Дизадаптация это нарушение адаптивных реакций

• Дизадаптация – это нарушение адаптивных реакций организма, в результате воздействия факторов, количественно превышающих адаптивные возможности системы. • Реадаптация – способность организма после прекращения действия травмирующего фактора возвращать вовлеченные в процесс системы в исходное состояние. Возможность реадаптации зависит от силы стрессирующего фактора.

Пути адаптации • Пассивный – формирование устойчивости (толерантности) к воздействующему фактору. ü Толерантность способность сохранять функции при изменении силы воздействия фактора. • Активный формирование резистентности за счет включения адаптивных механизмов, обеспечивающих поддержание гомеостаза внутренней среды организма. ü Резистентность [от лат. resistere сопротивляться] невосприимчивость (устойчивость) организма к воздействию факторов среды.

Адаптационные реакции • Общие, или неспецифические – происходят под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия. • Частные, или специфические - проявляются в зависимости от характера и свойств воздействующего фактора или совокупности факторов. • Специфические реакции адаптации включаются дифференцированно в ответ на качественно определенные стимулы. Они развиваются на фоне неспецифических адаптационных реакций – стереотипного ответа организма на любое внешнее воздействие вне зависимости от его природы. Таким образом, при воздействии различных факторов на человека и животных, всегда развивается комплекс специфических и неспецифических реакций.

Физиологическая адаптация • Достижение устойчивого уровня активности организма и его частей (физиологических систем, органов, тканей), а также механизмов управления, при котором возможна длительная активная деятельность организма, включая трудовую активность, в измененных условиях существования (в том числе социальных) и способность воспроизведения здорового потомства.

Норма адаптивной реакции • Пределы, в которых происходят изменения в системе (в результате воздействия факторов внешней и внутренней среды) с сохранением структурно функциональных связей системы

Стресс (напряжение, общий адаптационный синдром) Термин предложен Г. Селье • Неспецифические психофизиологические проявления адаптивной активности при действии значимых факторов среды (биологических, психических, химических, механических, физических раздражителей) – стрессоров.

• Стресс – это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора, способ тренировки защитных механизмов организма. Стресс – это врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях.

Различают стресс острый и хронический. • В первом случае механизмы защиты включаются на короткое время – на момент действия раздражителя стрессора, во втором случае стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хронический стресс» .

Виды стресса • Эустресс – стресс, вызванный положительными эмоциями или стресс, мобилизующий организм. • Эустресс – это (буквально) – хороший стресс, защитная реакция протекает без потерь для организма, без повреждающих эффектов • Дистресс – стресс, с которым организм человека не в силах справиться (наиболее тяжелая форма шок). • дистресс – это чрезмерный стресс, защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей с развитием повреждающих эффектов. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.

• Стрессоры – весьма разнообразны. Они могут иметь различную природу, но все они чрезвычайны для организма. Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный) – в первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум), во втором случае – защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. • Стрессорами могут быть: • вредные стимулы окружающей среды (загазованность, высокий уровень радиации, неблагоприятный микроклимат, например, охлаждающий или жаркий климат и т. д. ), нарушение физиологических процессов в организме, например, при различных заболеваниях, в том числе – инфекционных, соматических и т. п. • Для человека важны такие факторы как: • необходимость ускоренной обработки информации, т. е. работа в условиях дефицита времени, работа в условиях риска для своей жизни или жизни других людей, осознаваемая угроза жизни, изоляция и заключение, остракизм (изгнание, гонение), групповое давление, отсутствие контроля над событиями, депривация – отсутствие раздражителей, отсутствие цели в жизни. • Селье считал, что отсутствие цели – один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии.

Триада изменений при стрессе • 1) увеличение коркового слоя надпочечников; • 2) сморщивание и уменьшение тимуса и лимфатических желез (инволюция тимико лимфатического аппарата); • 3) точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой желудка и кишечника. • + эозинопения.

