Донорская кровь поцелуй смерти или дар жизни

Донорская кровь – поцелуй смерти или дар жизни? Г. Р. Иваницкий, 2001 г. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ Бобовник С. В. Северный государственный медицинский университет Кафедра анестезиологии и реаниматологии 2008 2015

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПРОБЛЕМЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПРОБЛЕМЕ (1)… S Переливание крови – серьёзная, небезразличная для организма операция – трансплантация живой чужеродной ткани. Её нельзя проводить без совершенно конкретных показаний. S При тщательном учёте показаний и противопоказаний, соблюдении установленных правил по технике и методике проведения и выполнении всех серологических реакций гемотрансфузия является сравнительно безопасным методом лечения. S При отступлении чётких правил, а также при нарушении порядка серологических исследований могут возникать неблагоприятные последствия, которые проявляются в виде посттрансфузионных реакций и осложнений.

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПРОБЛЕМЕ (2)…

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПРОБЛЕМЕ (3)…

ДОНОРСКАЯ КРОВЬ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРАНЕНИИ (1) Содержание 2, 3 -ДФГ в эритроцитах консервированной крови по дням хранения [Miller R. at al, 1970] Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина

ДОНОРСКАЯ КРОВЬ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ ПРИ ХРАНЕНИИ (2) Содержание свободного гемоглобина, калия, аммиака в плазме консервированной крови В плазме Своб. Hb NH 3 г/л ммоль/л 1, 00 32 6, 8 0, 50 24 4, 7 0, 25 12 2, 6 0, 10 6 1, 5 0 S S К+ 3 0, 5 Дни хранения Образуемый свободный гемоглобин обладает в 800 раз большим сродством к О 2, чем нормальный гемоглобин До 25% консервированной крови после внутривенного введения реципиенту секвестируется и депонируется → ¼ часть общей кислородной емкости консервированной крови не может быть реализована

ДОНОРСКАЯ КРОВЬ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРАНЕНИИ (3) Содержание микросгустков в консервированной крови (в мл) [Карташевский Н. Г. , Румянцев В. В. , 1968; Sollis R. , Gibbs M. , 1972]

ДОНОРСКАЯ КРОВЬ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРАНЕНИИ (4) НАРУШЕНИЯ ЭЛАСТИЧНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ: Сниженная способность эритроцитов к эластичности может привести к окклюзии микроциркуляторного русла и тканевой ишемии в некоторых органах 1. Tinmouth A, Chin Yee I. The clinical consequences of the red cell storage lesion. Transfus Med Rev 2001; 15(2): 91 107. 2. Berezina TL, Zaets SB, Morgan C, et al. Influence of storage on red blood cell rheological properties. J Surg Res 2002; 102(1): 6 12. 3. Riquelme BD, Foresto PG, Valverde JR, Rasia JR. Alterations to complex viscoelasticity of erythrocytes during storage. Clin Hemorhed Microcirc 2000; 22(3): 181 8. 4. Hovav T, Yedgar S, Manny N, Barshtein G. Alteration of red cell aggregability and shape during blood storage. Transfusion 1999; 39(3): 277 81. 5. Simchon S, Jan KM, Chien S. Influence of reduced red cell deformability on regional blood flow. Am J Physiol 1987; 253 (4 Pt 2): H 898 903.

ИЗМЕНЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ХРАНЕНИИ (1) НАРУШЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ

ИЗМЕНЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ХРАНЕНИИ НАРУШЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ РЕЗУЛЬТАТЫ: Значительные изменения формы эритроцитов начинался на второй неделе хранения и прогрессировали в течение остальной части периода хранения. Изменения формы эритроцитов сопровождались прогрессирующим снижением индекса деформации, что приводило к увеличению гемолиза и ацидоза. Индекс корреляции между процентом аномальных форм эритроцитов и индексом деформации был 0. 81 (р = 0, 0258 ). Свертывание крови постепенно ухудшается после 2 недель хранения, вероятно, связано с разрушением некоторых прокоагуляционных факторов плазмы. ВЫВОДЫ: Серьезные гемореологические расстройства, включая нарушение деформации эритроцитов с формированием ацидоза, и нарушениями свертываемости крови, возникают уже в течение второй недели хранения и прогрессивно нарастают до конца срока хранения. Переливание донорских эритроцитов старше 7 дней хранения может способствовать гемореологическим расстройствам у пациентов в критическом состоянии.

ИЗМЕНЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ХРАНЕНИИ (2) НАРУШЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ

ИЗМЕНЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ХРАНЕНИИ (2) НАРУШЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ Влияние времени хранения и осмотического стресса на деформацию эритроцитов. Деформируемость эритроцитов контролировали с помощью лазера оптического вращения анализатора клеток.

ДОНОРСКАЯ КРОВЬ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРАНЕНИИ (5) СНИЖЕННАЯ СПОСОБНОСТЬ ОТДАВАТЬ КИСЛОРОД: Сниженная способность гемоглобина отдавать кислород (повышенное сродство к кислороду) обусловлено уменьшением концентрации 2, 3 дифосфоглицерата. Способность отдавать кислород восстанавливается в течение 24 48 часов 1. Heber PC, Hu LQ, Biro GP. Review of physiologic mechanisms in response to anemia. CMAJ 1997; 156 (11 Suppl): S 27 40. 2. Högman CF, Meryman HT. Storage parameters affecting red blood cell survival and function after transfusion. Transfus Med Rev 1999; 13(4): 275 96.

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ АЛЛОГЕННОЙ КРОВИ (1) ПОВЫШАЕТ РИСК ИНФЕКЦИЙ: 1. Shorr AF, Duh MS, Kelly KM, Kollef MH; CRIT Study Group. Red blood cell transfusion and ventilator associated pneumonia: a potential link? Crit Care Med 2004; 32(3): 666 674. 2. Taylor RW, Manganaro L, O’Brien J, et al. Impact of allogenic packed red blood cell transfusion on nosocomial infection rates in the critically ill patient. Crit Care Med 2002: 30(10): 2249 54. 3. Offner PJ, Moore EE, Biffl WL, et al. Increased rate of infection associated with transfusion of old blood after severe injury. Arch Surg 2002; 137(6): 711 7. 4. Chang H, Hall GA, Geerts WH, et al. Allogeneic red blood cell transfusion is an independent risk factor for the development of postoperative bacterial infection. Vox Sang 2000; 78(l): 13 8. УВЕЛИЧИВАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ: 1. Vamvakas EC, Carven JH. Allogeneic blood transfusion, hospital charges, and length of hospitalization: a study of 487 consecutive patients undergoing colorectal cancer resection. Arch Pathol Lab Med 1998; 122(2): 145 51.

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ АЛЛОГЕННОЙ КРОВИ (2) ПОВЫШАЕТ ЛЕТАЛЬНОСТЬ: 1. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, et al. The CRIT Study: anemia and blood transfusion in the critically ill current clinical practice in the United States. Crit Care Med 2004; 32(l): 39 52. 2. Malone DL, Dunne J, Tracy JK, et al. Blood transfusion, independent of shock severity, is associated with worse outcome in trauma. J Trauma 2003; 54(5): 898 907. 3. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA 2002: 288(12): 1499 507. 4. Purdy FR, Tweeddale MG, Merrick PM. Association of mortality with age of blood transfused in septic ICU patients. Can J Anaesth 1997: 44(12): 1256 61. 5. Moore FA, Moore EE, Sauaia A. Blood transfusion. An independent risk factor for postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1997; 132(6): 620 5.

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ АЛЛОГЕННОЙ КРОВИ (3) ОБЕСПЕЧИВАЕТ БОЛЕЕ ДЛИТЕЛЬНУЮ ИВЛ: 1. Hebert PC, Blajchman MA, Cook DJ, et al. The Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. Do blood transfusions improve outcomes related to mechanical ventilation? Chest 2001; 119 (6): 1850 7. 2. Fransen E, Maessen J, Dentener M, et al. Impact of blood transfusions on inflammatory mediator release in patients undergoing cardiac surgery. Chest 1999; 116 (5): 1233 9. ПРИ ТРАНСФУЗИЯХ ХУЖЕ ЗАЖИВАЮТ РАНЫ И ДЛИТЕЛЬНЕЕ ПО ВРЕМЕНИ ВОСПАЛЕНИЕ: 1. Chmell MJ, Schwartz HS. Analysis of variables affecting wound healing after musculoskeletal sarcoma resections. J Surg Oncol 1996: 61(3): 185 9. 2. Voelkel NF. Hidden inflammatory potential of the red blood cell. Crit Care Med 2000; 28(6): 2149 50.

