichia
Эшерихиоз (колибактериоз) Колибактериоз — инфекционное заболевание молодняка животных разных видов, сопровождающееся остротой течения, септическими явлениями, диареей и дегидратацией тела животного, высокой летальностью. C. O. Jensen (1897)
Морфология • полиморфные палочки; • грамотрицательные; • спор не образуют; • капсулу не образуют; • есть подвижные и неподвижные варианты
Культуральные свойства E. coli Рост E. coli на кровяном агаре Рост E. coli на среде Макконки
Дифференциально-диагностические среды для выделения: Эндо Плоскирева Левина
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ЭНТЕРОБАКТЕРИЙ Salmonella Рост энтеробактерий на ксилозо – лизин - диоксихолат агаре E. coli Рост энтеробактерий на дифференциально-диагностической среде Левина S. enteritidis E. coli
Антигенная структура Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: • • • соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. coli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Ни К-антигенам.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОГЕННЫХ E. COLI Категория E. coli Патогенные свойства Доза заражения, серогруппы Локализация патологич. процесса Особенности патогенеза ETEC (энтеротоксигенные) 17 серогрупп адгезия, колонизация, энтеротоксины 108 -1010 кл. О 6; О 8; О 15; О 139; О 148; О 159; О 167 Тонкая кишка EIEC (энтероинвазивные) 9 серогрупп инвазивность 105 кл. О 29; О 124; О 136; О 152; О 164; О 144 Нижний отдел подвздошной и толстая кишка EPEC (энтеропатогенные) 13 серогрупп адгезия, колонизация, цитотоксины 105 -1010 кл. О 111; О 55; О 127; О 125; О 126; О 18; Тонкая кишка Прикрепление и колонизация энтероцитов, повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления EHEC (энтерогеморрагические) 4 серогруппы (0157: Н 7) адгезия, цитотоксины не установл. О 157; О 26; О 111; О 145 Слепая и толстая кишка Цитотоксины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина вызывает нарушение кровотока, кровотечение, приводит к ишемии и некрозу в клеточной стенке. Гемолитический синдром с летальным исходом. Колонизация ворсинок без их повреждения, стимулируют аденилат- и гуанилатциклазу. Нарушение водно-солевого баланса Внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, размножаются в них и разрушают
Факторы патогенности Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клет кам ткани и их колонизации. Обнаружено три варианта фактора колонизации: все они имеют фимбриальную структуру; Факторы инвазии. С их помощью EIEC и ЕНЕС, например, проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны. Экзотоксины. У патогенных Е. coli обнаружены экзотоксины, повреждающие мембраны (гемолизин), угнетающие синтез белка (токсин Шига), Гемолизин - порообразующий токсин связывается с мембраной клетки-мишени, а затем формирует в ней пору, через которую происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к гибели клеток и лизису эритроцитов. Токсин Шига (STX) блокирует синтез белка, взаимодействуя с 28 S р. РНК, в результате чего клетка гибнет (цитотоксин).
Пути заражения • Наиболее частый путь заражения – алиментарный, реже – аэрогенный и внутриутробный. • В возникновении колибактериоза велика роль предрасполагающих факторов – пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также нарушениями гигиены содержания и кормления новорожденных. • Основным предрасполагающими факторами в возникновении колибактериоза являются своеобразное физиологическое и иммунобиологическое состояние новорожденных.
Патогенез Возбудитель, попадая в кишечник, размножается там и в последующем вызывает септицемию. В зависимости от количества попавших эшерихий, их токсичности и наличия адгезивного антигена, а также от времени получения новорожденными молозива матери процесс размножения и заселения тонкого и толстого отделов кишечника Escherichia coli может развиваться по-разному. Прикрепившись к эпителию ворсинок, микробы размножаются, выделяя токсины. Затем бактерии и токсины попадают в кровь, обусловливая септицемию и токсикоз (септическая форма колибактериоза).
В тех случаях, когда защитные белки задерживают размножение эшерихий и мешают возможности проявления ими адгезивных свойств, процесс колонизации развивается медленно, воспаление ограничивается небольшим участком кишечника. Вследствие этого нарушается процесс пищеварения, что приводит к возникновению диареи (энтеральная форма). В данном случае возможен и токсикоз в результате всасывания токсических веществ из пораженного кишечника, возбудитель же задерживается в мезенториальных лимфоузлах (энтеротоксимическая форма). В патогенезе колибактериоза большое значение имеет неодинаковая вирулентность патогенных серотипов Escherichia coli, а также степень иммунореактивности новорожденных животных.
Итоговая презентация E.coli.ppt