ДВНЗ “ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ” КАФЕДРА ДИТЯЧИХ ХВОРОБ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ННІ ПО СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ПАТОГЕНЕЗ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ. ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИ, ПЕРЕБІГУ, ДІАГНОСТИКИ ТА ДИФЕРЕНІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ У ДІТЕЙ РІЗНИХ ВІКОВИХ ГРУП. ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ 2014 р. Д-р мед. н. , професор Цимбаліста О. Л.
МЕТА: удосконалити знання лікарів з питань патогенезу, клініко-параклінічної діагностики та сучасних підходів до лікування бронхіальної астми у дітей
ПЛАН ЛЕКЦІЇ Вступ. Визначення поняття “бронхіальної астми” як захворювання. Актуальність проблеми Фактори ризику. Етіологія бронхіальної астми Сучасні погляди на патогенез бронхіальної астми Класифікація, клініка бронхіальної астми у дітей: а) характеристика перебігу бронхіальної астми залежно від ступеня тяжкості загострення і перебігу б) особливості перебігу бронхіальної астми у дітей раннього віку
в) клініка бронхіальної астми залежно від патогенетичного варіанту г) інші ускладнення бронхіальної астми у дітей Діагностика, диференційна діагностика бронхіальної астми у дітей Ступенева терапія бронхіальної астми. Принципи диспансеризації
Бронхіальна астма (БА) – хронічне запальне захворювання, асоційоване з варіабельністю обструкції дихальних шляхів і бронхіальною гіперреактивністю, маніфестує повторними епізодами візингу, кашлю, затрудненого дихання з відчуттям здавлення у грудній клітці
Класифікація За етіологією Алергічна (екзогенна, J. 45, 0) – виникає під впливом неінфекційних іналяційних алергенів: атопічна, неатопічна (не Ig. E залежна) Неалергічна (ендогенна, J. 45, 1) – неімунні форми БА (астма фізичного навантаження, аспіринова) Змішана (J. 45, 8) – розвиток і подальший перебіг захворювання відбувається під дією як інфекційних, так і неінфекційних алергенів
За ступенем важкості Клінічні симптоми до початку лікування Ступінь № 1 – Інтермітуюча бронхіальна астма Короткотривалі симптоми виникають рідше 1 разу на тиждень Короткочасні загострення (від декількох годин до декількох днів) Нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць Нормальні значення показників ФЗД між загостреннями Добові коливання ПШ або ОФВ 1 < 20%
Ступінь № 2 – Легка персистуюча бронхіальна астма Симптоми виникають частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день Загострення можуть порушувати активність і сон Нічні симптоми виникають частіше 2 разів на місяць ОФВ 1 або ПШ ≥ 80% від належних Добові коливаня ПШ або ОФВ 1 – 20 -30%
Ступінь № 3 – Середньої тяжкості персистуюча бронхіальна астма Симптоми виникають щоденно. Загострення призводить до порушення активності і сну Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень Необхідність у щоденному прийомі ß 2 агоністів короткої дії ОФВ 1 або ПШ в межах 60 -80% від належних Добові коливаня ПШ або ОФВ 1 > 30%
Ступінь № 4 – Тяжка персистуюча бронхіальна астма Постійна наявність денних симптомів Часті загострення Часті нічні симптоми Обмеження фізичної активності зумовлена БА ОФВ 1 або ПШ < 60% від належних Добові коливаня ПШ або ОФВ 1 > 30%
Періоди захворювання Період загострення – прогресуюче зростання ядухи, кашлю, свистячих хрипів, відчуття стиснення у грудній клітці або будь-якої комбінації перерахованих симптомів (легке, середньої тяжкості, тяжке, крайнє тяжке – загроза асфіксії) Контроль – усунення проявів захворювання на тлі базової терапії БА згідно з визначенням рівня контролю (при первинній діагностиці рівень контролю не вказується) Період ремісії – повне усунення симптомів захворювання на тлі відміни базової терапії
Ускладнення захворювання Легеневе серце (гостре, підгостре, хронічне) Хронічна емфізема легень Пневмосклероз Сегментарний або полісегментарний ателектаз легень Інтерстиціальна, медіастинальна або підшкірна емфізема Спонтанний пневмоторакс
Неврологічні ускладнення (беталепсія, судоми, судомний синдром, гіпоксична кома) Ендокринні розлади (затримка і відставання фізичного і статевого розвитку, при гормонозалежній астмі у разі тривалої системної терапії ГК – синдром Іценка. Кушинга, трофічні порушення, міопатичний синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний діабет)
Рівні контролю БА Характеристика Денні симптоми Обмеження активності Контрольована БА (усе перераховане) Немає (< 2 епізодів на тиждень) Немає Нічні симптоми/пробудження Немає Частково контрольована (наявність будьякого прояву протягом тижня) > 2 на тиждень Неконтрольована БА Наявність 3 і більше ознак частково Є-будь-якого прояву контрольованої БА Є-будь-якого прояву протягом тижня Потреба у препаратах невідкладної допомоги Немає (< 2 епізодів на тиждень) > 2 на тиждень Показники функцій легень (ПОШВ або ОФВ 1)** Норма < 80% від належної величини (або найкращого показнока для цього пацієнта) Загострення Немає 1 або > на рік* Будь-який тиждень із загостренням Примітка: *Кожне загострення потребує негайного перегляду базової терапії й оцінки її адекватності. за визначенням, розвиток загострення свідчить про те, що БА не контрольована. **Спірометрія не є надійним методом дослідження у дітей до 5 років.