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ АЛЛОГЕННОЙ КРОВИ (4) РИСК РАЗВИТИЯ НЕКАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ: 1. Kopko PM, Marshall CS, Mac. Kenzie MR, et al. Transfusion related acute lung injury: report of a clinical look back investigation. JAMA 2002; 287 (15): 1968 71. 2. Williamson LM, Lowe S, Love EM, et al. Serious hazards of transfusion (SHOT) initiative: analysis of the first two annual reports. BMJ 1999: 319 (7201): 16 9.

КРОВЬ ЛЮДСКАЯ НЕ ВОДИЦА…

КРОВЬ ЛЮДСКАЯ НЕ ВОДИЦА…

КРОВЬ ЛЮДСКАЯ НЕ ВОДИЦА…

КРОВЬ ЛЮДСКАЯ НЕ ВОДИЦА… Вывод: Использование АВ 0 совместимой «универсальной» плазмы приводит к увеличению частоты развития всех осложнений, но, в особенности, острого респираторного дистресс синдрома взрослых и сепсиса, причём частота развития осложнений прямо пропорциональна количеству переливаемой АВ 0 совместимой плазмы.

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ – ЧТО НОВОГО? ? ? ABLE Age of Blood Evaluation Изучение возраста крови 64 клиники Канады и Европы Срок проведения исследования: март 2009 года май 2014 года 1211 пациентов – эритроциты срока хранения менее 8 дней 1219 пациентов старейшие эритроциты из имеющихся в банке крови Оценили 90 дневную летальность

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ – ЧТО НОВОГО? ? ? ABLE Age of Blood Evaluation Изучение возраста крови

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ – ЧТО НОВОГО? ? ? ABLE Age of Blood Evaluation Изучение возраста крови

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ – ЧТО НОВОГО? ? ? ABLE Age of Blood Evaluation Изучение возраста крови

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ – ЧТО НОВОГО? ? ? ABLE Age of Blood Evaluation Изучение возраста крови Вывод: Переливание свежих эритроцитов, по сравнению с обычными эритроцитами, не уменьшает 90 -дневную смертность среди тяжелобольных взрослых. Вывод действителен в отношении лейкодеплецированной эритроцитной взвеси в SAGM, которую применяли все 64 клиники ВЫЖИВЕМОСТЬ

СТАТИСТИКА РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ

ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ – неблагоприятные побочные последствия гемотрансфузий, не сопровождающиеся серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем реципиента. ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ – неблагоприятные побочные последствия гемотрансфузий, характеризующиеся тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для здоровья и жизни реципиента.

СТАТИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ: РОССИЯ

ЧАСТОТА НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ В КОНЦЕ ХХ ВЕКА (1) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 ВИД ЧАСТОТА* Острый гемолиз Всего С летальным исходом 1: 6000 – 1: 33000 1: 500000 – 1: 800000 Отсроченный гемолиз 1: 4000 Аллоиммунизация антигенам эритроцитов 1: 200 Фебрильная негемолитическая реакция 1: 200 Аллоиммунизация антигенами лейкоцитов и тромбоцитов 1: 100 Циркуляторная перегрузка 1: 100 – 1: 200 Аллергическая реакция 1: 300 Сепсис 1: 435 – 1: 12500

ЧАСТОТА НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ В КОНЦЕ ХХ ВЕКА (2) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 ВИД ЧАСТОТА* TRALI 1: 5000 Анафилаксия 1: 20000 – 1: 50000 Пурпура Редко Болезнь «трансплантат против хозяина» Редко Механический гемолиз Редко Термический гемолиз Редко Осмотический гемолиз Редко Дисбаланс электролитов (К+, Mg 2+) Редко Цитратная интоксикация Редко Угнетение эритропоэза Редко Пострансфузионный гемосидероз Редко Иммуносупрессия ?

ЧАСТОТА НЕИНФЕКЦИОННЫХ РИСКОВ ТРАНСФУЗИЙ В 2011 году (1) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 СЕРЬЕЗНАЯ РЕАКЦИЯ РАСЧЕТНЫЙ РИСК Перепутывание 1: 14000 – 1: 19000 АВ 0 – несовместимое переливание 1: 38000 Смерть от АВ 0 – несовместимого переливания 1: 1, 8 млн Острая гемолитическая трансфузионная реакция 1: 12000 Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция 1: 4000 1: 12000 TRALI 1: 2000 – 1: 5000 (5 – 10% летальных) Анафилаксия 1: 20, 000 – 1: 47, 000 1: 1600 (тромбоциты) 1: 23000 (эритроциты) Пострансфузионная пурпура 1: 143000 – 1: 294000 Циркуляторная перегрузка 1: 708 – 1: 3200 Фебрильная негемолитическая трансфузионная реакция Аллергия (крапивница) 1: 500 1: 250

СТАТИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ: США, 2012

ПРОБЛЕМА ВИЧ В РОССИИ… К концу 2013 года было регистрировано 800 тысяч, из которых умерло примерно 130 тысяч. В 2014 году в России 1, 3 миллиона инфицированных ВИЧ. До 100 тысяч инфицированных проживающих иностранцев. временно Каждый день заражаются около 200 россиян.

СТАТИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ: Россия ДИНАМИКА ВЫЯВЛЕНИЯ ВИЧ ИНФЕКЦИИ СРЕДИ ДОНОРОВ И РЕЦИПИЕНТОВ КРОВИ, ФНМЦ СПИД ЦНИИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ Группы / год 1987 -2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 Всего Обследовано доноров крови 60, 8 млн. 3, 9 млн. 3, 6 млн. 3, 5 млн. 3, 44 млн. 3, 38 млн. 3, 4 млн. 82, 02 млн. Выявлено ВИЧ+ 8 517 1 239 1 022 1 026 976 1 017 1 067 14 864 31, 2 27, 8 28, 9 28, 3 30, 1 38, 1 - 2 2 5 Число новых случаев ВИЧ+ на 100 тыс. обследованных за текущий год Выявлено ВИЧ+ реципиентов 71 84

СТАТИСТИКА: Россия Выявляемость ВИЧ инфекции среди потенциальных доноров на 100 тыс. населения в Российской Федерации • 2006 год 22, 7 • 2014 год 38, 1 • РОСТ СОСТАВИЛ 1, 7 раза из протокола Роспотребнадзора РФ

СТАТИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ: Россия Заражение ВИЧ инфекцией при оказании медицинской помощи в России за 2014 г. • ВСЕГО 10 случаев • При проведении гемотрансфузий 5 случаев (Калужская, Псковская, Свердловская, Челябинская, Московская области) из протокола Роспотребнадзора РФ

Количество плазмы, забракованной вследствие выявления маркеров ВИЧ инфекции у доноров при повторном обследовании (при карантинизации) Российская Федерация

Динамика регистрации случаев ВИЧ инфекции у жителей Архангельской области (1992 – 2014 годы) 120 109 100 109 92 76 80 78 58 60 47 40 32 38 35 27 46 36 28 16 20 6 4 19 9 20 14 20 13 20 12 20 11 20 10 20 09 20 08 20 07 20 06 20 05 20 04 20 03 20 02 20 01 20 00 19 99 21 98 8 0

Распределение случаев ВИЧ инфекции по полу, путям заражения, возрасту и по объемам обследования (%) в Архангельской области % • 2012 год обследовано – 19, 5% населения области • 2013 год – 20, 1 % населения • 2014 год 19, 7 % населения • (РФ за 2014 год – 18, 9%)

СТАТИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ: Архангельск Скрининг населения Архангельской области на ВИЧ-инфекцию (код 108) Период Обследовано доноров крови Выявлено ВИЧ+ 2009 2010 2011 2012 2013 2014 46846 47736 46302 45352 47 641 40 752 20, 3 % 21, 2 % 20, 7 % 19, 7 % 20, 5% 17, 9% 1 2 3 3 2 2

СТАТИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ: Архангельск АРХАНГЕЛЬСКАЯ ОСПК: скрининг доноров 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 8927 7386 7897 8463 12271 8593 9909 Гепатит В 2 (0, 02%) 2 (0, 03%) 21 (0, 25%) 22 (0, 18%) 6 (0, 07%) 10 (0, 1%) Гепатит С - 6 (0, 08%) 9 (0, 11%) 84 (0, 99%) 86 (0, 7%) 64 (0, 74%) 44 (0, 44%) 3 (0, 034%) 5 (0, 07%) 2 (0, 03%) 21 (0, 25%) 42 (0, 34%) 32 (0, 37%) 23 (0, 23%) Количество доноров Сифилис