Схема ОАС (по Г. Селье, 1960)

• У млекопитающих, включая человека, обнаружено, что в динамике общего адаптационного синдрома (ОАС) закономерно прослеживается три стадии изменения неспецифической резистентности организма, являющейся интегральным показателем эффективности адаптационных реакций: • 1) стадия тревоги, • 2) стадия резистентности, • 3) стадия истощения

ПЕРВАЯ СТАДИЯ, ИЛИ "СТАДИЯ ТРЕВОГИ" РЕГИСТРИРУЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 48 Ч ПОСЛЕ НАЧАЛА ВОЗДЕЙСТВИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ • снижением неспецифической резистентности, • быстрым уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов и печени, • исчезновением жировой ткани, • отечностью, • выходом плеврального и перитонеального транссудата, • снижением мышечного тонуса, • образованием язв в пищеварительном тракте, • уменьшением содержания липидов и гранул в хромаффинных клетках надпочечников. При большой силе воздействия эта «реакция тревоги» может закончиться гибелью организма. Но если организм переносит эту стадию синдрома, то наступает вторая стадия.

"Стадия резистентности" (начинается спустя 48 ч после повреждающего действия). Эта стадия характеризуется • увеличением коры надпочечников, • восстановлением их липидных гранул, • вакуолизацией хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников, • началом исчезновения отечности, • появлением многочисленных базофилов в гипофизе, • тенденцией к гиперплазии щитовидной железы, • атрофией гонад и прекращением общего роста тела животных. Если повреждающее действие было не столь сильным, пишет далее Г. Селье, то у животных возрастает резистентность и в более поздний период второй стадии вид и функция органов практически возвращаются к норме. Но если действие повреждающего агента продолжается дольше, то после этой стадии резистентность падает что приводит к "стадии истощения", рассматриваемой автором как третья стадия, которая истощения", может привести к гибели.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СТРЕСС-РЕАКЦИИ В реализации стресс – реакции принимают участие стресс-система. Эта система стресс-система. состоит из центрального звена и двух периферических ветвей, которые осуществляют ветвей связь центрального звена со всем организмом. Центральное звено находится в различных отделах ЦНС: в гипоталамусе и других отделах ствола мозга. Гипоталамус — "дозорный" центральной нервной системы ответственный за регуляцию эндокринных функций, который получает информацию о появлении стрессора и "запускает" работу стресс системы. Центральное звено стресс системы объединяет три основных группы нейронов: нейронов • 1) нейроны паравентрикулярного ядра гиполатамуса, которые вырабатывают кортикотропин рилизинг гормон (КРГ), стимулирующий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе (центральной эндокринной железе) и тем самым активирующий гипоталамо гипофизарно надпочечниковую систему, • 2) нейроны ядер гипоталамуса, вырабатывающие тиреотропин релизинг и соматотропин рилизинг факторы; • 3) группы нейронов в составе мозга, синтезирующих катехоламины, главным образом норадреналин (НАэргические нейроны).

• Периферические ветви стресс-системы представлены двумя основными отделами: • 1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью, которая активируется КРГ и конечным продуктом которой являются гормоны глюкокортикоиды, выделяющиеся из коры надпочечников под влиянием АКТГ; • 2) симпато-адреналовой системой (САС), в которую входит симпатическая нервная система (иннервирующая все органы и ткани) и медуллярная (мозговой слой надпочечников) и экстрамедуллярная хромаффинная ткань; конечным продуктом этой системы являются катехоламины — норадреналин и адреналин.