БА успадковується полігенно: спадкова схильність за даними генеалогічного анамнезу (екзема, кропив’янка, атопічні дерматити, БА, харчова, медикаментозна алергія, полінози, хвороби обміну речовин, ендокринопатії у близьких родичів, ін. ) виявлена у більшості хворих на БА Близнюковий метод: при різній тяжкості перебігу БА у однояйцевих близнюків у них майже однаковий рівень імуноглобуліну (Іg) Е У практично здорових людей (родичів пробанда) виявлено біологічні дефекти: підвищена чутливість бронхів до ацетилхоліну. Порушення ендокринної, імунної системи, адренергічний дисбаланс. Останні при подальшому формуванні клінічно-вираженої БА є одним із провідних механізмів патогенезу
Генетична детермінованість у розвитку БА складає 30 -60%. Підтвердженням цьому є: Зв’язок розвитку БА з DR-антигенами головного комплексу гістосумісності. Зміни у системі HLA можуть викликати віруси, грибкові агенти Певні локуси хромосом контролюють алергічну відповідь
Зміна апоптозу клітин, які приймають участь у формуванні алергічного запалення – лімфоцитів, еозинофілів, опастистих клітин, базофілів Спадковий дефіцит α 1 – інгібітора протеїназ Генетично детерміновані порушення метаболізму ліпідного обміну і системи сурфактанту
Малі аномалії розвитку (МАР) Дисфункція клітинної ланки імунної системи (ІС) v Недостатність лімфоцитів із супресорною спрямованістю функції v Недостатність хелперної функції лімфоцитів v Перевага функції Th 2, які визначають розвиток реакцій гуморальної ланки імунітету, систем IL – 4, IL – 5 (останні індукують гіперпродукцію загального Ig. E, специфічних Ig. E)
Порушення в системі комплементу (зокрема, активізується синтез С 3 і С 5 а, які стимулюють виділення медіаторів опасистими клітинами) Порушення метаболізму арахідонової кислоти яку ліпооксигеназному (синтез лейкотрієнів), так і по циклооксигеназному типу (синтез простагландинів). Обидві групи цитокінів (ЦК) викликають бронхоконстрікцію Гіперреактивність бронхів (ГРБ)
Фактори ризику БА Прогностичний індекс високого ризику розвитку БА – АРІ (Astma Predictive Indecs) враховує якості великих критеріїв: наявність БА у батьків, атопічного дерматиту (АД) у дитини; еозинофілія периферійної крові, візинг при вірусних інфекціях, алергічний риніт (АР) – малі критерії. Діти раннього віку з повторними епізодами візингу мають вищий ризик розвитку персистуючої астми у зрілому віці. Індекс АРІ є досить інформативним у визначенні прогнозу персистенції БА до шестирічного віку дітей, котрі в перші три роки мали інтермітуючий візинг. У дітей з атопією частіше виникає візинг. Використання АРІ у дітей молодшого шкільного віку немає суттєвого значення
Обтяжений антенатальний анамнез: акушерська і екстрагенітальна патологія, зокрема, віруснобактеріальні інфекції з порушенням метаболізму і розвитком хронічної гіпоксії плода Вплив шкідливих факторів виробництва на плід Патологія пологів
Передчасне народження Маловагові діти Вік матері: у 70% випадків хворі діти народились від матерів у віці від 20 до 30 років, від 30 до 40 років 30% випадків зустрічається БА Пасивне і активне куріння Особливості конституції: алергічний, лімфатичний діатези Особливості розвитку дитини: ранній перевід на штучне вигодовування, дисфункції шлунковокишкового тракту (порушення пристінкового травлення у тонкому кишечнику, дисбіоз), медикаментозна, харчова алергія, пасивне куріння
Часті захворювання на ГРВІ Недостатність місцевого імунітету Контакт з різними алергенами Нервово-психічні стреси, травми головного мозку Дизоваріальні порушення у дівчаток Ожиріння Чоловіча стать Медикаменти (бета-адреноблокатори) Інтраназальні вакцини
Етіологія БА Ø Побутові алергени Домашній (книжковий) пил, продукти метаболізму кліща домашнього, шерсть домашніх тварин, риби домашнього акваріуму (зокрема, дафнії – корм для риб), комахи, пліснява (аспергілли) Забруднення атмосфери промисловими викидами (двоокис сірки, окисли вуглецю і ін), пасивне і активне куріння
Механізми імунотоксичності тяжких металів порушення синтезу ДНК, що зумовлює набуті мутації генів імунокомпетентних клітин зміна молекулярної структури мембранних рецепторів порушення процесів міжклітинної взаємодії – пригнічення секреції інтерлейкінів, інтерферону активація синтезу медіаторів запалення і алергії (гістаміну, лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів) порушення процесів біоенергетики клітин (ушкодження мітохондрій) інактивація білків системи комплементу
Фізичне навантаження НПЗП Емоційні стреси Харчові алергени Пилок рослин, спори грибів Метереологічні реакції Гастроезофагальний рефлюкс Інфекція
ПАТОГЕНЕЗ Хронічне запалення Гіперреактивність дихальних шляхів та їх ремоделювання Розвиток БА визначається як генетичними, так і факторами зовнішнього середовища
Алергічні механізми розвитку БА зв’язані з реакціями негайного типу (Іg Е та Іg. G 4) Алергічні реакції третього типу формуються циркулюючими імунними комплексами (ІК), що складаються з Іg. G, Іg А, Іg М, антигенів, компонентів комплементу Порушення метаболізму арахідонової кислоти
Морфологічно БА характеризується: Ушкодженням війчастого епітелію Збільшенням кількості еозинофілів, тканинних базофілів, і келихоподібних клітин, лімфоцитів і макрофагів, проліферацією міофібробласті Відкладанням колагену в базальній мембрані і її потовщенням, гіпертрофією і гіперплазією гладких м’язів бронхів, набряком слизової, склерозуванням підслизистого шару і перибронхіальної тканини
Обструкція внутрішньогрудних відділів дихальних шляхів зумовлена поєднанням спазму (скорочення) гладких м’язів (зворотній при лікуванні) набряку слизової дихальних шляхів в результаті підвищеної проникливості мікроциркуляторного русла під впливом медіаторів запалення гіперсекреції слизу, що веде до оклюзії просвіту бронха інфільтрації клітинами запалення десквамації епітелію
Ці зміни переважно є зворотніми. При прогресуванні БА формується постійне звуження дихальних шляхів Потовщення стінки бронха в результаті структурних змін – ремоделювання (немає повного зворотнього розвитку при лікуванні) за рахунок гіпертрофії гладких м’язів, підвищення васкуляризації субепітеліальної тканини, потовщення базальної мембрани і відкладання під епітелієм протеїнів, що веде до втрати еластичності. Останні у дітей є при тяжкому перебігу захворювання
Неімунні механізми патогенезу БА Псевдоалергія: звільнення гістаміну без специфічної відповіді імунної системи на окремі медикаменти Харчові алергени Непереносимість НПЗП