СТАТИСТИКА РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ… ГБУЗ Архангельской области «Первая городская клиническая больница имени Е. Е. Волосевич» г. Архангельска 2011 2012 27366 32611 Количество прооперированных больных 10781 (39, 4%) 11260 (34, 5%) Количество реципиентов 1639 (5, 99%) 1584 (4, 9%) 19 (1, 2%) 25 (1, 6%) Негемолитическая фибрильная реакция 7 10 Крапивница 6 10 Отек Квинке 1 1 Анафилактический шок 1 1 Отек легких - 1 TRALI 3 2 Диспепсия 1 - Количество пролеченных больных ПОСТРАНСФУЗИОННЫН РЕАКЦИИ И ОСЛОЖЕНИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ (1) Аграненко А. В. , Скачилова Н. Н. , 1979 I. ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ 1. По степени тяжести: а) лёгкие; б) средней степени тяжести; в) тяжёлые. 2. По этиологии и клинике: а) пирогенные; б) антигенные (негемолитические); в) аллергические; г) анафилактические; д) цитратная и калиевая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ (2) Аграненко А. В. , Скачилова Н. Н. , 1979 II. ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 1. Несовместимость крови донора и реципиента по эритроцитам (по групповым факторам АВО, Rh фактору и т. д. ) 2. Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительного хранения, нарушения температурного режима хранения и др. ) 3. Погрешности в методике проведения трансфузии (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, сердечно сосудистая недостаточность и др. ) 4. Массивные дозы гемотрансфузий 5. Недоучёт противопоказаний к переливанию крови и недооценка состояния реципиента перед проведением гемотрансфузии (аллергическая настроенность, сенсибилизация, повышенная реактивность и др. ) 6. Перенос возбудителей инфекционных заболеваний с переливанием крови

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ ВОЗ, 2000 I. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ 1. Антигенная несовместимость между эритроцитарными антигенами донора и реципиента (несовместимость по системам АВО и Rh) 2. Лейко и тромбоиммунизация 3. Несовместимость жидкой части крови II. НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ 1. 2. 3. 4. 5. 6. Попадание в кровоток пирогенных веществ Переливание недоброкачественной крови Передача реципиенту болезней донора Технические ошибки гемотрансфузий Нарушение кислотно щелочного состояния крови Нарушение гемодинамики

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (1) М. Максвелл, М. Уилсон (Великобритания), Update In Anaesthesia, № 13, 2007 1. Гемолитические реакции: • немедленного типа • замедленного типа 2. Негемолитическая лихорадка 3. Аллергические реакции на белок (Ig. A) 4. Острое повреждение легких, вызванное гемотрансфузией (TRALI) 5. Вторичные реакции, вызванные бактериальной контаминацией 6. Объемная перегрузка 7. Воздушная эмболия 8. Тромбофлебит 9. Гиперкалиемия 10. Интоксикация цитратом 11. Гипотермия 12. Нарушения свертывания (в результате массивной гемотрансфузии)

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (2) М. Максвелл, М. Уилсон (Великобритания), Update In Anaesthesia, № 13, 2007 1. Трансмиссивные инфекции: • вирусные (гепатит А, В, С, ВИЧ, цитомегаловирус, болезнь Крейтцфельдта Якоба (бычья губчатая энцефалопатия) и др. ) • бактериальные (Treponema pallidium, Salmonella) • паразиты (малярия, токсоплазмоз) 2. Иммунологический конфликт 3. Передозировка железа (после длительных гемотрансфузий) 4. Иммунная сенсибилизация (Rh (D) антиген)

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ (1) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 1. ОСТРЫЕ 1. 1. ИММУННЫЕ 1. 1. 1. Гемолитические 1. 1. 2. Фебрильные негемолитические 1. 1. 3. Аллергические и анафилактические 1. 1. 4. Связанные с трансфузией острое повреждение легких (TRALI) 1. 2. НЕИМУННЫЕ 1. 2. 1. Бактериальные 1. 2. 2. Циркуляторная перегрузка 1. 2. 3. Гемолиз (физический, химический) 1. 2. 4. Эмболия 1. 2. 5. Цитратная интоксикация 1. 2. 6. Острая боль 1. 2. 7. Гипотензия 1. 2. 8. Некротический энтероколит

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ (2) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 2. ОТСРОЧЕННЫЕ 2. 1. ИММУННЫЕ 2. 1. 1. Гемолитические 2. 1. 2. Болезнь «трансплантант против хозяина» 2. 1. 3. Пострансфузионная пурпура 2. 1. 4. Иммуносупрессия 2. 1. 5. Микрохимеризм 2. 1. 6. Аутоиммунные процессы (гемолитическая анемия) 2. 2. НЕИМУННЫЕ 2. 2. 1. Гемосидероз 2. 2. 2. Инфекционные

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ (3) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 3. РЕАКЦИИ АУТОЛОГИЧНЫХ ТРАНСФУЗИЙ 3. 1. РЕАКЦИЯ АУТОДОНОРА 3. 1. 1. Анемия 3. 1. 2. Коагулопатия 3. 2. РЕАКЦИИ АУТОРЕЦИПИЕНТА 3. 2. 1. Бактериальные 3. 2. 2. Фебрильные негемолитические 3. 2. 3. Циркулярная перегрузка 3. 3. ЯТРОГЕНИИ 3. 3. 1. Необоснованное переливание аутологичной крови 3. 3. 2. Переливание неотмытой, неполностью отмытой или ненадлежащим образом отмытой аутологичной крови

ТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА У ПОСТЕЛИ ПАЦИЕНТА Группа симптомов Спектр потенциально наблюдаемых признаков и симптомов I. Температурные Подъёмы температуры (слабые до умеренных ± озноб), гипотермия II. Дерматологические Сыпь, крапивница, ангиоотёк, циноз, желтуха, бледность III. Дыхательные Диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, свистящее дыхание, увеличенный / пенистый секрет, хрипы, одышка, хрипота, кашель IV. Сердечно сосудистые Изменение кровяного давления , изменение пульса , аритмии, циркуляторный шок / коллапс V. Неврологические Боль (в месте доступа; другой локализации – голова, грудная клетка, поясница, живот); дисфункция: центральная, периферическая или автономных систем; чувство тревоги, страх; тетания VI. Желудочно кишечные / почечные Тошнота, рвота, диарея, изменения выделения мочи (олигурия, анурия, гемоглобинурия) VII. Гематологические Повышенная кровоточивость / свёртываемость VIII. Сочетанные Смешанные проявления с I по VII (сочетание двух более групп клинических симптомов)

ЛАБОРАТОРНЫЙ МОНИТОРИНГ ТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ (1) • • Перепроверить группу крови и Rh (D), rh’(c) факторы реципиента. • Перепроверить совместимость крови донора и реципиента по группе крови и Rh (D), rh’(c) факторам с каждым пакетом донорской крови. • Определить свободный гемоглобин в крови и в моче (в норме свободный гемоглобин крови < 0, 05 г/л; в моче отрицательный). • Провести прямой антиглобулиновый тест (реакция Кумбса) с определением титра антител. Перепроверить группу крови и Rh (D), rh’(c) факторы в каждом пакете донорской крови.

ЛАБОРАТОРНЫЙ МОНИТОРИНГ ТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ (2) • Общий анализ крови с тромбоцитами. • Общий анализ мочи. • Биохимический анализ крови: белок, альбумин, мочевина, креатинин, билирубин, электролиты, сахар (по показаниям – АЛТ, АСТ, ЛДГ, ГГТП, щелочная фосфатаза, амилаза, липаза, КФК, тропониновый тест, прокальцитониновый тест). • КЩС артериальной крови, лактат. • Показатели гемостаза (тромбоциты, антитромбин III, фибринолиз, РКФМ). • Кратность фибриноген, протромбин, АЧТВ, и частота повторных исследований должна определяться конкретной клинической ситуацией.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (1) МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ – замещение полного объема крови пациента менее, чем за 24 часа. Donaldson MDJ, Seaman MJ, Park GR. Massive blood transfusion. Br J Anaesth 1992; 69: 621– 630. РЕКОМЕНДАЦИИ: Ограничительная стратегия трансфузионной терапии. Clinical practice guideline. Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 12 Интенсивная терапия. Национальное руководство, 2009 Рагимов А. А. , и соавт. , Трансфузиология в реаниматологии, 2005