Схема стрессовой реакции

ДИНАМИКА СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗВИТИИ СТРЕСС-РАКЦИИ • При воздействии на организм стрессора развиваются определенные изменения активности САС, последовательность которых такова: • Первой реакцией на действие стрессора является опустошение гипоталамических депо норадреналина, что свидетельствует о первоначальном включении гипоталамуса и других структур ЦНС в развитие ответной реакции на действие стрессора. Активируются пептидэргические системы, обеспечивающие перестройку гипофизарно адренокортикальной активности. • Активацией норадренэргических структур связано повышение возбудимости ЦНС, которое наблюдают в первую фазу стресса. Действуя на чувствительные к катехоламинам элементы ретикулярной формации, НА приводит в состояние повышенной активности норадренэргические элементы головного мозга и тем самым усиливает деятельность всей симпатоадреналовой системы. Следствием этого является повышение синтеза адреналина (А) в надпочечниках, эти процессы обуславливают увеличение уровня НА и А в плазме крови. • В результате вторичного захвата способностью к которому обладает миокард, НА накапливается в миокарде, что способствует улучшению сократительной способности миокарда, возрастанию его возбудимости, сократимости, проводимости (положительные ино , бадмо и т. д. эффекты). • Вслед за этим наблюдается накопление А и в гипоталамусе. Основная часть А в ЦНС имеет надпочечниковое происхождение, куда он проникает через гематоэнцефалический барьер. Его проницаемость для катехоламинов резко ограничена и отмечается только в отдельных зонах гипоталамуса. При развитии стресс реакции проницаемость гематоэнцефалического барьера по отношению к А увеличивается, причем не только в тригерной зоне гипоталамуса, но и в других областях мозга.

Таким образом, при развитии общего адаптационного синдрома активируется САС, результатом чего являются следующие: • стимулируется гликогенолиз в печени, в результате распада гликогена возникает гипергликемия, • повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и некоторых других тканях, с • тимулируется липолиз и повышается в крови содержание свободных жирных кислот, • повышаются тканевое дыхание и температура тела, • усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы, • повышается кровяное давление, • расширяются коронарные сосуды, • расширяются бронхи и усиливается легочная вентиляция, • увеличивается возбудимость коры головного мозга, • повышается работоспособность скелетных мышц и т. д. • Активация САС обеспечивает реакции «битва-бегство» .

• активация САС приводит к стимуляции гипоталамо гипофизарной – надпочечниковой системы (усиливается активность нейросекреторных клеток, синтез в них рилизинг факторов, стимулирующих выработку гормонов аденогипофиза) в частности АКТГ, которые стимулирует выработку глюкокортикоидов: кортизола, гидрокортизола и т. д. • В результате чего происходит значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот и т. д. . • Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов), также гипертрофируется кора НП (т. е. все выше перечисленное триада симптомов, описанная Г. Селье).

Схема регуляции секреции глюкокортикоидов в коре надпочечника посредством КРФ и АКТГ; отрицательная обратная связь тормозит в первую очередь секрецию КРФ (влияя на АКТГ лишь незначительно). Механизмы активации коры надпочечников при стрессе

• Кроме глюкокортикоидов в механизмах развития стресс реакции важную роль играет гормон роста, тиреоидные и др. гормоны, механизмы, секреции которых сходны с таковой глюкокортикоидов Таким образом, при развитии стресс – реакции выделяются многочисленные гормоны, взаимодействующие с рецепторами клеток – мишеней, в результате развиваются адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции.

В результате активации стресс системы развиваются во многом сопряженных друг с другом эффекты среды стресс – реакции, за счет которых формируется «срочная» адаптация к факторам среды на уровне систем, органов, клеток, но которые при определенных условиях могут превращаться в повреждающие эффекты стресс – реакции • Первый адаптивный эффект стресс реакции. • Возросший "выброс" катехоламинов и других гормонов обеспечивает их увеличенное взаимодействие с соответствующими рецепторами клеток, в результате происходит активация клеток механизма вхождения Са 2+ в клетку, повышение его клетк внутриклеточной концентрации, активация протеинкиназ и как следствие активация внутриклеточных процессов. • Глюкокортикоиды, концентрация которых при стрессе растет Глюкокортикоиды проникая в клетку, взаимодействуют с внутриклеточными ядерными рецепторами стероидных гормонов и активируют генетический аппарат клетки, вызывая экспрессию генов клетки регуляторных и структурных белков, что приводит к образованию соответствующих м. РНК, синтезу указанных белков и обновлению и росту клеточных структур, ответственных за адаптацию • При повторных действиях стрессора это обеспечивает формирование структурной основы устойчивой адаптации к данному стрессору.

