ДВЗ СИНДРОМ disserninated intravascular coagulation DIC

ДВЗ – СИНДРОМ (disserninated intravascular coagulation – DIC) Виконав студент 5 курсу 13 групи 3 м. факультета Храмов Максим Анатолiйович

ДВЗ – СИНДРОМ (disserninated intravascular coagulation – DIC) Привид: Я спав собі в саду, Така вже в мене звичка пообідня; В той час дозвілля дядько твій підкрався, Сік певного зiлля сховавши при собі, I влив її мені в обидва вуха. Проказу люту збуджує вона Й так ворогує із людською кров'ю, Що швидше від живого срібла мчить В природні ходи й переходи тіла І, мов краплина квасу молоко, Густить і квасить з силою страшною Здорову кров; так сквасило й мою: Вмить чорний струп, як Лазаря, покрив Бридкою і смердючою корою Мій чистий стан. Отак рукою братовою в мене Украдено життя, вінець i королеву. У. Шекспiр «Гамлет»

Деякі історичні дати у вченні про гемостаз 1551 Інквізиція спалила М. Сервета за ідею про те, що кров циркулює в легенях 1628 У. Гарвей виклав вчення про кровообіг 1661 М. Мальпиги відкрив капілярний кровообіг 1673 А. Левенгук – рух еритроцитів в каппілярах 1676 A. Wiseman описав патологiчну сутнiсть тромбозу та його поширення 1731 J. Petit встановив що кров при згортаннi прилипає до стiнок судин 1761 J. B. Morgagni описав раптове розрідження сгусткiв у трупах 1797 H. Chaptal запропонував термiн «фiбрин» 1803 B. Otto вперше описав спадкове захворювання – гемофiлiю 1832 J. Muller – рiдкий фiбрин, який циркулює у кровi 1834 H. M. de Blainville вiдтворив ДВЗ-синдром введеням розчину тканин мозку внутрiшньовенно

1842 18611892 1853 Donne виявив кров’янi пластинки 1875 O. Hammarsten - хлористий кальцiй поскорює звертання кровi 1882 G. Bizzozerro описав кров’янi пластинки 18451856 Р. Вирхов описав попередникiв фiбрина «фiбриноген» , «Триада Вирхова» . Ввiв термiн «тромбоз» та «емболiя» 1893 1901 J. Dastre ввiв термiн «фiбринолiз» M. Dekhuysen ввiв термiн «тромбоцити» P. Morawitz – огляд хiмiї звертання кровi; графiчне зображення звертання кровi F. Trendelenburg описал операцию при ТЕЛА 1905 1908 А. А. Шмидт запропонував теорiю ферментного згортання кровi Вiдкриття ацетилсаліцилової кислоти 1908 p. Nolf – гiпотеза про неприпинне утворення фiбрину, та постiйний фiбринолiз 1910 W. W. Duke метод визначення кровотечi з проколу пальця 1913 R. I. Lee, P. D. White –визначення часу згортаннякровi в пробiрцi 1916 J. Mac. Lean видiлив з печiнки собаки гепарин

1933 D. A. Scott A. F. Charle розробили промислову технологiю отримання гепарину з легенiв великої домашньої худоби 1935 Dam вiдкрив вiтамiн К 1941 Campbell и Link видiлили дикумарин iз солодкої конюшини Факторам згортання кровi присвоєнi римськи цифри, а тромбоцитарним 1957 факторам – арабськi 1961 G. V. Bornзапропонував метод визначенняагрегацiїтромбоцитiв 1962 Мачабели М. С. описала тромбогенорогiчний синдром 1968 Залiзнодорожник. Hageman помер вiд тромбозу – фактор Хагемана 1971 J. Wayn встановив що аспiрин блокує синтез простогландинiв 1975 Вивчається низко молекулярний гепарин 1986 В клiничну практику введено праксипарин

Визначення ДВЗ – синдрома • Набута, вторинна коагулопатiя • Виражена активацiя згортаємого потенцiалу кровi i виснаження противозгортаючих механiзмiв • Тромбоутворення в судинах мiкроциркуляцiї та гiпокоагуляцiї в судинахмакроциркуляцiї • Основа Спон Етiологiя ДВЗ – синдрома • Гiпоксiя • Шок • Iнфекцiя • Травма • Крововтрата Ускладнення вагiтностi • Полiорганна недостатнiсть

