ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСЬ. Дыхательная недостаточность (ДН) —

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСЬ.

Дыхательная недостаточность (ДН) - сводится к снижению потребления кислорода, недостаточности окислительной системы. Организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму.

По патогенезу ДН гипоксическая гиперкапническая

ДН Вентиляционна Легочная Нейромышечн Обструктивно- Паренхимат Рестриктивн Центральная Торакоабдо ая. озная. ая минальная. констриктивная

Причины гипоксической ДН. (паренхиматозной) • пневмония; • РДСВ • кардиогенный отек легких. В крови дыхательный алкалоз. (p. H > 7, 45) Характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения.

Причины гиперкапнической ( вентиляционной) ДН • утомления/слабости дыхательных мышц; • механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки; • нарушений функции дыхательного центра. причины: • ХОБЛ; • поражение дыхательных мышц; P. S. в крови респираторный ацидоз (p. H < 7, 35)

Диагностические критерии ДН снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести: Степень Ра. О 2, мм. рт. ст. Sа. О 2, % норма > 80 > 95 1 60 -79 90 -94 2 40 -59 75 -89 3 < 40 < 75

Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии: снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; • общая гиповентиляция легких; • нарушения диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану; • нарушение вентиляционно-перфузионного отношения; • шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения). • снижение парциального давления кислорода в смешанной крови.

Механизмы развития гиперкапнии: общая гиповентиляция легких; • увеличение объема физиологического мертвого пространства; • повышение продукции СО 2.

Клинические признаки и симптомы болезни одышка Утомление Симптомы дыхательной гипоксемии мускулатуры Симптомы гиперкапнии

Одышка. При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка.

Клинические проявления гипоксемии цианоз, который отражает ее тяжесть и появляется обычно при Ра. О 2 < 60 мм рт. ст. и Sа. O 2 < 90 % (при нормальном уровне Hb) тахикардия и умеренная артериальная гипотония. При снижении Ра. О 2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении Ра. О 2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.

Клинические эффекты гиперкапнии тахикардия; повышение сердечного выброса, системная вазодилатация; частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время; утренние головные боли; тошнота.

При быстром повышении Ра. СО 2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга.

Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания. • Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха

Метод диагностики и оценки ДН Исследование газов крови и кислотно- щелочного состояния. • Ра. О 2; • Ра. СО 2; • р. Н; • уровень бикарбонатов артериальной крови.

Исследование функции внешнего дыхания ЖЕЛ; • ФЖЕЛ; • ОФВ 1; • пиковая скорость выдоха. При снижении общей емкости легких < 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и ОФВ 1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях. Для обструктивных нарушений характерно снижение отношения ОФВ 1/ЖЕЛ, потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможна комбинация рестриктивных и обструктивных нарушений.

Острый респираторный дистресс- синдром взрослых тяжёлая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом. Главным признаком синдрома является гипоксемия. Этот синдром известен под названиями «шоковое» , «травматические» , «влажное» лёгкие.

Этиология сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит генерализованные лёгочные инфекции. аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. ДВС-синдром.

Патогенез повреждение лёгочного альвеолярно- капиллярного барьера набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Патофизиологические последствия взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Разрушение лёгочного сурфактанта.

Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Клиническая картина Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту.

1 -я стадия – повреждение (до 6 часов после стрессового воздействия). Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются; 2 -я стадия – мнимое благополучие (6— 12 часов после стрессового воздействия). одышка; затем появляется тахикардия, снижается Ра. О 2, возникают сухие хрипы в лёгких, жёсткое дыхание. На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.

3 -я стадия – дыхательная недостаточность (12— 24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, Ра. О 2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На R – выраженный интерстициальный отёк лёгких, 4 -я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность,

4 -я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!