• Однако при чрезмерно сильной и или затянувшейся стресс реакции, возрастающий избыток Са 2+ может приводить к повреждению клетки. • При этом реализуется так называемая "кальциевая триада" повреждения миоцитов, которая складывается из • необратимых контрактурных повреждений миофибрилл, миофибрилл • нарушения функции перегруженных кальцием митохондрий • активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз Все это может приводить к нарушению функции кардиомиоцитов и даже к их гибели и развитию очаговых некрозов миокарда. Этот повреждающий эффект связан с чрезмерным усилением второго адаптивного (липотропного) эффекта стресс реакции.

• Второй адаптивный эффект стресс реакции состоит в том, что "стрессорные" гормоны активируют липазы, фосфолипазы и увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов (СРО), в результате чего повышается содержание свободных жирных кислот, продуктов СРО, фосфолипидов. Этот фосфолипидов липотропный эффект стресс реакции меняет структурную организацию, фосфолипидный и жирнокислотный состав липидного бислоя мембран и тем самым меняет липидное мембран окружение мембраносвязанных функциональных белков, т. е. ферментов, рецепторов, каналов ионного транспорта, ионных насосов, локализованных в мембране. Адаптивное значение липотропного эффекта стресс реакции, велико, так как этот эффект может быстро оптимизировать активность всех мембраносвязанных белков, а следовательно, функцию клеток и органа в целом и таким образом способствовать срочной адаптации организма к действию факторов среды. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс реакции усиление именно этого эффекта, может привести к повреждению мембран и это играет ключевую роль в превращении адаптивного эффекта стресс-реакции в повреждающий.

• Третий адаптивный эффект стресс реакции состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма, которая выражается в организма увеличении в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот, а также в мобилизации функции кровообращения и дыхания. Этот эффект приводит к увеличению доступности субстратов окислению, исходных продуктов биосинтеза и кислорода для органов, работа которых увеличена. Главную роль в мобилизации резерва углеводов и увеличения поступления в кровь глюкозы играют катехоламины и глюкагон за счет прямой активации гликогенолиза и гликолиза через аденилатциклазную систему в печени, скелетных мышцах и сердце. При этом глюкагон выделяется при стрессе несколько позже катехоламинов и как бы дублирует и подкрепляет эффект катехоламинов. • Другим источником глюкозы является возникающая под влиянием глюкокортикоидов активация глюконеогенеза в печени и скелетных мышцах. Оба гормональных механизма мобилизации глюкозы при стресс реакции обеспечивает своевременное поступление глюкозы к таким жизненно важным органам, как мозг и сердце. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов выражена при стресс реакции достаточно сильно и обеспечивает "срочную" адаптацию организма к стрессорной ситуации, т. е. является адаптивным фактором. Однако в условиях затянувшейся интенсивной стресс реакции, когда не происходит формирования "структурных следов адаптации", иными словами, не происходит увеличения мощности системы энергообеспечения, интенсивная мобилизация ресурсов перестает быть адаптивным фактором и приводит к прогрессирующему истощению организма.

• Четвертый адаптивный эффект стресс реакции может быть обозначен как "направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую данную адаптационную реакцию". Одним из важных факторов этого избирательного перераспределения ресурсов является хорошо известная, локальная по своей форме "рабочая гиперемия" в органах системы, гиперемия ответственной за адаптацию, которая одновременно сопровождается сужением сосудов "неактивных" органов. • Действительно при стресс реакции, вызванной острой физической нагрузкой, доля минутного объема крови, протекающей через скелетные мышцы, возрастает в 4— 5 раз, а в органах пищеварения и почках этот показатель, напротив, уменьшается в 5— 7 раз по сравнению с состоянием покоя. Известно, что при стрессе развивается раз по сравнению с состоянием покоя увеличение коронарного кровотока, что обеспечивает увеличенную функцию сердца. Возможно, это происходит также за счет других органов. Главная роль в реализации этого эффекта стресс реакции принадлежит катехоламинам, которые вызывают сужение сосудов в тех органах и тканях, где этому не препятствует "рабочая гиперемия" и мобилизация закрытия запасных капилляров. Ключевым локальным фактором "рабочей гиперемии", является продуцируемый фактором эндотелием сосудов оксид азота (N 0), главный вазодилататор, продукция которого возрастает параллельно росту потребления кислорода. "Рабочая гиперемия" кислорода. обеспечивает увеличенный приток кислорода и субстратов к работающему органу путем вазодилатации в этом органе Вместе с тем при чрезмерно выраженной стресс реакции может развиться ишемия неработающих органов.