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (2) НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАССИВНОЙ ТРАНСФУЗИИ: SТромбоцитопения разведения. SКоагулопатия разведения. SСдвиг право кривой диссоциации кислорода. SКислотно щелочной дисбаланс. SЦитратная интоксикация. SГипотермия. SИммуносупрессия. SУвеличение содержания в крови калия, натрия, фосфатов и аммиака; SГипогликемия и гиперинсулинемия. SРеспираторный дистресс синдром.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (3) КАТЕГОРИИ НЕГАТИВНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ: S эффекты разведения; S эффекты антикоагулянтов и консервантов; S эффекты продуктов повреждения хранящейся крови; S эффекты быстрой инфузии холодной крови.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (4) КОАГУЛОПАТИЯ • Массивная трансфузия эритроцитарной массы (ЭМ) вызывает дилюционную коагулопатию, т. к. обеднена плазмой, содержащей факторы свертывания. • Кровотечения на фоне нарушенной или неадекватной перфузии вызывают ДВС синдром, что приводит к повышению потребления тромбоцитов и факторов свертывания (развитие многочисленных нарушений свертывания, выраженность которых пропорциональна объему перелитой ЭМ). • Трансфузии свежезамороженной плазмы (СЗП), тромбоконцентрата и криопреципитата (? ) необходимы для предотвращения коагулопатии до тех пор, пока она не углубилась настолько, чтобы усилить кровотечение.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (5) ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ И ЦИТРАТНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ • Цитрат связывает кальций (снижение количества ионизированного кальция в плазме крови). • Метаболизм цитрата в печени нарушается, если пациент находится в состоянии гипотермии. • Кальций важный кофактор процесса свертывания, играет ключевую медиаторную роль в процессе миокардиальной сократимости, сокращения скелетной и гладкой мускулатуры. • КЛИНИКА: гипотензия, снижение пульсового давления, уплощение сегмента ST, удлинение интервала QT на ЭКГ. • ПРОФИЛАКТИКА: 5 10 мл 10% глюконата кальция (хлористого кальция ПРОФИЛАКТИКА: внутривенно) на каждые 500, 0 мл ЭМ.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (6) ГИПЕРКАЛИЕМИЯ • Концентрация калия в препаратах крови повышается в процессе их хранения до 5 10 ммоль. • После переливания ЭМ на мембране эритроцита активизируется Na+ K+– АТФазный насос: быстрый захват внутриклеточного калия. • Гиперкалиемия при гемотрансфузии развивается при трансфузии больших объемов старой ЭМ, при гипотермии и ацидозе. • Клиника: нарушения проводящей системы миокарда, блокады, асистолия. • Профилактика: 5 10 мл 10% Профилактика: глюконата кальция (хлористого кальция внутривенно) на каждые 500, 0 мл ЭМ.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (7) НАРУШЕНИЯ КЩС • Каждая единица ЭМ содержит 1 2 ммоль кислоты (антикоагулянт в составе цитрата). • Клиника: гипотония, нарушения проводящей системы миокарда, блокады, асистолия, метаболический и лактат ацидоз. • Профилактика: стабилизация больного, согревание, сбалансированная Профилактика: ИТИ.

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (8) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ И ГИПОТЕРМИЯ ü ЭМ хранят при температуре +4 +8°С. ü Быстрое переливание крови такой температуры приводит к снижению центральной температуры пациента и углублению нарушений гемостаза. ü Гипотермия снижает темп метаболизма цитрата и лактата, повышает возможность возникновения гипокальциемии, метаболического ацидоза и аритмий сердца. ü Снижение центральной температуры тела сдвигает кривую диссоциации гемоглобина вверх влево, снижает доставку кислорода к тканям. ü Профилактика: подогрев средств Профилактика: теплообменных систем (одеяла). ИТТ, применение конвекционных

МАССИВНАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ (9) КРОВОСБЕРЕГАЮЩИЕ ТЕХНОЛОГИИ Snuggle Warm Быстроразмораживатель плазмы Аргонно лазерная коагуляция

ТРАНСФУЗИОННОЕ ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ TRALI (Transfusion related acute lung injury)

TRALI: историческая справка Barnard RD. et al. , Indiscriminate transfusion: a critique of case reports illustrating hypersensitivity reactions. N. Y. State J. Med. 1951 Oct. 15; 51 (20): 2399 2340 Brittingham TE. Immunologic studies on leukocytes. Vox. Sang. 1957 Sep. ; 2(4): 242 248 Philipps E. et al. Pulmonary edema in the course of a blood transfusion without overloading the circulation. Dis Chest. 1966 Dec. ; 50 (6): 619 623

TRALI: историческая справка Thompson JS. et. al. , Pulmonary “hypersensitivity” reactions induced by transfusion of non HL A leukogglutinins. N. Engl. J. Med. 1971 May 20; 284 (20): 1120 1125 Wolf CF. et. al. , fatal pulmonary hypersensitivity reactions to HL A incompatible blood transfusion: report of a case and review of the literature. Transfusion 1976; 16, 135 Popovsky MA. et. al. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusion related acute lung injury. Transfusion 25: 1976; 573 577 Food and Drug Administration. Transfusion Related Injury. http: //www. fda. gov/cber/ltr/trali 081301. html (10/19/2002) Acute Lung

TRALI: эпидемиология РИСК: • переливание свежезамороженной плазмы (максимальный риск!) • эритроцитная масса • цельная кровь • тромбоцитная масса • внутривенные иммуноглобулины • Гранулоциты • криопреципитат Нет ни одного документально подтвержденного случая развития ТОПЛ при трансфузии альбумина (? !) Popovsky MA. et. al. Transfusion related acute lung injury. Curr. Opin. Hematol 2000; 7: 402 407

TRALI: статистика 2002: Препараты крови используются у каждого третьего больного с критическим состоянием, госпитализированного в ОРИТ Vincent JL et al. , ABC (Anemia and Blood Transfusion in Critical Care) Investigators. Anemia and critically ill patients. JAMA. 2002 Sep. 25; 288 (12): 1525 1526 March 22, 2006, Brussels ISICEM SYMPOSIUM Wallies JP. et. al. Transfusion 2003; 42: 1059 Канада, 2003: эритроцитная масса: Канада, 2004: эритроцитная масса: тромбоциты: плазма: США, 1992/2001: n=1 (1: 180000) n=1 (1: 16000) n=4 (1: 10500) n=5 (1: 40000) n=2 (1: 10000) n=1 (1: 46500) 45 случаев летального исхода Blood Transfusion in

TRALI: статистика March 22, 2006, Brussels ISICEM SYMPOSIUM Wallies JP. et. al. Transfusion 2003; 42: 1059 Франция: 2003/04 эритроцитная масса: n=13 (1: 312000) тромбоциты: плазма: Испания: Финляндия: Англия: Германия: Япония: Ирландия: Голландия: n=12 (1: 30000) n=5 (1: 106000) 2002 n=3 2003 n=4 2004 n=3 2003 n=36 2004 n=24 2003 n=101 2004 n=78 2003 n=25 2004 n=35 2002/03 n=3 (1 – летальный исход) 1999/2003 n=11

TRALI: патогенез (1) Противовоспали тельные медиаторы IL 4, IL 10, IL 11, IL 13, IL 1 RA, s. TNFR, TGF Повреждающий фактор Провоспалительные медиаторы TNF, IL 1, IL 6, IL 8, IL 12, PAF, HMG 1, MIF Моноцит/макрофаг Адгезия и агрегация нейтрофилов, дегрануляция, выделение свободных радикалов и протеаз Активация и агрегация тромбоци тов T-лимфоцит IL-2, IFN, G-CSF Повреждение эндотелия Киров М. Ю. , Кузьков В. В. , Недашковский Э. В. ОПЛ при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия, 2004

TRALI: патогенез (2) TNF, IL 6, IL 8, IL 10 Фактор активации тромбоцитов Свободные радикалы Протеазы Эйкозаноиды Лейкотриены Эндотелины Моноцит TNF IL 1 MИКРОТРОМБОЗ Нейтрофил АДГЕЗИЯ IL 6, IL 8 Tромбопластин Повреждение Эндотелий Maкрофаги Нарушение проницаемости МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К ОЧАГУ ВОСПАЛЕНИЯ Киров М. Ю. , Кузьков В. В. , Недашковский Э. В. ОПЛ при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия, 2004

TRALI: особенности патоморфологии (1) Рис. 1. Микроскопия легких больного, умершего вследствие ТОПЛ. Отмечается большое скопление гранулоцитов (указано стрелкой) и эритроцитов, как в альвеолах, так и капиллярах. Соотношение гранулоциты/эритроциты достигает 1: 1 Рис. 2. Электронная фотография: базальная мембрана (ВМ) альвеолы, гранулоцит (G), фиксированный к эндотелию, большое количество белкового экссудата в альвеоле (А)

TRALI: особенности патоморфологии (2) МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОПЛ (A, D - острая стадия; В, С, Е - стадия фиброзирования) Ware LB et al. NEJM 2000; 342: 1334 -1349 Киров М. Ю. , Кузьков В. В. , Недашковский Э. В. ОПЛ при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия, 2004