Нейрогуморальні механізми патогенезу БА Ø Дефекти інгібіторних систем зниження активності ацетилхолінестерази Ø Дефекти рецепторного апарату зниження чутливості бета-адренорецепторів в т. ч. і їх блокада утворення антитіл до бета-адренорецепторів збільшення числа М-рецепторів їх чутливості в умовах запалення Ø Порушення продукції медіаторів і біологічно активних речовин підвищене виділення медіаторів запалення підвищене виділення ацетилхоліну пригнічення секреції норадреналіну
Ø Дефекти взаємної дисфункції різних частин нервової системи порушення балансу між збудливими і гальмівними стимулами на різних ділянках впливу вегетативної нервової системи, в т. ч. і медіаторами запалення підвищення тонусу вагусу під впливом медіаторів запалення та ірритантів посилення тонусу вагуса центрального походження. Ø Дефекти взаємної дисфункції нервової системи з іншими системами організму гальмування секреції адреналіну наднирниками→підвищений синтез Іg Е порушення рівноваги між імунною системою, особливо місцевого, органами дихання і парасимпатичного інервацією дисбаланс функції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі
Патологія верхніх дихальних шляхів Емоційні стреси Ендокринні механізми Вірусно-бактеріальна інфекція: RS-вірус, бокавірус, метапневмовірус → ГРБ
Клініка БА БА може починатись у різному віці, однак, у більшості випадків вона маніфестує у ранньому дитячому віці, має різні причини і залежно від фенотипу прояви захворювання можуть прогресувати або зникати
Початок БА може бути різним гострий початок без продрому, без явної причини на фоні відносно задовільного стану поступовий початок з нападів незрозумілого кашлю з певним добовим ритмом (особливо вночі), надалі приєднюється “свистяче дихання”, напади задухи повторні епізоди свистячого дихання повторні епізоди затрудненого дихання повторні епізоди тяжкості в грудях
перехідні обструкції бронхів в час ГРВІ (більше 3 разів на рік), які сприяють формуванню ГРБ Напад БА розвивається після першого прийому НПЗП Рецидивуючий синдром псевдокрупу – гострого стенозуючого ларинготрахеїту (більше 3 -х разів на рік), зокрема, пов’язаного з дією неінфекційних факторів Симптоми появляються або наростають в нічний час
Симптоми появляються або наростають при фізичному навантаженні вірусній інфекції контакті з шерстю тварин контакті з кліщами домашнього пилу пасивному курінні, задимленості приміщення полінації зміні температури зовнішнього середовища надмірному емоційному напруженні вдиханні аерозольних хімікатів прийомі медикаментів (саліцилати, бетаблокатори)
зворотність і мінливість бронхообструкції, яка визначається по піковій швидкості (ПШ): v ПШ зростає > 15% від вихідного рівня через 15 -20 хв. після інгаляції бета 2 -агоністами короткої дії v Показники ПШ коливаються на протязі доби > 20% v ПШ знижується < 15% через 6 хв. після фізичного навантаження Три епізоди бронхообструкції протягом року у дітей атопічним сімейним анамнезом і проявами атопії (зокрема, атопічним дерматитом і алергічним ринітом) дають підставу для діагностики БА і призначення базової терапії
В розвитку нападу БА виділяємо: період продрому, період задухи і період зворотнього розвитку нападу Період передвісників: ринорея, чхання, свербіння очей, нападоподібний кашель, дистанційні хрипи, утруднене відходження мокротиння, болі голови, нудота, слабкість, надмірний діурез
Клінічні симптоми БА – Епізоди ядухи з утрудненням при видиху – Сухі свистячі дистанційні хрипи – Кашель, що посилюється у нічний і ранковий час – Почуття стиснення у грудній клітці
Напад: q Хворі приймають вимушене положення з фіксацією плечового пояса q Задишка має експіраторний характер q Відчуття стиснення і здавлення в грудях q Сильний сухий кашль q Симптоми ДН q Симптоми гострої емфіземи легень q Відчуття задишки і задухи може виникнути раптово, серед ночі або в ін. час доби і за декілька хвилин досягнути значної сили без передвісників. Напад закінчується продуктивним кашлем з виділенням тягучого слизистого мокротиння
Зміни з боку НС Підвищена збудливість, емоційна лабільність, астенізація (підвищена втома, болі голови, порушення сну), інколи галюцинації, неадекватна поведінка. У 15% випадків серед дітей з БА має місце і складна неврологічна патологія (енурез, логоневроз, тики, неврозоподібні стани, епілепсія)
У хворих з БА кандидозна колонізація (10 -4, 10 -5 од/мл мокротиння і нижніх дихальних шляхів) – 30% (використанням іГК) Кандидозна колонізація тісно пов’язана з бактеріальною, в т. ч. сапрофітною флорою, що сприяє збільшенню виділення мокротиння Кандидоз в мокротинні зростає з віком, тяжкістю перебігу БА, прогресуванням емфіземи легень
Бактеріальна колонізація н. д. ш. погіршує перебіг БА: сприяє збільшенню мокротиння, умовно патогенні штами погіршують прохідність бронхів шляхом розвитку запалення у слизовій оболонці Грамнегативні бактерії та гриби сприяють росту еозинофілії крові, наростанню обструкції (зниження показників прохідності особливо дрібних бронхів) і емфіземи легень, зниження легеневих функцій, гіперсекреції трахеобронхіального секрету
Фактори ризику тяжкого перебігу БА у дітей Обтяжена спадковість по БА по двох лініях у родичів перших двох рівнів родинних зв’язків Обтяжений перинатальний анамнез (гестози, екстрагенітальна патологія, попередні аборти, викидні у мами, передчасне народження, мала маса тіла при народженні) Перинатальна гіпоксія плоду Епізоди синдрому бронхіальної обструкції (СБО) на першому році життя Повторні пневмонії з ускладненнями в анамнезі Поствакцинальні реакції
інтервал між першим епізодом СДО і першим нападом БА < 2 років дебют захворювання із тяжких нападів БА атопія (рівень Ig. E загального або специфічного підвищений ≥ 5 разів) неатопія (рівень Ig. E загального або специфічного непідвищений) парадоксальний бронхоспазм при використанні небулайзера низька культура в сім’ї (нерозуміння батьками і хворою дитиною виконання програми лікування)
Ступені тяжкості загострення Легке загострення Задишка при фізичному навантаженні, мова звичайна Дитина м. б. збуджена ЧД збільшена до 30% від вікової норми Допоміжні м’язи не приймають участь в акті дихання Дистанційних свистячих хрипів немає; ЧСС – норма ПШ після інгаляції бронходилятаторами >80% Ра. СО 2<45 мм рт. ст. ; Sat. O 2 >95%; парадоксального пульсу немає (<10 мм рт. ст. )
Загострення середньої тяжкості Задишка при фізичному навантаженні, розмові Мова окремими фразами Дитина переважно збуджена ЧД збільшена >30% від вікової норми Участь допоміжних м’язів в акті дихання Помірні свистячі дистанційні хрипи ЧСС збільшена на 20 -30% від вікової норми ПШ – 60 -80% Ра. О 2 – >60 мм рт. ст. ; Ра. СО 2 – <45 мм рт. ст. Sa. O 2 91 -95% Парадоксальний пульс м. б. 10 -25 мм рт. ст.