• Пятый адаптивный эффект стресс реакции состоит в том, что при однократном достаточно сильном стрессорном воздействии вслед за "катаболической фазой" стресс-реакции (третий адаптивный эффект) реализуется значительно более длительная "анаболическая фаза". • Она проявляется генерализованной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Эта активация обеспечивает органах. восстановление структур, пострадавших в катаболическую фазу, и является основой формирования структурных "следов" и развития устойчивого приспособления к различным факторам среды. • Помимо мобилизации функции клетки и ее энергообеспечения, этот процесс имеет "выход" на генетический аппарат клетки, через действие глюкокортикоидов, что приводит к активации синтеза белков. Кроме того, показано, что в процессе развертывания стресс реакции активируется секреция "приторможенных" в начале реакции соматотропного гормона (гормона роста), инсулина, тироксина, которые потенцируют синтез белков и могут играть роль в развитии анаболической фазы стресс реакции и активации роста клеточных структур, на которые приходилась наибольшая нагрузка при стрессорной мобилизации функции клеток. Вместе с тем следует иметь в ви ду, что чрезмерная активация этого адаптивного эффекта, по видимому, может приводить к нерегулируемому клеточному росту. В частности, наряду со стрессорным иммунодефицитом, это может играть роль в механизме онкогенного эффекта стресса".

Активность и реактивность стресс-системы регулируются различными механизмами. Важную роль играют процессы саморегуляции Механизм саморегуляции реализуется за счет влияния друт на друга компонентов самой системы. Рис. Связь между нервными и эндокринными механизмами в гипоталамо-гипофизарной системе

Стресс лимитирующие системы К основным центральным стресслимитируюшим системам относятся ГАМКергичсская система (система нейронов, продуцирующих γ-аминомасляную кислоту из глютамата — ГАМК, оказывающую тормозное действие на нейроны головного и спинного мозга) и опиоидергическая система, объединяющая нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды (0 П), эндерфины и энкефалины также оказывающие тормозное действие. Выделяющиеся при активации стресс-системы НА, КРГ стимулируют ГАМК- и ОП-нейроны, они секретируют ГАМК и ОП, которые в свою очередь ограничивают активность стресссистемы в целом. Тормозное действие ГАМК и ОП на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии: рецепторы для ГАМК и ОП локализованы на аксонах симпатических нейронов, иннервируюших органы и ткани, и в самих органах, что обеспечивает ограничение высвобождения катехоламинов и их влияния

• На уровне органов и тканей активацию стресс – систем ограничивают локальные стресс-лимитирующие системы, т. е. системы простагландинов, аденозина, OП и других соединений в самих органах и периферических нейроэндокринных структурах. Они: • угнетают высвобождение катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и их действие; • уменьшают активацию свободнорадикального окисления (СРО) и ограничивают чрезмерную стресс реакцию и ее повреждающее действие на органы и ткани. Важную роль в ограничении активации СРО и повреждений при стрессе играют также относящиеся к локальным стресс лимитируюшим системам антиоксидантные системы в органах и тканях, включающие в себя антиоксидантные ферменты (каталазу, тканях супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу), а также антиоксиданты — α токоферол (витамин Е), витамин А, аскорбиновую кислоту и др. . Таким образом, базальная активность стресс системы и ее активация при стрессе зависят от активности стресс лимитирующих систем.