TRALI: особенности клинических проявлений (1) TRALI: некардиогенный отек легких, развивающийся в первые 6 часов после переливания препаратов крови. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: • Одышка • Кашель • Гипертермия • Пенистая мокрота • Тахикардия (м. б. нарушения ритма сердца) • Гипотензия ГЛАВНЫЙ ФАКТОР – ВРЕМЕННОЙ (!): развитие клинической картины в первые (!): несколько часов (до шести часов) после проведения гемотрансфузии

TRALI: особенности клинических проявлений (2) Критерии диагностики ТОПЛ идентичны критериям диагностики ОПЛ/ОРДС: • Снижение респираторного индекса (Ра. О 2/Fi. O 2) менее 300 или Sp. О 2 менее 90% при Fi. O 2 0, 21 • Наличие двухсторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки • Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности (ДЗЛА<18 мм рт ст) • Появление симптомов в первые 6 часов после трансфузии • Отсутствие ОПЛ до гемотрансфузии • Отсутствие временной связи с альтернативными причинами развития ОПЛ • Качественный анализ соотношения белка в бронхоальвеолярной жидкости к общему белку плазмы при ТОПЛ коэффициент составляет 10, 75

TRALI: клинические стадии ОПЛ/ОРДС (1) ОПЛ / ОРДС: клинические стадии I II (Weinacker AB et al. Annu Rev Med 2001; 52: 221 ОРДС: 237) • Острая: дыхательный алкалоз • Латентная: появление хрипов в легких, очаговые инфильтраты на рентгенограмме

TRALI: клинические стадии ОПЛ/ОРДС (2) ОПЛ / ОРДС: клинические стадии III IV (Weinacker AB et al. Annu Rev Med 2001; 52: 221 ОРДС: 237) • ОДН: одышка, гипоксия, снижение комплайнса, диффузные хрипы, увеличение инфильтратов • Терминальная: рефрактерная гипоксемия, смешанный ацидоз, отек лекгих

TRALI: диагностический алгоритм действий ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ TRALI ОРДС, развившийся во время или в первые 6 часов после гемотрансфузии ИСКЛЮЧИТЬ КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ Рентгенография органов грудной клетки Эхо КГ, катетер Сван Ганца (по необходимости) ФБС: оценить соотношение белка в бронхоальвеолярной лаважной жидкости к общему белку плазмы Сообщить в отделение переливания крови Проверить плазму донора на содержание HLA и гранулоцитов Проверить кровь реципиента на антигены к HLA и нейтрофилам

TRALI: профилактика • Использование в трансфузионной терапии отмытых (фильтрованных) эритроцитов – самый простой и эффективный способ • Отказ от донорства многорожавших женщин (в этой популяции доноров самая высокая концентрация антилейкоцитарных антител!) • Обязательное применение антилейкоцитарных и антитромбоцитарных фильтров при трансфузии (предотвращают HLA аллоиммунизацию и иммуносупрессию, фебрильные негемолитические пострансфузионные реакции)

TRALI: лечебная тактика • Госпитализация в ОАРИТ обязательна! • Отказ от трансфузионной терапии (проведение гемотрансфузии только по строгим показаниям с исключением препаратов и компонентов крови от многорожавших женщин!) • Фуросемид противопоказан (? !), т. к. вызывает артериальную гипотензию • Гормонотерапия: нет доказанного на данный момент эффекта • Обязателен мониторинг инвазивной гемодинамики (вся интенсивная терапия должна осуществляться при наличии данного мониторинга!) • Кислородотерапия, решение вопроса о переводе больного на ИВЛ (главное – сделать это вовремя!) • Выбор средств для волемической терапии с учетом их безопасности, влияния на синдром «капиллярной утечки»

TRALI: мониторинг гемодинамики (1) PULSION Pi. CCO plus

TRALI: мониторинг гемодинамики (2) Центральный венозный катетер Порт датчика температуры вводимого раствора Соединительный PV 4046 кабель PC 80150 Кабель сенсора температуры вводимого раствора PC 80109 AP 13. 03 16. 28 TB 37. 0 AP 140 117 92 (CVP) 5 SVRI 2762 PC CI 3. 24 HR PCCI 78 SVI Доп. кабел адаптера PC 81200 42 SVV 5% d. Pmx 1140 (GEDI) 625 Соединительный кабель трансдъюсера PMK-206 Одноразовый трансдъюсер давления PULSION PV 8115 Кабель Артериальный синхронизации с термодилюционный катетер прикроватным

TRALI: мониторинг гемодинамики (3)

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ – результат взаимодействия между антителами плазмы реципиента и поверхностными антигенами эритроцитов донора. üПРИРОДНЫЕ АНТИТЕЛА присутствуют в плазме крови пациента, у которого есть недостаток соответствующих антигенов. Наиболее важные среди них: анти А и ан ти В, они тносятся к классу Ig. M. о üИММУННЫЕ АНТИТЕЛА (относятся к классу Ig. G) вырабатываются вследствие экспрессии недостающих эритроцитарных антигенов после предшествующей гемотрансфузии или трансплацентарного перехода во время беременности.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ: МКБ – 10 Т 80. 3 – реакция несовместимости группы крови (АВО) (при 80. 3 внутривенном вливании) (переливании). Т 80. 4 – реакция несовместимости резус фактора (при 80. 4 внутривенном вливании) (переливании).

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ ТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ (1) ИММУННЫЙ ГЕМОЛИЗ Аутоиммунная гемолитическая анемия Холодовая гемагглютининовая болезнь Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия Пароксизмальная ночная гемоглобинурия Введение иммуноглобулина антирезус Синдром лимфоцитов пассажиров Пересадка несовместимых клеток предшественников гемопоэза Полиагглютинация НЕММУННЫЙ ГЕМОЛИЗ Несовместимые жидкости Нарушения хранения Неверно работающий подогреватель крови Малые иглы, высокий гематокрит Нарушения деглицеринизации Инфузионные насосы Тромбэктомия Портосистемные шунты Дисфункция искусственного клапана сердца Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ ТРАНСФУЗИОННЫХ РЕАКЦИЙ (2) ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Дефицит глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы Врожденная сфероцитарная анемия ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ Серповидно клеточная анемия ГЕМОЛИЗ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛЕКАРСТВОМ МИКРОАНГИОПАТИЧЕСКИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Гемолитический уремический синдром HELP – синдром (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов, сниженное количество тромбоцитов) Кровотечение ИНФЕКЦИИ (Клостридиальный сепсис, малярия, бабезиоз) Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (1) ü Несовместимость между эритроцитарными антигенами донора и антителами плазмы реципиента вызывает образование комплекса антиген-антитело, что влечет за собой активацию системы комплемента, внутрисосудистый гемолиз и выраженную деструкцию компонентов переливаемой крови. ü Тяжесть реакции зависит от титра антител реципиента. Наиболее тяжелые реакции происходят при несовместимости по системе AB 0 и могут возникнуть при переливании лишь нескольких миллилитров крови. Perrotta PL, Snyder EL. Blood transfusion. In: Warrell DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ. eds. Oxford Text book of Medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003; 791– 800. Miller RD. Transfusion therapy. In: Miller RD. ed. Anaesthesia. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 2000; 1613– 1644.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: • Симптомы появляются сразу же после начала гемотрансфузии. • Головная боль, боль в пояснице, груди, боку, лихорадка, озноб, чувство прилива крови к лицу, мышечная дрожь, тошнота и рвота, а также гипотензией. • Гемодинамические нарушения, явления ОДН, ДВС синдром, ОППН, анемия, м. б. гипертермия с ознобами. • Во время анестезии первым признаком развития данного осложнения может быть гипотензия с внезапной острой остановкой кровообращения, а также признаки повышенного разрушения компонентов крови (гемоглобинурия и ДВС – синдром (немотивированная кровоточивость из операционной раны)).