Тяжке загострення Незвичайний за тяжкістю напад на думку дитини Дифузний ціаноз шкіри і слизових Відсутність позитивної динаміки в результаті лікування Задишка в спокої Відмова від їжі Дитина сидить з нахилом тулуба вперед Дитина розмовляє окремими словами, збуджена ЧД збільшена >30% від вікової норми Виражена участь допоміжних м’язів в актів дихання свистячі дистанційні хрипи ЧСС збільшена – >30% від вікової норми ПШ – < 60% Ра. О 2 – <60 мм рт. ст. , може бути ціаноз; Ра. СО 2>45 мм рт. ст. Sat. O 2 – <90%; парадоксальний пульс: 20 -40 мм рт. ст. – у дітей раннього віку, >25 мм. рт. ст. – у дітей старшого віку
Загроза асфіксії Ризик зупинки дихання Дитина не розмовляє, загальмована, свідомість спутана Дифузний ціаноз шкіри і слизових Парадоксальне дихання Парадоксальні рухи грудної клітки і черевної стінки Аускультативно – «німа легеня» , немає дихальних шумів; брадикардія Ра. О 2 – <60 мм рт. ст. , Ра. СО 2 >45 мм рт. ст. Sa. O 2 – <90%; парадоксальний пульс відсутній (втома дихальних м’язів)
Фактори ризику загрози асфіксії Безконтрольний прийом і передозування симпатоміметиків Безконтрольний прийом, глюкокортикоїдів (іГК), різке припинення прийому останніх Пубертатний вік Гостра або загострення хронічної віруснобактеріальної інфекції Травми, операції Медикаментозна алергія на фоні використання НПЗП Нервово-психічний стрес
Ускладнення СІТ-терапії Використання седативних, снодійних, антигістамінних препаратів Реакція на пригнічення бетаадреноблокаторів у хворих з поєднаного патологією Медикаментозна алергія на фоні антибіотикотерапії Надмірний вплив причинно-значимих алергенів і неспецифічних впливів (фізичне навантаження, холодне повітря, ін. )
Ознаки загрози життю при нападі задухи Порушення свідомості Колапс Парадоксальне дихання Брадикардія (порушення провідності) Аускультативно феномен “німої легені” Прогресування респіраторного або метаболічного ацидозу на фоні лікування ПШ < 33% від нормальних величин
Ускладнення БА Ускладнення в час нападу задухи Пневмоторакс, пневмомедіастінум (біль в області шиї, грудної клітки, обличчя, може бути підшкірна емфізема) частіше розвивається при загрозі асфіксії Пневмоторакс може супроводжуватись сильними, різкими болями на стороні ураження, задишкою, нападоподібним кашлем. В тяжких випадках може бути плевро-пульмональний шок Ателектаз: набряк слизової бронхів, бронхоспазм, обструкція бронхів густим в’язким бронхіальним секретом Кашльовий синкопе Синдром гострої легеневої гіпертензії, гострі порушення серцевого ритму і провідності
Ускладнення, зумовлені тяжким перебігом БА Емфізема легень, пневмофіброз Легенева гіпертензія, легеневе серце, порушення ритму і провідності Деформація грудної клітки Затримка росту і статевого дозрівання Нічний енурез Логоневроз Нервові тики Емоційна лабільність Ризик асфіксії
Ускладнення медикаментозної терапії Ускладнення терапії ГК Стероїдний діабет Артеріальна гіпертензія Стероїдна виразка шлунку, 12 -палої кишки Кушингоїд Остеопороз Пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи Міопатія Порушення психіки Розвиток вторинної імунологічної недостатності – інфекційні ускладнення
Ускладнення терапії теофіліном Нервова система: епілептиформні припадки, головокружіння, болі голови Серцево-судинна система: серцебиття, тахікардія, порушення ритму і провідності, артеріальна гіпотензія З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота Ексфоліативний дерматит Гарячкові реакції
Фактори ризику смерті при бронхіальній астмі Підлітковий вік хворих Тяжкий перебіг захворювання з епізодами загрози асфіктичного синдрому один і більше разів на рік Діти із групи соціального ризику (нерозуміння батьками необхідності регулярного лікування, пізнє звертання за допомогою) Лікарські помилки (неадекватні дози ГК, відказ від призначення чи збільшення дози при загостренні БА, нерозуміння обмеженого ефекту бета-адреноміметиків і теофіліну при наростанні тяжкості перебігу) Відсутність клінічного ефекту на протязі 3 годин від бета-2 агоністів короткої дії Відсутність клінічного ефекту від використання ГК системної дії на протязі 3 -6 годин від початку їх використання
Особливості бронхіальної астми у дітей раннього віку Відмінності у перебігу БА у дітей раннього віку зумовлені морфо-функціональними особливостями органів дихання, кровообігу, системи імунітету і нейроендокринних порушень Немаловажне значення на перебіг БА має тімомегалія різного ступеня вираженості, гіповітаміноз Д, незрілість центру терморегуляції, висока чутливість дихального центру до гіпоксії Перинатальні ушкодження ЦНС Висока інфекційна захворюваність Антигенні навантаження в зв’язку з профілактичними щепленнями
Основним патофізіологічним механізмом при БА у дітей раннього віку є бронхообструкція за рахунок набряку слизової оболонки, а не бронхоспазму. Менша кількість еластичних структур елементів легень у дітей цього віку забезпечує швидкий розвиток емфіземи і високу частоту виникнення ателектазу легень
Особливості перебігу БА у дітей раннього віку Задуха розвивається поступово з періоду передвісників Загострення починається поступово з легких катаральних симптомів, непродуктивного кашлю, частота якого наростає, набираючи на протязі кількох годин кашлюкоподібного характеру Дитина не приймає вимушеного положення, неспокійна, метушлива Задишка має змішаний характер
Аускультативно: в легенях переважають симптоми ексудації – вологі хрипи Низький ефект бета-2 -агоністів і високий ефект від використання М-холінолітиків З 3 -4 дня появляється субфебрильна температура тіла Затяжний період після нападу задухи бронхіту Після закінчення нападу і післянападного періоду тривалий час утримується “компенсована” обструкція бронхів і проявляється симптомами помірної емфіземи
Диференційний діагноз Пневмонії, ускладнені гнійним ендобронхітом Хронічний риносинуїт Вірусні інфекції нижніх дихальних шляхів Муковісцидоз Бронхо-легенева дисплазія Туберкульоз Аномалії розвитку бронхо-легеневої системи, які зумовлюють звуження внутрішніх дихальних шляхів Аспірація стороннього тіла Синдром первинної циліарної дискінезії ІДС ВВС
Діагностичні критерії бронхіальної астми у дітей В процесі обстеження хворих на БА необхідно вияснити Наявність, ступінь вираженості і зворотності обструкції бронхів Наявність і локалізацію вогнищ інфекційного запалення в бронхолегеневій системі і верхніх дихальних шляхах Наявність, ступінь вираженості і причинний зв’язок сенсибілізації до алергенів з урахуванням алергологічних, імунологічних досліджень, клініко-анамнестичних даних Діагностика клініко-патогенетичних варіантів Наявність і характер ускладнень Наявність супутніх захворювань Ступінь достовірності діагнозу і необхідність диференційної діагностики