Морфологiя: • Тромби в судинах мiкроциркуляцiї. • Точковi крововиливи • Патогенетична основа розвитку ДВЗ – синдрому приекламсiї • Ендотелiальна дисфункцiя • Активацiя тромбоцитiв • Активацiя iммунної системи • Ефекти ендотелiна, тромбоксана, FAT, цитокiнiв, гiстомiну, серотонiну • Зниження синтезу факторiв згортання, антитромбiну 111, iнгiбiторiв протеолiзу в печинцi • SIRS

Стадiї ДВЗ – синдрому Показники гемостазу при різних стадіях ДВЗ-синдрома (за Є. П. Івановим) Показники Норма Тромбоцити Час зсідання крові III стадія IV стадія 200 -300 х 10 /л <100 . >200 6 - 8 хвилин 12 - 20 7 – 10 10 - 12 15 - 20 9 – 12 2 - 3 1, 5 3 – 6 Аутокоагулогра 9 - 11 секунд ма Фібриноген I стадія 7 - 9 2– 4 г/л II стадія Протромбіновий 15 - 20 хвилин час 15 – 22 Антитромбін III в 80 - 120 % 80 - 90 75 - 80 30 - 60 70 - 100 Етанолова проба. Негатив. + ++ ± ± Протамінова проба ++ + ± ± >20 >15 >10 >15 ПДФпродуктидеград ацііфібриногена в мкг/л Негатив.

Клінічні прояви ДВЗ-синдрому • • - енцефалопатія - серцева недостатність - респіраторний дистрес-синдром дорослих - гостра ниркова недостатність - печінкова недостатність - гострі виразки шлунково-кишкового тракту - геморагічний синдром

Лабораторні ознаки • • • - тромбоцити < 150 109 - фібриноген <2 г/л - Продукти деградації фібриногену >1/40 - D-дімер> 2 - ПТІ (протромбіновий індекс) < 70 Інші: зниження антитромбіну 111, плазміногену, збільшення ТВ, АПТВ, часу згортання, актівція протеолізу

Основні принципи лікування ДВЗ-синдрому • * Лікування основного захворювання • * Усунення гіпоксії і стабілізація гемодинаміки Лабораторні обстеження: • - кількість тромбоцитів • - продукти паракоагуляціі-ПДФФ (еталоновий тест, ОФТ, • D-дімер) • - концентрація фібриногену • - ПТІ; - АНТВ • - час згортання крові • - Антитромбін. III Безгеморагічного синдрому (хронічний, підгострий) • лікування основного захворювання • * НМГ( низькомолекулярні гепарини) • * аспірин 500 мг/сутентерально, тиклід, клопідогрель

Згеморагічним синдромом (гострий) • хірургічна зупинка кровотечі. • подовжена ШВЛ. • свіжозаморожена плазма не менше 15 мл/кг вводиться в/в струйно • кріопреципітат не менш 7 -8 доз. • Контрикал 500000 ОД, трасилол, гордокс 500000 ОД. • гемотрансфузія за показаннями (при крововтраті більше 1000 -1500 мл).

Інгібітори протеаз Препарат Доза Контрикал (апротинін) 1000000 -500000 ОІК (одиниць інактивації колікреїна) Трасилол 500000 -1000000 ОІК Гордокс До 1000000 ОІК Антагозан До 1000000 ОІК Амінокапронова к-та 10 -15 г/добу Транексамова к-та 15 мг/добу

Ефекти апротиніна: • • • інгібітор трипсину Інгібітор калікреїну Інгібітор плазміну, тромбіну Знижує дисфункцію тромбоцитів Зменшує запалення Прискорює відновлення епітелію при опікових ранах • Знижує активність прозапальних цитокінів • Пригнічує продукцію (медіаторів болю) простагландинів і кінінів

Дезагреганти • - інгібітори циклооксигенази (аспірин, бутадіон, індометацин) • - інгібітори фосфодіестерази (еуфілін, трентал, дипіридамол) • - антагоністи АДФ (тіклід, клопідогрель, плавікс) • - інгібітори рецепторів. GP 11 b/111 a( Abciximab, Tirofiban) • - активатори аденілатциклази (простациклін, бетаадреноміметики) • - інгібітори PAF Iнші: декстрати , альбумін, HES, антигістамінні, антагоністи кальція, глюкокортикоїди, антисеротонінові, альфа-адреноблок

Протипоказання • - Кровотеча • - Кількість тромбоцитів< 100 109 • - Різке зниження адгезії і агрегації тромбоцитів • - Вроджені тромбоцитопенії і тромбоцитопатії (хвороба Віллібранда, Бернара-Сульє, Гланцмана, Верльгофа).