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (3) ü Гемолитические трансфузионные реакции должны расцениваться как острые осложнения, требующие немедленного лечения в условиях ОАРИТ. ü Необходимо точно зафиксировать, на введение какого препарата крови возникла реакция. ü Направить по cito в лабораторию образцы крови пациента до и после гемотрансфузии на определение свободного гемоглобина и прямой антиглобулиновый тест (реакция Кумбса), мочу на свободный гемоглобин. ü Свободный гемоглобин в крови и в моче, реакция Кумбса всегда положительные! ü Необходимо повторно определить группу крови и провести тест на совместимость. ü Обязательны мониторинг ОАК, ОАМ, развернутой коагулограммы и биохимический мониторинг ПОН.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (4) Клинические проявления внутрисосудистых гемолитических трансфузионных реакций Признак / Осложнения Процент пациентов Начальные клинические признаки Лихорадка и/или озноб 81 Тошнота или рвота 12 Боль 16 Диспноэ 7 Гипотензия и/или тахикардия 12 Осложнения Почечная недостаточность 36 ДВС синдром 8 Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (5) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (1): SНемедленное прекращение трансфузионной терапии и контакта с аллергеном. SНе извлекать иглу из вены, так как она должна быть использована для проведения интенсивной терапии! SПри острой остановке кровообращения – комплекс сердечно-легочной реанимации. SКонсультация реаниматолога, решение вопроса о госпитализации больного ( ой) в ОАРИТ. SСоздание психоэмоционального покоя, при гипертермии и ознобе необходимо укрыть и согреть больного.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (6) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (2): SСимпатомиметики (препарат первого ряда неотложной помощи!) – 0, 1% раствор адреналина 0, 3 – 0, 5 мл в/м (или в/в 2, 0 – 5, 0 мл на 0, 9% растворе Na. Cl; вводить медленно, капельно или при помощи перфузора, на фоне непрерывного мониторинга АД и ЭКГ) – стабилизация мембран тучных клеток и подавление гистаминолиберации, повышение АД, стимуляция сердечной деятельности, бронходилятирующее действие. SКислородотерапия (кислород через маску потоком 2 – 3 л/мин), по показаниям – перевод больного ( ой) на ИВЛ.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (7) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (3): SИнфузионная терапия (кристаллоидные растворы; по показаниям – коллоидные растворы) с ощелачиванием крови (200, 0 – 400, 0 мл 4% раствора соды) и ранним форсированием диуреза (лазикс 20 мг болюсно, затем в/в при помощи инфузомата 20, 0 мл лазикса со скоростью 1 мл/ч) под контролем гемодинамики, КЩС и почасового диуреза. SКристаллоидные растворы (Рингер, Рингер лактат, Ионостерил, Плазма Лит, Лактасол, Мафусол) в сочетании с коллоидными растворами (ГЭК 130/0, 4 (? ), Желатины (Гелоплазма Баланс, Гелофузин, Желатиноль)). SБорьба с ДВС-синдромом (свежезамороженная плазма 10 – 20 мл/кг массы тела под контролем развернутой коагулограммы; по показаниям – транексамовая кислота). SКупирование анемии (при необходимости проведения трансфузии – по индивидуальному подбору отмытые эритроциты или фильтрованные эритроциты, обедненные лейкоцитами и тромбоцитами).

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (8) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (4): SАнальгетики: анальгин 25 50% раствор 2 4 мл, промедол 2% раствор 1 мл или морфин 1% раствор 1, 0 мл (внутривенно, медленно, капельно!). SПрепараты группы НПВС и парацетамол: противопоказаны! SСпазмолитики (при наличии спастического компонента боли): но шпа 1 2 мл, папаверина гидрохлорид 2% раствор 2 4 мл. SГормонотерапия (вводятся внутривенно): преднизалон 90 – 150 мг или гидрокортизон не менее 100 мг (дозы гормонов должны быть индивидуальными!).

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (9) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (5): SН 1 -блокаторы гистаминовых рецепторов (вводятся внутривенно): димедрол 1% раствор 1, 0 мл, тавегил 2, 0 мл, супрастин 1 2 мл, пипольфен 2, 0 мл. SН 2 -блокаторы гистаминовых рецепторов (вводятся внутривенно): фамотидин. SСедативная терапия: седуксен, реланиум, дормикум и т. д. SОбменный плазмаферез, острый гемодиализ. SСимптоматическая терапия. ПРОГНОЗ ДЛЯ ЖИЗНИ: СЕРЬЁЗЕН.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОТСРОЧЕННОГО ТИПА (1) ü Возникают при взаимодействии эритроцитарных антигенов и плазменных антител. ü Наиболее часто данные реакции являются результатом несовместимости по малым группам крови, таким как Резус и Кидд. ü При обследовании таких пациентов перед гемотрансфузией тесты у них, как правило, отрицательные, поскольку титр антител очень мал и не может быть определен. ü При попадании в организм антигена, продукция антител прогрессивно увеличивается, это называется анамнестическим ответом. ü Взаимодействие антиген-антитело при данном типе реакций не активирует систему комплемента, поэтому гемолиз происходит во внесосудистом секторе. ü Эритроциты оказываются «окутанными» элиминируются с помощью РЭС. Ig. G, и впоследствии

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОТСРОЧЕННОГО ТИПА (2) ü Наличие низких концентраций антител означает, что деструкция эритроцитов произойдет позже. ü Трансфузируемые клетки разрушаются через разные промежутки времени, от 7 до 21 дня. ü Показателем отсроченной гемолитической реакции может служить необъяснимое снижение гемоглобина и гематокрита с развитием анемии после гемотрансфузии, развитие желтухи (гипербилирубинемии) и появление гипертермии с ознобами. ü Свободный гемоглобин в крови и в моче отрицательные. ü Прямая проба Кумбса положительная. ü Наступление отсроченных реакций достаточно трудно предупредить, поскольку определение сниженного титра антител в плазме реципиента может быть затруднительным. ü Кроме того, после гемотрансфузии может возникать значительное повышение продукции антител, что осложняет и утяжеляет посттрансфузионный период.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОТСРОЧЕННОГО ТИПА (3) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: • Гипертермия. • Анемия. • Острая печеночная недостаточность. • Слабость, вялость, общее недомогание, отсутствие аппетита, м. б. энцефалопатия (зависит от тяжести и выраженности печеночной недостаточности).

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОТСРОЧЕННОГО ТИПА (4) Клинические проявления внесосудистых гемолитических трансфузионных реакций Признак / Осложнения Процент пациентов Начальные клинические признаки Лихорадка и/или озноб 56 Желтуха 10 Боль 3 Диспноэ 1 Гипотензия и/или тахикардия ? Осложнения Почечная недостаточность 6 ДВС синдром 1 Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОТСРОЧЕННОГО ТИПА (5) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ: SТактика зависит от тяжести основной патологии, анемического синдрома и поражения печени. SКупирование анемии (при необходимости проведения трансфузии – по индивидуальному подбору отмытые эритроциты или фильтрованные эритроциты, обедненные лейкоцитами и тромбоцитами). SНазначение препаратов с учётом тяжести печеночной недостаточности и проявления синдромов желтухи, цитолиза, холестаза (эссенциале, гептрал, дюфалак). SСпециализированная диета при наличии печеночной недостаточности. SРешение вопроса о целесообразности гормональной и антигистаминовой терапии индивидуально, с учетом тяжести патологии.

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (1) ü Генез: взаимодействие лейкоцитарных донорских антигенов с антителами, присутствующими в плазме реципиента. ü Антитела реципиента реагируют с лейкоцитами, образуя комплекс антиген-антитело, который связывает комплемент и приводит к высвобождению эндогенных пирогенов: ИЛ-1, ИЛ-6 и TNF-α. ü Реакции могут произойти после переливания тромбоконцентрата (в этом случае их развитие не связано с антителами, но высвобождение пирогенов происходит в результате поражения лейкоцитов, которые накапливаются в пакете во время хранения.

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: ü Лихорадка, гипертермия, головная боль, миалгия и общая слабость. ü М. б. гипотензия, рвота и респираторные нарушения, судороги. ü Приступ развивается либо во время, либо через короткий промежуток времени после гемотрансфузии, и выраженность реакции зависит от количества лейкоцитов в препарате крови, а также от скорости инфузии. ü Повышение температуры – симптом, характерный как для НФР, так и для гемолитических реакций. ü Дифференциальная диагностика этих состояний может быть проведена с помощью выполнения реакции Кумбса. ü Реакция Кумбса отрицательная, т. к. антитела взаимодействуют с донорскими эритроцитами. ü Свободный гемоглобин крови и в моче отрицательные. плазмы не

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (3) КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИХ ФИБРИЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ: • РЕАКЦИИ ЛЁГКОЙ СТЕПЕНИ: повышение температуры тела не более чем на 1°С выше 37°С, боли в мышцах конечностей, головная боль, лёгкое недомогание. Для клинической картины характерна кратковременность течения. Прогноз благоприятен. • РЕАКЦИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ: повышение температуры тела на 1, 5 – 2°С выше 37°С, наблюдаемый при этом озноб носит потрясающий характер, учащается пульс и дыхание, м. б. крапивница и болевой синдром. Прогноз серьёзен.