Клінічні критерії Типові повторні напади задухи, переважно у нічний та ранковий час, які проявляються затрудненим видихом і сухими свистячими хрипами над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанційними Клінічними еквівалентами типового нападу задухи є епізоди затрудненого на видиху свистячого дихання (wheezing) і напади спазматичного сухого кашлю, який супроводжується гострим здуттям легенів і затрудненням видиху Експіраторна задишка, а у дітей раннього віку – змішана з переважанням експіраторного компонента
Симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах Втяжіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках – трахео-стернальна ретракція Коробковий тон перкуторного тону Дифузні сухі свистячі хрипи на фоні послабленого дихання Висока пробна ефективність протиастматичної, протизапальної терапії
Анамнестичні критерії Періодичність виникнення характерних астматичних симптомів, часто сезонний характер загострень астми Розвиток проявів астми переважно у нічний і вранішній час Почуття стиснення у грудній клітці Зв’язок появи вище зазначених ознак з перебуванням в атмосфері аероалергенів, полютантів, на фоні респіраторних інфекційних захворювань, після фізичного або психо-емоційного навантаження, а також після дії інших чинників, зникнення симптомів астми після припинення контакту з причинно-значимим алергеном
Ознаки супутніх атопічних захворювань у дитини, особливо атопічного дерматиту, алергічного ринокон’юктивіту або алергічної риносинусопатії, дермореспіраторного синдрому, медикаментозної і/або харчової алергії, прояви яких передують до маніфестації астматичних симптомів Обтяжений по алергічній патології сімейний анамнез
Допоміжні критерії Рентгенологічні критерії Під час нападу – ознаки гострої емфіземи: підвищена прозорість обох легень, фіксація грудної клітки в інспіраторній позиції, горизонтальне розташування ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння, сплющення і мала рухомість діафрагми
В період ремісії – ознаки хронічного бронхіту: дифузне посилення легеневого малюнка, збільшення, посилення і неструктурність коренів легенів; при прогресуванні процесу зростають прояви хронічної емфіземи При легкому перебігу бронхіальної астми часто протягом тривалого часу (декілька років) будь-яких змін при рентгенографії поза нападом
Функціональні критерії Обструктивний тип ВН (за даними спірометрії) Зниження ОФВ 1, РОВи, МОШ 25, ПШ – порушення прохідності великих бронхів Зниження МОШ 50, СОШ 25 -75 порушення прохідності середніх бронхів Зниження МОШ 75, СОШ 25 -75, ЗОЛ порушення прохідності дрібних бронхів Рестриктивний тип ВН: зниження ЖЄЛ, ОФВ/ЖЄЛ, МВЛ, ЗЄЛ, ФЖЕЛ, ДО, ФЗЄ
Щоденна пікфлоуметрія з визначенням ПШ 2 -3 рази на день з розкидом величин ПШ > 20% Бронхоскопія при БА показана: При наявності гнійно-обструктивного синдрому Відсутності ефекту від традиційного лікування Загроза асфіксії
ЕКГ: оцінка основних функцій міокарду, ознаки гіпоксії та перевантаження правих відділів серця УЗД серця і магістральних судин: визначення стану особливо правих відділів серця, тиску в легеневій артерії, стану клапанів, скоротливої функції міокарду, фракції вигнання
Лабораторні критерії Підвищений рівень еозинофілії у харкотинні і носовому слизу Алерготестування (період ремісії >2 міс. ) Моніторинг імунного статусу: клітинна ланка (СД 3+, СД 4+, СД 8+, СД 16+, СД 19+); гуморальна ланка (Влімфоцити, протеїнограма, Іg А, М, G, ЦІК і специфічний Іg Е); функція комплементу (С 3, С 4), фагоцитарна активність лейкоцитів
Визначення вмісту α 1 - антитрипсину у сироватці крові Обстеження з метою виключення муковісцидозу показане v торпідний перебіг гнійного ендобронхіту v відсутність ефекту від традиційного лікування v тяжкий перебіг з відставанням у фізичному розвитку
Діагностика клініко-патогенетичних варіантів БА Атопічна БА: сенсибілізація до неінфекційних (побутових, пилкових, епідермальних та ін. ) алергенів Діагностичні критерії алергологічний анамнез алерготестування визначення загального і специфічного Іg Е
Неалергічна БА Віруси, бактерії і гриби приймають участь у формуванні алергічних реакцій. Найбільше є доказаною патогенна роль респіраторних вірусів Інфекційні агенти можуть бути тригерами, стимулюючи клінічні прояви інфекційної алергії Найчастіше інфекційно-залежна БА є маніфестацією хронічної хламідійної і мікоплазмової інфекцій
Особливості перебігу БА у дітей з респіраторним хламідіозом Діти з БА у ~ 60% випадків є інфіковані Chl. pn. Анамнез Немає спадкового анамнезу по БА Часті ГРВІ (> 5 р/рік) з ларинготрахеїтом Відсутність, слабо виражена атопія в ранньому віці Недостатньо контрольована БА на фоні базової терапії Загострення БА на тлі ГРВІ: напади задухи рідкі, довготривалі, тяжчі, нав’язливий, сухий і малопродуктивний вологий, нападоподібний кашель тривалий субфебрилітет
Гіперплазія лімфоїдної тканини ротогорла, підщелепних, шийних л/в Недостатній ефект бронхолітиків Перевага вазосекреторного компоненту (вологі дифузні хрипи) ФЗД: змішаний тип ВН Висока сенсибілізація до бактеріальних і низька – до побутових, епідермальних, пилкових антигенів Мокротиння, бронхіальний секрет: мікробні асоціації з перевагою умовно-патогенних форм
Напади задухи часто виникають вночі Паралельно визначаються симптоми ХБ (гнійне харкотиння, підвищення температури тіла, озноб, пітливість) швидше прогресує емфізема легень, пневмофіброз, гіпертензія в МКК Часто поліпозний риносинуїт Можуть бути запальні зміни гемограми, підвищений рівень гостро-запальних тестів, диспротеїнемія по запальному типу
Бронхоскопія: двобічний катаральний ендобронхіт, ознаки атрофії слизової, рідше – гнійний ендобронхіт Гемограма: лейкоцитоз, лейкопенія, лімфопенія Місцевий імунітет: SIg. A↓, лізоцим↓ Лікування: макроліди
В діагностиці, виборі тактики лікування мають значення Висів із бронхіального секрету в діагностичних титрах патогенних бактерій Визначення у сироватці крові антигенів і антитіл і ріст їх титру в динаміці до хламідій, мікоплазми, мораксели; ПЛР Висів із мокротиння, бронхіального секрету, сечі, грибів у діагностичних титрах Позитивні шкірні проби з грибковими алергенами Виявлення вірусних антигенів в епітелії слизової оболонки носа методом імунофлюоресценсії Наявність специфічних Ig. E до бактерій, грибкових алергенів
Аспіриновий клініко-патогенетичний варіант БА v Зв’язок приступів задухи з прийомом НПЗП v Непереносимість аспірину в поєднанні з риносинуїтом визначається терміном «захворювання органів дихання» , які загострюються після прийому аспірину (AERD) v Серед хворих БА непереносимість НПЗП складає ~20%
Особливості клініки, перебігу БА Дівчатка хворіють в 2 рази частіше, ніж хлопчики До розвитку перших приступів задухи у частини дітей була вакцинація, черепно-мозкова травма, стресові ситуації Непереносимість НПЗП може розвиватись на фоні атопічного, інфекційно-залежного та ін. варіантів перебігу БА Провокуючими факторами першого нападу задухи помимо НПЗП м. б. контакт з алергенами, ГРВІ, операції на пазухах носа, холодне повітря, різкі запахи, фізичне навантаження
