ДВС-синдром в онкологии Вишняков В А ДВС-диссеминированное

ДВС-синдром в онкологии. Вишняков В. А.

ДВС-диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: • Ассоциируется с опасными для жизни ситуациями. • Проявляется по разному с кровоточивостью и/или тромбозом. • Задача провести и коррекцию причины, и коагулопатии.

Система гемостаза: • Обеспечивает поддержание жидкого агрегатного состояния крови. • Предупреждает и останавливает кровотечение путем тромбирования поврежденной сосудистой стенки.

Система гемостаза состоит из: • Сосудистого компонента ( стенки • • кровеносного сосуда). Тромбоцитарного компонента. Плазменных ферментных систем: свертывающей (12 факторов), противосвертывающей (АТ 3, протеин. С, S, гепарин и др. ), фибринолитической(плазмин, он же фибринолизин, содержащийся в плазме в виде плазминогена).

ДВС - синдром • Неспецифический общепатологический процесс, • связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Эти нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактеримией и развитием тяжелого тромбогеморрагического синдрома. А. П. Момот, З. С. Баркаган 2006 г.

• ДВС-не является болезнью как таковой, а прдставляет собой синдром, который всегда вторичен по отношению к основному заболеванию.

Причины ДВС: • Инфекционные( при сепсисе ДВС встречается в 30 • • • 50%). Травматические ( при обширной травме в 50 -70% ). Злокачественные опухоли ( в 15 -20%). Акушерские(отслойка и приращение плаценты, эмболия околоплодными водами и т. д. ) Внутрисосудистый гемолиз ( несовместимое переливание крови, змеиный яд. ) Прочие ( шок любой этиологии, тяжелая печеночная патология, обширные гемангиомы и др. ).

При онкологических заболеваниях причины ДВС: • Сами онкологические заболевания (чаще в • виде хронического варианта с преобладанием тромбозов и тромбоэмболий ). Травматичные операции сопровождающиеся размозжением тканей, массивным кровотечением, шоком, массивной гемотрансфузией, сепсис у онкологических больных и др.

Патогенез: • Начальная активация гемокоагуляционного каскада и • • • тромбоцитов эндогенными факторами( тканевой тромбопластин, продукты распада тканей, лейкоцитарные протеазы, опухолевые прокоагулянты). Персистирующая тромбинемия с повышением ее маркеров в крови( РФМК, Д-димеры). Истощение системы физиологических антикоагулянтов (АТ 3, протеин. С) Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала.

• Образование микросгустков крови и блокада • • микроциркуляции в органах мишенях( мозг, печень, почки и т. д. ) с развитием деструктивных и дистрофических нарушений в них (ПОН). Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полного несвертывания крови. Нарушение барьерной ф-и слизистой ЖКТ с трансформацией асептического ДВС в септический. Вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Особенности патогенеза ДВСсиндрома при онкологических заболеваниях. • Связан с активацией свертывания протеазами, • • • ассоциированными с клетками опухоли, с контактной активацией ими тромбоцитов, с продукцией многими опухолями тканевого тромбопластина. Установлено, что при многих видах рака продукция основной массы тканевого тромбоплястина осуществляется моноцитами. Опухолевые клетки выделяют в кровь специфический раковый прокоагулянт ( Са-зависимая цистеиновая протеаза, которая активирует X фактор непосредственно). Повышается прокоагулянтная и снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность эндотелиальных клеток.

Классификация по клиническому течению: • Острый ДВС (вплоть до молниеносного). • Подострый. • Хронический. • Рецидивирующий ( волнообразный ).

Стадии: • 1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. • 2. Переходная с нарастающей коагулопатией • • потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. 3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полного несвертывания крови с патологическим фибринолизом. 4. Неблагоприятный исход или восстановительная. • Эта классификация схематична, может быть применена • только к острому ДВС синдрому. Хронический ДВС синдром может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивами тромбоза, реже с гипокоагуляцией.

Летальность зависит от того на какой стадии начато лечение. • На стадии гиперкоагуляции 5%. • На стадии коагулопатии потребления 10 -20%. • На стадии гипокоагуляции и фибринолиза 20 -50%. • На стадии восстановления до 90%.

Летальность наступает от: • Закупорки магистральных сосудов жизненно • • важных органов. Тяжелого геморрагического синдрома в виде локального кровотечения в месте повреждения сосудов ( операции, травмы ), генерализованных кровотечений или кровоизлияний во внутренние органы. Тяжелого нарушения функции отдельных органов или ПОН.

Клиника: • • Зависит от течения и стадии заболевания. Складывается из симптомов основного заболевания, признаков кровоточивости или тромбозов, органной дисфункции. Чем острее ДВС синдром, тем короче фаза гиперкоагуляции и тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Кровоточивость может быть локальной ( из зоны операции) или генерализованной ( гематомы, кровоподтеки, из мест вколов, из ЖКТ, почек и др. ) Хронический ДВС синдром сопровождается хроническими сосудистыми тромбозами ( тромбоз полой вены при опухолях почек ), вызывающими ишемию и некроз тканей с развитием органной дисфункции. Геморрагический синдром не выражен.

Диагностика: • Острый ДВС синдром с профузным кровотечением и шоком нуждается не в лабораторном подтверждении диагноза с неоправданной потерей времени, а в скорейшей патогенетической терапии. Роль лабораторной диагностики важна для уточнения тяжести и этапа раэвития синдрома по степени потребления основных компонентов гемостаза ( тромбоцитов, фибриногена, АТ 3, протеина. С), а также для подбора и оценки эффективности терапии.

• При подостром ДВС синдроме роль лабораторной • • диагностики становится определяющей т. к. клинические признаки ( кровоточивость и органная недостаточность ) не выражены или опаздывают. При хроническом ДВС синдроме длительное течение фазы гиперкоагуляции. Важно не выявление гипер или гипокоагуляции, а выявление тромбоцитопении, высокого уровня маркеров тромбинемии ( РФМК, Д-димеров), потребление АТ 3, протеина. С.

Лечение: • Лечение основной причины ДВС синдрома ( • • • выведение из шока, ликвидация сепсиса, остановка кровотечения, удаление опухоли ). Патогенетическая терапия свежезамороженной плазмой (более 800 мл ). Апротинин ( трасилол, контрикал, гордокс ) в больших дозах до 300 -500 тыс. Плазмаферез, плазмацитоферез. Гепаринотерапия (НМГ) при гиперкоагуляции. АТ 3, протеин. С, Ново. Севен ( рекомбинантный 7 а фактор ) продолжаются исследования.

Профилактика: • Своевременное устранение причин • • вызывающих ДВС синдром ( минимальная травматизация тканей при оперативном вмешательстве, быстрое выведение из шока, ликвидация септического процесса). Отказ от необоснованного массивного переливания крови, рациональная инфузионно-трансфузионная терапия, умеренная гемодилюция. Лабораторный контроль за гемостазом.

Спасибо за внимание.