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (4) КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИХ ФИБРИЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ: • РЕАКЦИИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ: повышение температуры тела более чем на 2 °С выше 37°С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице и костях, одышка, крапивница, отёк Квинке; возможны возбуждение или спутанность сознания; лейкоцитоз (носит перераспределительный характер). Прогноз серьёзен.

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (5) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (1): SНемедленное прекращение трансфузионной терапии. SНе извлекать иглу (катетер) из вены, так как она должна быть использована для проведения интенсивной терапии! SСоздание психоэмоционального покоя, при гипертермии и ознобе необходимо укрыть и согреть больного. SКислородотерапия (кислород через маску потоком 2 – 3 л/мин), по показаниям – перевод больного ( ой) на ИВЛ. SПри острой остановке кровообращения – комплекс сердечно-легочной реанимации. SКонсультация реаниматолога, решение вопроса о госпитализации больного ( ой) в ОАРИТ (по показаниям).

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (6) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (2): SИнфузионная терапия (кристаллоидные растворы; по показаниям – коллоидные растворы) под контролем гемодинамики, КЩС и почасового диуреза. SКристаллоидные растворы (Рингер, Рингер лактат, Ионостерил, Плазма Лит, Лактасол, Мафусол) в сочетании с коллоидными растворами (ГЭК 130/0, 4 (? ), Желатины (Гелоплазма Баланс, Гелофузин, Желатиноль)). SПри выраженной артериальной гипотензии - симпатомиметики (препарат первого ряда неотложной помощи!) – 0, 1% раствор адреналина 0, 3 – 0, 5 мл в/м (или в/в 2, 0 – 5, 0 мл на 0, 9% растворе Na. Cl; вводить медленно, капельно или при помощи перфузора, на фоне непрерывного мониторинга АД и ЭКГ) – стабилизация мембран тучных клеток и подавление гистаминолиберации, повышение АД, стимуляция сердечной деятельности, бронходилятирующее действие.

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (7) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (3): SГормонотерапия (вводятся внутривенно): преднизалон 90 – 150 мг) или гидрокортизон не менее 100 мг (дозы гормонов должны быть индивидуальными!). SН 1 -блокаторы гистаминовых рецепторов (вводятся внутривенно): димедрол 1% раствор 1, 0 мл, тавегил 2, 0 мл, супрастин 1 2 мл, пипольфен 2, 0 мл. SН 2 -блокаторы гистаминовых рецепторов (вводятся внутривенно): фамотидин. SСедативная терапия и противосудорожная терапия (по показаниям): седуксен, реланиум, дормикум и т. д. SПрепараты группы НПВС и парацетамол: при отсутствии противопоказаний!

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (8) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (4): SПри наличии болевого сидрома - анальгетики: анальгин 25 50% раствор 2 4 мл, промедол 2% раствор 1 мл или морфин 1% раствор 1, 0 мл (внутривенно, медленно, капельно!) и/или спазмолитики (при наличии спастического компонента боли): но шпа 1 2 мл, папаверина гидрохлорид 2% раствор 2 4 мл. SПри необходимости проведения гемотрансфузии для купирования анемии: гемотрансфузии по индивидуальному подбору отмытыми эритроцитами или фильтрованными эритроцитами, обедненными лейкоцитами и тромбоцитами. SСанация ЖКТ (энтеросорбенты ? ) SСимптоматическая терапия. ПРОГНОЗ ДЛЯ ЖИЗНИ: СЕРЬЁЗЕН.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПАТОГЕНЕЗ: Сенсибилизация организма реципиента к антигенам клеток крови и белкам плазмы вследствие предшествующих гемотрансфузий или беременностей. Могут развиваться в момент проведения первой гемотрансфузии, во время проведения любой гемотрансфузии и спустя 1 2 часа после проведения гемотрансфузии. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: аллергическая сыпь, кожный зуд, м. б. озноб, головная боль, лихорадка, боли в суставах, диарея. Прогноз: серьёзен.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (1) ü Развиваются у пациентов с наследственным дефицитом Ig. A и при наличии анти Ig. A антител, предрасположенных к развитию реакций антиген антитело и развитию анафилаксии в дальнейшем. ü Данные реакции развиваются сразу же после начала гемотрансфу зии не и зависят от дозы. ü КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: сыпь, диспноэ, бронхоспазм, отек гортани, анафилактический шок.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (2) ФАЗЫ: • Иммунологическая • Патохимическая • Патофизиологическая СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МАРКЕР: триптаза тучных клеток (повторное определение; возможна также ретроспективная диагностика), возможна эозинофилия

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (3) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК: ПАТОГЕНЕЗ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ СНИЖЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА КАПИЛЛЯРНАЯ УТЕЧКА АЛЛЕГЕН (ДОНОРСКАЯ КРОВЬ) ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ И ГИПОПЕРФУЗИЯ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ВАЗОДИЛЯТАЦИЯ КОМПЛЕКС АНТИГЕН АНТИТЕЛО БРОНХОСПАЗМ И ГИПОКСИЯ

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (4) ПО ВЫРАЖЕННОСТИ: • Молниеносный • Отсроченный (20 – 30 мин. ) • Продленный (24 – 48 ч. ) КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: • Кожная (патогномоничный признак). • Бронхоспастическая (патогномоничный признак). • Сосудистая. • Мозговая. • Абдоминальная.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (5) УДУШЬЕ, ДИСПНОЭ, ЛАРИНГОСПАЗМ, БРОНХОСПАЗМ

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (6) ОТЁК КВИНКЕ

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (7) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (8) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА: • Немедленное прекращение трансфузионной терапии и контакта с аллергеном. • Препарат первого ряда – 0, 1% раствор адреналина 0, 3 – 0, 5 мл в/м (при в/в введении крайне медленно, капельно, на фоне непрерывного мониторинга АД и ЭКГ) – стабилизация мембран тучных клеток и подавление гистаминолиберации, повышение АД, стимуляция сердечной деятельности, бронходилятирующее действие. • Кислородотерапия, по показаниям – перевод больного ( ой) на ИВЛ. • Инфузионная терапия (кристаллоидные растворы). • Н 1 (супрастин, тавегил, пипольфен) и Н 2 блакаторы (фамотидин). • Гормонотерапия (преднизалон 90 – 150 мг) (предупреждение рецидивов). • Ингаляции β миметиков при бронхоспазме (сальбутамол, беродуал и пр. ). • По показаниям – проведение комплекса сердечно легочной реанимации.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ (ВОЛЕМИЧЕСКАЯ ПЕРЕГРУЗКА)

УЧЁТ ГИДРОБАЛАНСА ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖИДКОСТИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО: 30 – 40 мл/кг массы тела больного «+ ВВЕДЕННЫЙ ОБЪЁМ» V per os V в желудочный зонд V в кишечный зонд V в дренажи V внутривенно V внутрикостно «- ВЫВЕДЕННЫЙ ОБЪЁМ» V кровопотери (плазмосброса) V из желудка V из кишечного зонда V по дренажам V с диареей V с мочой (или с ультрафильтрацией) V на перспирацию УЧЕТ ГИДРОДАЛАНСА: ЭТО РАЗНИЦА МЕЖДУ ВВЕДЕНОЙ И ВЫВЕДЕННОЙ (ВЫДЕЛЕННОЙ) ЖИДКОСТЯМИ

ОТЁК ЛЁГКИХ (1) КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

ОТЁК ЛЁГКИХ (2) КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ НЕКАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИЧИНА: Быстрое и в большом объёме вливание крови в венозное русло, в результате правое сердце оказывается не в состоянии перекачать всю поступающую к нему жидкость и в системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови. КЛИНИКА: Правожелудочковая сердечная недостаточность (отёк лёгких).

ОТЁК ЛЁГКИХ (3) МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЁГКИХ

ОТЁК ЛЁГКИХ (4) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ (1): • Немедленное прекращение трансфузионной терапии. • Кислородотерапия с пеногасителями (О 2 пропускают через раствор 96° этилового спирта (100, 0 мл физиологического раствора смешивается с 30 мл 96° этилового спирта). • По показаниям – перевод больного ( ой) на ИВЛ. • Кровопускание в объёме 200 – 300 мл (? !). • Коррекция и стабилизация гемодинамики с учётом ЭКГ: при артериальной гипертензии (САД > 90 мм рт ст) – нитроглицерин ½ 1 таблетки нитроглицерина, при артериальной гипотензии (САД < 90 мм рт ст) – добутрекс (добутамин) 250 (500) мг в/в при помощи инфузомата. • Морфин гидрохлорид 1% 1, 0 мл в/в медленно в разведении (по показаниям).