Ø Тяжкий напад задухи розвивається зразу після прийому НПЗП , супроводжується ринореєю, сльозотечею, гіперемією верхньої частини тулуба (зокрема, голови і шиї) Ø Напад задухи може супроводжуватись артеріальною гіпотензією, гіперсалівацією, нудотою, блювотою, болями в епігастрії Ø Симптоми нападу задухи розвиваються дуже швидко, може бути втрата свідомості, шок, смерть хворого Ø Немає сезонності загострень, симптоми БА спостерігаються круглорічно, зникають чіткі критерії нападу задухи і виникає відчуття постійної закладеності в грудях, знижується ефект бронхолітиків
Ø БА може набувати прогресуючого перебігу і на протязі 2 -3 років виникає залежність ГК Ø Паралельно у хворих діагностуємо хронічний гастрит, виразкову хворобу, поліпоз носа (6090%), описані випадки множинного полі позу, гіпертрофія слизової носа (100%) Ø Характерною є значна еозинофілія крові і мокротиння Ø СПГ: обструктивні порушення вентиляції найбільше виражені в дистальних відділах бронхів Ø Лікування: ефективними є інгаляційні стероїди, антилейкотрієнові препарати, анти Ig E
Лікування поєднує етап тактичної терапії: фазу загострення, направлену на зняття чергового загострення; етап стратегічної терапії проводиться в фазі ремісії з метою профілактики загострень Лікування БА передбачає Вік, супутні захворювання, побут, а також характеристику перебігу БА Тяжкість перебігу Фазу перебігу (загострення, ремісія) Тяжкість загострення Клініко-патогенетичний варіант перебігу
Досягнення контролю над БА Відсутність симптомів вдень або ≤ 2 міс. в тиждень Відсутність обмежень в руховій активності Відсутність нічних симптомів або пробуджень від БА Відсутність потреби в препаратах невідкладної допомоги (<2 рази на добу) Нормальна або майже нормальна ФЗД Відсутність загострень
Обов’язкова госпіталізація Задишка спокою у пацієнта, який знаходиться в сидячому положенні з нахилом тулуба вперед, розмовляє окремими словами, збуджений, сонливий, м. б. порушення свідомості, брадикардія або ЧСС > 120 /хв. (до 5 р. > 160 / хв. ) ЧД > 30 д/р хв. Дихання свистяче, шумне або відсутнє ПШ < 60% від належної Виражена загальна слабкість Уповільнена реакція на початкову терапію бронхолітиками і не зберігається впродовж 3 годин
Відсутність ефекту впродовж 2 -6 год. від початку лікування пероральними ГК Подальше погіршення стану дитини Діти з високим ризиком смерті В анамнезі інтубація, ШВЛ Госпіталізація за останній рік Діти, які отримують як контролюючий препарат оральні ГК Діти, які мають залежність від β 2 -агоністів короткої дії Діти, які мають психосоціальні проблеми
Пристрої для введення інгаляційних препаратів 0 -5 років: дозовані аерозольні інгалятори (ДАІ) зі спейсером і маскою або небулайзери Старше 5 років: ДАІ з фіксованим спейсером, дозатором і мундштуком Небулайзери – в будь-якому віці
v Постійне навчання батьків і пацієнтів у веденні астми v В міру можливостей уникати контакту з тригерами розвитку нападу задухи v Фармакотерапія v Мета – досягнення контролю при використанні мінімальної кількості лікарських препаратів. Після початкової подальша терапія проводиться відповідно досягнутого рівня контролю захворювання. Якщо контроль не досягнуто впродовж 1 -3 міс. , необхідно зробити step up (крок вверх) після оцінки правильності діагнозу і лікування. Коли контроль досягнуто і зберігається щонайменше 3 міс. , то можна прийняти тактику step down (крок вниз)
Для лікування БА використовуємо кортикостероїди, антилейкотрієнові препарати i β 2 – агоністи (SABA) Кромони і ксантини в даний час не використовуються в результаті їх неефективності, а ксантини – великої кількості тяжких ускладнень Омалізумаб – моноклональне антитіло до Ig. E, перша імуномоделююча молекула
Препарати для надання невідкладної допомоги Бета-2 -агоністи короткої дії Сальбутамол (вентолін). Форма випуску: аерозольні алюмінієві балончики об’ємом 10 мл, в якому є 200 доз. Одна доза містить 0, 1 мг препарату. Для зняття приступу вдихають 1 -2 дози препарату. Наступні інгаляції проводять з інтервалом 4 -6 годин (не > 6 разів за добу)
Саламол (легке дихання) Фенотерол (беротек) – аерозоль, одна доза містить 0, 2 мг препарату. Проводимо один вдох 2 -3 рази за добу. Помимо впливу на бета-2 -аденорецептори стимулює функцію війчастого епітелію. Особливо є ефективним при БА фізичного навантаження Бронходилатуючий ефект β 2 -антагоністів короткої дії, зокрема і фенотеролу, настає через 4 -5 хв. , сягаючи максимуму через 40 -60 хв. , тривалість дії – 4 -5 год.
Виразна бронходилатуюча (бронхолітична) дія, запобігання генерації бронхоспазму, зниження опору дихальних шляхів, збільшення життєвої ємкості легень Запобігання розвитку індукованого алергічного бронхоспазму Пригнічення гіперреактивності бронхів Позитивний вплив на мукоциліарний кліренс, стимуляція секреції слизу, активація функції миготливого епітелію
Практично не впливає на α 1 - адренорецептори серця, за інгаляційного введення переважно діє на β 2 адренорецептори бронхів, практично не впливаючи на β 2 -адренорецептори іншої локалізації У терапевтичних дозах практично не викликає хронотропного ефекту на серцево-судинну систему, не сприяє підвищенню артеріального тиску, зумовлює розширення коронарних артерій
Побічний ефект дії усіх β 2 антагоністів короткої дії: тремор скелетної мускулатури, підвищення гіперреактивності дихальних шляхів як відповідь на вплив провокуючих факторів (алергени, фізичні навантаження)
М- холінолітики Іпрапроміум бромід (атровент) – аерозоль: одна доза 0, 02 мг, в балонах 15 мл- 300 доз Антихолінергічна дія, особливо блокує холінорецептори бронхів - зменшення набряку слизової. Ефект через 3 -5 хв. до 30 хвилин і утримується максимально від 1, 5 -2 до 5 -6 годин. Використовуємо 4 -6 разів в добу Оксіпропію бромід (тровентол, трувент): аерозоль по 0, 04 мг (балон по 12, 5 мг) і 0, 08 мг (балон 25 мг) одна доза. Починати слід з інгаляції 0, 04 мг, при відсутності ефекту інгаляція 0, 08, повторити через 4 -6 годин
Протизапальна дія холінолітиків зумовлює Зменшення запальних явищ у дихальних шляхах Поліпшення бронхіальної прохідності Значне зменшення можливості колонізації дихальних шляхів патогенними мікроорганізмами Зниження секреції слизу слизистими залозами і келихоподібними клітинами, що сприяє зменшенню проявів запалення
Побічні ефекти іпратропію броміду: сухість у роті, головний біль, нудота, підвищення в’язкості харкотиння, іноді – тахікардія, серцебиття, послаблення моторики шлунково-кишкового тракту, закрепи, затримка сечі, кашель, парадоксальний розвиток бронхоспазму, алергічні реакції; за умови потрапляння в очі – мідріаз, підвищення внутрішньоочного тиску (у пацієнтів із закритокутовою глаукомою), біль в оці, зрідка можуть спостерігатися легкі зворотні порушення акомодації
Комбіновані препарати Беродул: фенотерол + іпрапропіюброміт (беротек + атровент) Безфреонний комбінований препарат Беродуал Н Комбівент: сальбутамол + атровент Монтелукаст + сальбутамол