ОТЁК ЛЁГКИХ (5) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ (2): • Гормонотерапия: преднизолон 90 – 150 мг. • Сердечные гликозиды (при отсутствии противопоказаний). • Мочегонные средства: лазикс (фуросемид) 20 – 40 мг в/в под контролем гемодинамики и почасового диуреза. • Госпитализация и лечение в ОАРИТ. • По показаниям – проведение комплекса сердечно легочной реанимации. • Симптоматическая терапия. ПРОГНОЗ: Серьёзен.

ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ

ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ (1) ФЛЕБИТ – это заболевание вен, при котором происходит воспаление их сосудистых стенок. ТРОМБОФЛЕБИТ это воспаление стенок вен, на которых формируется тромб. ПРИЧИНЫ: • Нарушение септики и антисептики проведении инфузионно трансфузионной терапии. • Нарушение правил работы в катетерами. • Многократные пункции и катетеризации одних и тех же вен. • Замедление кровотока по венам • Повышенная свертываемость крови • Нарушение целостности стенок вен • Прочие причины (онкология, воспалительные заболевания любых внутренних органов, нейротрофические расстройства, инфекционные болезни 6 аллегрия, травмы, гормональные нарушения, беременность и т. д. )

ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ (2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: • При флебитах и тромбофлебитах поверхностных вен у больных отмечается боль по ходу катетеризированного сосуда (интенсивность болевого синдрома индивидуальна). • Болит кожа по ходу подкожных вен. • Кожный покров над пораженной веной краснеет, воспаляется, становится теплее обычной кожи на ощупь. • Наблюдается небольшое повышение температуры тела до 37, 5 С, реже до 38 С. Через некоторое время (обычно через 5 6 дней) температура возвращается в норму или остается на уровне небольшого повышения.

ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ (3)

ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ (4) ДИАГНОСТИКА: • Клиническая картина. • ОАК + тромбоциты. • Коагулограмма (развернутая). • УЗИ поврежденных сосудов. • Ангиография (по показаниям).

ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ (5) ЛЕЧЕНИЕ: • Удаление иглы (катетера) из пораженной вены. • Консервативное лечение должно быть направлено на устранение воспалительного и локального тромботического процессов. • Режим (по возможности), должен быть активным. • Местно: гепариновая или троксевазиновая мазь или гель кетопрофена на зону пораженной вены (2 – 3 раза в сутки); в количестве 3 5 г (1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев рук втирают в кожу. • Гепарин (оказывает мощное противотромботическое и противовоспалительное действие). Дозировка и частота применения зависит от показателей развернутой коагулограммы. • Препараты группы НПВС (с учетом показаний и противопоказаний).

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ (1) ЭМБОЛИЯ – (вбрасывание, вклинивание) нарушение кровообращения органа или ткани вследствие закупорки сосуда какими либо частицами, перенесенными током крови или лимфы, но не циркулирующими в них в нормальных условиях. Е. Б. Жибурт, Трансфузиологический словарь, Москва, 2012 ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ – тяжелейшее осложнение, в большинстве случаев приводящее к очень быстрой смерти больного. ПАТОГЕНЕЗ: При попадании воздуха во время трансфузии (инфузии) раствора в венозную систему воздух с током крови попадает в правое предсердие , затем в правый желудочек и в легочную артерию. Воздушные эмболы вызывают механические затруднения для прохождения крови в малом круге кровообращения, а так же непосредственно для работы сердца.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ (2) ТЕХНОЛОГИИ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ (3) КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ: • Сердечно легочная (нарушения гемодинамики, ОДН, отек легких). • Церебральная (мозговая кома). • Смешанная.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ (4) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: • Внезапное ухудшение самочувствия больного во время гемотрансфузии (инфузии). • Чувство нехватки воздуха, дыхательная паника, ортопноэ. • Беспокойство, не может найти удобного положения в постеле. • Чувство страха. • Боли за грудиной. • Утрата сознания, м. б. судорожный синдром. • Цианоз губ, лица, верхней половины грудной клетки, диффузный холодный липкий пот. • Набухшие шейные вены. • Грубые нарушения ритма сердца: тахикардия с нарушениями ритма сердца, развитие брадикардии. • Артериальная гипотензия. • Аускультация сердца: «шум мельничного колеса» , акцент II тона над легочным стволом. • Отек легких. • Острая остановка кровообращения.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ (5) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (1): • Немедленное расположение пациента головой вниз и поворотом на левый бок (попытка сместить воздушный пузырь от легочного клапана). • Попытка аспирировать воздушный эмбол из правого предсердия через катетер, установленный в правую подключичную вену или в правую внутреннюю яремную вену. • Массивная инфузионная терапия. • Кислородотерапия с пеногасителями (О 2 пропускают через раствор 96° этилового спирта (100, 0 мл физиологического раствора смешивается с 30 мл 96° этилового спирта). • По показаниям – перевод больного ( ой) на ИВЛ. • ГБО терапия. • Коррекция и стабилизация гемодинамики с учётом ЭКГ и АД: при артериальной гипертензии (САД > 90 мм рт ст) – нитроглицерин ½ 1 таблетки нитроглицерина (или в/в при помощи инфузомата), при артериальной гипотензии (САД < 90 мм рт ст) – добутрекс (добутамин) 250 (500) мг в/в при помощи инфузомата.

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ (5) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ (2): • Гормонотерапия: преднизолон 90 – 150 мг или гидрокортизон 250 мг в/в. • Купирование болевого синдрома: морфин гидрохлорид 1% 1, 0 мл в/в медленно в разведении (по показаниям). • Сердечные гликозиды (при отсутствии противопоказаний). • Мочегонные средства (лазикс (фуросемид) 20 – 40 мг в/в под контролем гемодинамики и почасового диуреза. • Госпитализация и лечение в ОАРИТ. • По показаниям – проведение комплекса сердечно легочной реанимации. • Симптоматическая терапия. ПРОГНОЗ: Серьёзен.

ГЕМОСИДЕРОЗ

ГЕМОСИДЕРОЗ (1) ГЕМОСИДЕРОЗ – избыточное отложение гемосидерина в тканях организма, возникающее у пациентов, длительное время получающих переливания эритроцитов. • В каждой дозе крови (эритроцитсодержащих средств) содержится около 250 мг железа гемоглобина. После каждой перелитой дозы эритроцитов накапливается в РЭС до насыщения тканей; затем железо начинает откладываться в других местах, таких как сердце, кожа, поджелудочная железа и другие эндокринные органы. • При переливании 100 и более доз крови избыток железа не выводится из организма и в составе гемосидерина накапливается в печени (цирроз печени), сердце (кардиомиопатия), железах внутренней секреции, «бронзовый диабет» , вызывая недостаточность этих органов. • У больных талассемией, врожденными гемолитическими анемиями или апластической анемией, пожизненно получающих трансфузии, возможно развитие гемосидероза. множественные

ГЕМОСИДЕРОЗ (2) ГЕМОСИДЕРОЗ – это частично денатурированный ферритин. Содержание железа в гемосидерине повышено – 25 30% (в ферритине 20% железа). В отличие от ферритина гемосидерин нерастворим в воде. Скорость мобилизации железа из гемосидерина весьма невелика. При возможном риске развития гемосидероза следует: • сократить трансфузии до возможного минимума; • использовать трансфузии неоцитов (молодых, менее плотных форм эритроцитов), срок циркуляции которых увеличен; • использовать дефероксамин (десферал) – железо хелатируюший препарат, выводящий железо из организма.

ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (3)

ГЕМОСИДЕРОЗ (4) ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ: • Лечение гомозиготной талассемии предусматривает применение десферала для выведения избытка железа. обязательное • Доза десферала (вводится внутримышечно) зависит от количества перелитых эритроцитов и возраста пациента: для маленьких детей — 10 мг/кг, для подростков — 500 мг/сут. • Допустимы и большие дозы — 1 г/сут. • Рекомендуется одновременно вводить 200 500 мг аскорбиновой кислоты, потенцирующей действие десферала.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Трансмиссивные инфекции: • вирусные (гепатит А, В, С, ВИЧ, цитомегаловирус, болезнь Крейтцфельдта Якоба (бычья губчатая энцефалопатия) и др. ). • бактериальные (Treponema pallidium, Salmonella). • паразиты (малярия, токсоплазмоз).

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! Бобовник С. В. Северный государственный медицинский университет Кафедра анестезиологии и реаниматологии 2008 2015 Данный материал является собственностью коллектива кафедры анестезиологии и реаниматологии СГМУ. Применение материалов данной лекции в преподавательских (коммерческих) целях допустимо только с письменного разрешения руководства кафедры Аи. Р СГМУ. Архангельск, 2008 2015.