Інгаляційні глюкокортикоїди Бекломезатон (бекотид, беклазон, беклофорт, бекломет) – 1 -2 інгляції (50 -100 мкг) 2 -4 рази в добу, максимально до 10 інгаляцій (до 12 років-500 мкг); старшим 12 років – 12 -16 інгаляцій – 600 -8000 мкг. (макс. доза 1 мг), в т. ч. легке дихання Беклазон (легке дихання) Будесонід (пульмікорт, бенакорт) Флунісолід (інгакорт) – інгаляційний кортикостероїд добова доза не > 1 мг, дітям після 6 років Флютіказону пропіонат Фліксотид (фліксоназе) для ендоназального використання після 12 років по 2 інгаляції в кожню ніздрю 1 -2 рази в добу Флутіксон (флютіказону пропіонат) – циклохалер нового покоління: 125 мг = 250 мг, 250 мг = 500 мг референтного препарату
Беконазе – інтраназальні інгаляції після 6 років: одна на день інгаляція в кожну ніздрю 3 -4 краплі за добу. Ефект спостерігається на 5 -7 добу. Ендоназально інгаляційні ГК використовуємо при полінозах, алергічних ринітах Тріамцінолон ацетат (асмакорт) Мометазон фуроат Циклесонід Таблетовані форми: преднізолон, метилпреднізолон Асманекс Мометазон фуроат: низька доза – 200 -400 мкг середня доза – 400 -800 мкг висока доза > 800 мкг Дельтакор – стероїдні свічки для дітей раннього віку
Комбіновані препарати для лікування БА, що містять ГК Серетид (сальбутамол 50 мг + фліксотид 50 - 100 -250 мг) Сімбікорт (формотерол 9 мг + будесонід 200 мг ) Біастен (сальбутамол 100 мг + будесонід 200 мг) Будесонід 200 мг + монтелукаст 50 мг Сальметерол 50 мг + монтелукаст 10 мг + фліксотид 250 мг
Загострення БА Ступінь 1 (інтермітуюча) Бронходилятатор короткої дії: інгаляційний β 2 агоніст короткої дії або іпратропіуму бромід, але не частіше 3 -4 разів денно При відсутності ефекту через 20 хв. – повторна інгаляція, при відсутності ефекту - іГК Ступінь 2 (легка персистуюча) Оксигенотерапія. Бронходилятатор короткої дії: інгаляційний β 2 агоніст короткої дії або іпратропіуму бромід не частіше 3 -4 разів денно. При відсутності ефекту через 20 хв. – повторна інгаляція, при відсутності ефекту – іГК, системні ГК
Ступінь 3 (середньої важкості персистуюча). Оксигенотерапія. Бронходилятатор короткої дії: інгаляційний β 2 -агоніст або іпратропіуму бромід, але не частіше 3 -4 разів денно. При відсутності ефекту - іГК, системні ГК Ступінь 4 (тяжка персистуюча) Оксигенотерапія. Бронходилятатор короткої дії: інгаляційний β 2 -агоніст або іпратропіуму бромід не частіше 3 -4 разів денно, іГК, системні ГК, інфузійна терапія, корекція порушень метаболізму
Алгоритм інтенсивної терапії загрози асфіксії – Оксигенотерапія 100% зволоженим киснем – Забезпечення стабільного доступу до венозного русла – Відміна бета-2 -агоністів короткої дії, якщо хворий використовував їх для зняття приступу (беротек, сальбутамол, ін. ) – Терапія ГК системної дії: гідрокортизон 125 -250 мг д. д. в/в крап. , преднізолон 60 мг в/в струйно, надалі в/в крап. 120 -140 мг. Після покращення стану дитини через 24 години дозу знижуємо на 1/4 -1/5/ і доводимо до індивідуальної підтримуючої – Призначення іГК – Корекція вторинних порушень газообміну, кислотнолужної рівноваги, гемодинаміки
– Внутрішньовенна інфузійна терапія 1015 мл/кг м. т. в добу (розчини 5% глюкози і 0, 9% натрію хлориду у співвідношенні 1: 1 або введення тільки 0, 9% натрію хлориду крапельно) – В/в крапельно вводити 2, 4% р-н теофіліну у ізотонічному розчині хлориду натрію
Терапія діуретиками Набряк легень або мозку Розвиток гострої право шлуночкової недостатності Різке зменшення діурезу Хронічна НК ІІ-ІІІ ст. Найефективнішим є введення фурасеміду в кінці інфузійної терапії
Показання до бронхоскопії – зони німої легені Перевід на ШВЛ: порушення свідомості або збудження, зупинка серця або фатальні аритмії, прогресуючий ацидоз і гіперкапнія, стійка гіпоксемія, пригнічення дихання, виражена втома дихальних м’язів Екстракорпоральні методи лікування: дискретний плазмофорез
Базова терапія БА Препарати для базової терапії Бета-2 -агоністи пролонгованої дії (з 5 років): Сальметерол (серевент) 1 доза – 25 мкг Формотерол: після 4 років – 25 мкг х 2 р. в добу; старшим 12 років - 25 -75 мкг х 2 рази в добу Формотерол (зафірон циклохалер), ефект утримується до 12 год. При щоденному прийомі β-2 -агоністів тривалої дії є високий ризик тяжких загострень і смерті пацієнтів від гострих коронарних синдромів
Інгаляційні глюкокортикоїди Доказаною є ефективність іГК як щоденно контролюючих препаратів при персистуючій БА: ліквідація симптомів, покращення функції легень, зменшення потреби в додаткових препаратах, зменшення кількості і тяжкості загострень у дітей усіх вікових груп. Це перший крок у щоденній контролюючій терапії, так як іГК мають високий протизапальний ефект Більшість дітей з легким персистуючим перебігом БА досягають доброго контролю низькими дозами іГК. Ефект зростає при використанні середніх доз, надалі наступає плато
Після досягнення контролю доза іГК повинна поступово знижуватися до найменшої ефективної дози Оптимальна підтримуюча доза для кожного пацієнта підбирається індивідуально Ефект іГК з часом зменшується, однак, у частини дітей висока ефективність лікування може бути постійною
Антилейкотрієнові препарати (агоністи лейкотрієнових рецепторів, інгібітори 5 ліпооксигенази) - монтелукаст Ефект антилейкотриєнових препаратів: зменшення кашлю, покращення функції легень в результаті легкої бронходилятації, пригнічення запалення в слизовій дихальних шляхів Монтелукаст призначаємо дітям з 2 -річного віку як базову терапію, так і пробне лікування на етапі диференційної діагностики БА у дітей, а також як монотерапію БА легкого, середньої тяжкості персистуючого перебігу
При відсутності ефекту приєднуємо і ГК низьких чи в середніх дозах → зменшення частоти нападів БА. У поєднанні монтелукасту з іГК можна знизити дозу останніх і контролювати перебіг захворювання у дітей з середньотяжкою і тяжкою формою БА Монтелукаст зумовлює високий ефект при БА фізичного навантаження, поєднання БА з алергічним ринітом, при кашльовому варіанті БА
Інгібітори інтерлейкінів Антагоніст IL – 5 і ФАТ - Ізрапафант Суплатаст – інгібітор синтезу IL – 5 і звільнення гістаміну; виражена також протизапальна дія R 411 – подвійний антагоніст α 4інтегрину, селективного блокує активацію клітин запалення в дихальних шляхах; с/в БА після відміни БА β 2 -агоністів короткої дії Аспіринова БА: системні ГК + анти Ig. Е (ксолар, амалізумаб), цитостатики
Не рекомендовано використовувати для лікування приступів БА: Седативні засоби (строго уникати) Муколітики (можуть посилювати кашель) Сульфат магнію (не доказаний ефект) Фізичну терапію грудної клітки (зростає дискомфорт пацієнта) Гідратаційну терапію великими об’ємами рідини для старших дітей Антибіотики
Базова терапія бронхіальної астми (шляхи контролю БА) Крок 0: необхідності в препаратах контрольованої терапії немає Крок 1: стартовим препаратом контролюючої терапії є іГК в низьких дозах. У дітей до 5 -ти років пропонується антилейкотрієновий препарат Монтелукаст як базовий, а також у випадку, коли іГК не можуть бути використані Крок 2: збільшення дози іГК до середньої або добавити другий препарат. Для дітей (5 -12 років) GINA рекомендує поєднання іГК з бета-2 агоністами тривалої дії. У дітей, старших 12 років, рекомендується як підвищення дози іГК так і поєднання стартової терапії і β 2 -агоністів тривалої дії. Поєднання іГК і монтелукасту. Враховуємо індивідуальну відповідь пацієнта на лікуванні
Крок 3, 4: приєднання β 2 -агоністів тривалої дії або монтелукасту до середніх доз іГК, надалі підвищення дози останніх. В комплекс лікування може бути включений омалізумаб Крок 5: у випадку неможливості досягнення контролю на фоні лікування максимальними дозами іГК і приєднання усіх базових препаратів, приєднуємо оральні ГК, омалізумаб
Помимо названого алгоритму базового лікування БА використовуємо курсами голкорефлексотерапію, масаж грудної клітки, дихальну гімнастику (постійно), 1 -2 рази на рік спелеотерапію. В періоді стійкої ремісії (з урахуванням алерготестування) проводимо курси алерговакцинації Алерген-специфічна імунотерапія (СІТ) полягає у введенні поступово зростаючих доз екстрактів алергенів з метою формування клінічної несприйнятливості до них у пацієнтів з алергеніндукованими симптомами СІТ є ефективною при алергічній астмі: значне зменшення симптомів, бронхіальної гіперреактивності і потреби в медикаментах
В клінічній практиці СІТ, як правило триває 3 -5 років. Вік для початку СІТ цілковито не визначено: 3 роки (PRACTALL) і 5 років (GINA) Клінічний ефект зберігається після припинення СІТ, немає перходу алергічного риніту у БА, розвитку і розширення спектру сенсибілізації до інших алергенів Сублінгвальна імунотерапія може використовуватись у домашніх умовах, має високий профіль безпечності
Алерговакцинація показана хворим БА в наступних випадках Бронхіальна астма середнього і важкого ступеня Неможливість повного припинення контакту хворого з алергеном Алергічні механізми патогенезу є провідними (за даними рівня загального Ig. Е у сироватці крові) Відсутність протипоказів При наявності чітких результатів специфічної діагностики, які дозволяють обмежений спектр причинно значими алергенів (не більше 3), проаналізувати “провину” тих чи інших алергенів і можливість їх елімінації Вік - ≥ 5 років Починати алерговакцинацію необхідно в періоді ремісії
Протипоказання до алерговакцинації: Загострення основного захворювання Важкий, тривалий перебіг і наявність ускладнень (емфізема, фіброз, легеневе серце, НК) Анафілактичні реакції та анафілактичний шок в анамнезі Гострі інфекційні захворювання і загострення хронічних Туберкульоз, гостра ревматична лихоманка в активній фазі Системні захворювання сполучної тканини
Активні вогнища інфекції Недостатність кровообігу Системні захворювання крові Онкологічні захворювання Психічні захворювання Діабет, тиреотоксикоз Гепатит, цироз Гострий і хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит
Критерієм ефективності алерговакцинації є зменшення гіперчутливості до причиннозначимих алергенів і зниження продукції загального і специфічного Іg. Е з часом Імуномодулятори мікробного походження - наявність доказаної бактеріальної інфекції. Полівалентна імунотерапія приводить до збільшення специфічних антитіл до мікробів, що входять до складу препарату. Майже усі імуномодуляторри мікробного походження стимулюють фагоцитоз і його якість, Тлімфоцити і поліклональні В-лімфоцити
Безклітинна полікомпонентна вакцина ВП-4: антигени S. aureus, K. pneumoniae, P. vulgaris, E. coli Штами високо імуногенні, слабо алергенні і мають широку перехресну активність у відношенні ін. збудників Частота нападів задухи і кількість епізодів респіраторної інфекції, потреба у антибактеріальній терапії, покращуються показники системного імунітету
Рибомуніл: рибосоми Str. pyogenes, Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae. Препарату властива подвійна дія: специфічна (властивості вакцин) і неспецифічна – на різні клітини і медіатори імунної відповіді Пневмококова полівалентна вакцина з очищених капсулярних полісахаридів пневмокока
Біомуніл гранулат: з рибосом клебсієли, пневмокока, біогенного стрептокока, гемофільної палички Бронховаксон (гемофільна паличка, пневмокок, клебсієла, паличка озени, золотистий стафілокок, моракселла, піогенний і зеленячий стафілокок) Бронхомунал (Streptococcus pn. , Haemophilus infl, Klebsiella pn. , Streptococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branchamella catar. )
Ісміжен (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae (6 серотипів), Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Hemophylous inf. (серотип В), Moraxella cat. Постійно – дихальна гімнастика, через кожні 2 місяці масаж грудної клітки; в періоді ремісії – спелеотерапія, плавання, таласотерапія, тривале перебування у високогірній місцевості. В усі періоди захворювання показана рефлексотерапія
Література Антипкін Ю. Г. Сучасна класифікація бронхіальної астми у дітей / Ю. Г. Антипкін, В. Ф. Лапшин, Т. Р. Уманець та ін. // Перинатологія і педіатрія. – 2011. - № 1 (45) – с. 8 -10. Алергология и иммунология: национальное руководство/Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильеной. -М. : ГЭОТАР-Медия А, 2009. Аллергология в 2 т. Т. 1. Общая аллергология/ Под ред. Г. Б. Федосеева. – СПБ. : Нормед-Издат , 2001. Т. 2. – Частная аллергология /Под ред. Г. Б. Федосеева. – СПБ. : Нормед-Издат, 2001. Аллергия у детей: от теории – к практике: [монография ]/ под. ред. . Л. С. Намазовой – Барановой. -М. : Союз педиатров России, 2010 -2011. -С. 668 Анохин М. И. Спирография у детей. – М. : Медицина, 2003. Баранов А. А. Аллергология и иммунология [Текст] / Под ред. А. А. Баранова и Р. М. Хаитова. — 2 -е изд. , исп. и доп. — М. : Союз педиатров России, 2010. — 248 с. Горячкина Л. А. Клиническая аллергология и иммунология: Руководство для практикующих врачей / Под ред. Л. А. Горячкиной и К. П. Кашкина. — М. : Миклош, 2011. Глобальна стратегія з профілактики та лікування бронхіальної астми (перегляд 2012 р. ) Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник -Київ, Астро Принт, 2010. 52 с.
Детская аллергология. Руководство для врачей/Под ред. А. А. Баранова, И. И. Балаболкина. – М. , 2006. Ласиця О. Л. Алергологія дитячого віку / О. Л. Ласиця, Т. С. Ласиця, С. М. Недельська– Київ: Книга плюс, 2004. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний: Рук для практикующих врачей / Под общ. ред. Р. М. Хаитов, Н. Н. Ильина, Т. В. Латышева, Л. В. Лусс и др. - М. : Литтера, 2007 -504 с. Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма / Г. Б. Федосеев, В. И. Трофимов – СПб. : Нормед –Издат. , 2006. Хаитов Р. М. Аллергология и иммунология: национальное руководство/ ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. -М. : ГЭОТАРМедицина, 2009 -656 c/. Хаитов Р. М. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний: Рук. для практикующих врачей / Под общ. ред. Р. М. Хаитов, Н. Н. Ильина, Т. В. Латышева, Л. В. Лусс и др. - М. : Литтера, 2007 -504 с.
Скачать презентацию ДВНЗ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ДИТЯЧИХ ХВОРОБ
БА.ppt