• К стресс лимитируюшим системам относятся также систему генерации окиси азота. Оксид азота (N 0) является азота. универсальным фактором регуляции физиологических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в механизме стресс реакции и адаптации организма к стрессу. Центральное и периферические звенья стресс системы снабжены NO ергической иннервацией: нейроны стриатум, а среднего мозга, гипоталамуса содержат NO-синтазу. Гипофиз получает от гипоталамуса широко разветвленную NO иннервацию. Установлено также, что NО-eргические нейроны иннервируют надпочечники и их аксоны контактируют с хромаффинными клетками, продуцирующими катехоламины Симпатические нейроны содержат в своих терминалях наряду с НА и N 0, и выделение НА и NO происходит одновременно. Установлено, что N 0 может ограничивать активацию периферических звеньев стресс системы. NO ограничивает активацию симпатико адреналовой системы за счет угнетения выброса катехоламинов из надпочечников и нервных окончаний

Виды стрессорных патологических состояний у человека: Эмоциональный стресс, у человека может вызывать так называемые "психосоматические" расстройства, а также потенцировать уже имеющиеся заболевания. В основе этих видов патологии лежит нарушение активности и реактивности стресс системы и модулирующих ее стресс лимитирующих систем. 1. Стрессорные поражения сердечно сосудистой системы • Известно, что при эмоциональном стрессе могут возникать различные нарушения системы кровообращения. Острый эмоциональный стресс может провоцировать такие грозные поражения сердечно сосудистой системы, как внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда, гипертонический криз, инсульт. • Сердечно сосудистая стрессорная патология возникает в результате перехода стресс реакции из звена адаптации организма к стрессорному воздействию, когда повышение АД, увеличение частоты сердечных сокращений и сократительной функции сердечной мышцы, "рабочая гиперемия" составляют необходимый компонент приспособления, в звено патогенеза заболеваний, когда указанные изменения становятся чрезмерно интенсивными и длительными.

2. Изменения психики.

• 2. Изменения психики. • Различают следующие стресс – обусловленные психико клинические явления: 1). Острые стресс – реакции, которые возникают после сверхсильного травматического переживания угрожающего характера, завершаются в течение нескольких дней, а иногда и часов и встречаются сравнительно не часто; 2). Посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), которые представляют собой затяжную реакцию на подобного рода переживания; 3). Адаптивные реакции в ответ на стрессорные события, влекущие за собой жизненные изменения; 4). Невротические состояния и личностные декомпенсации.

• • ПТСР как психиатрический синдром, характеризуется 3 группами симптомов: 1) симптомами "ре переживания", т. е. повторным воспроизведением в памяти травматических событий, интенсивной психологической и физиологической реактивностью к стимулам, которые ассоциируются с травмой; 2) симптомами избегания, т. е. попытками избежать напоминаний о травме, ощущением отстраненности и отчуждения; 3) упорными симптомами гипервозбуждения, т. е. трудностью засыпания, нарушением сна, гипермнительностью, болезненно увеличенными реакциями на информацию. Представления о ПТСР сложились примерно 20 лет назад, когда после анализа "корейского и вьетнамского психического синдрома" у прошедших войну американских солдат посттравматическое стрессовое расстройство было включено в классификационный психиатрический стандарт, подготовленный Американской психиатрической ассоциацией. Однако только в 1992 г. ПТСР впервые было внесено в "Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем". Вместе с тем последствия действия экстремальных травматических ситуаций изучались уже давно. В результате были выделены "военный невроз", "невроз истощения, или хронической военной усталости", "неврозы пожаров, землетрясений" и т. п. , которые практически служат проявлением эмоционального стресса. Подобные расстройства наблюдались не только при массовых катастрофах, но и у узников концлагерей, у солдат, перенесших плен, а также у других жертв насилия, в частности, у изнасилованных. Отечественные исследования последнего времени базировались в основном на изучении ПТСР у солдат, воевавших в Афганистане, у лиц, перенесших землетрясение в Армении, аварию на Чернобыльской АЭС.

3. Изменение иммунной системы. • Тяжелый острый эмоциональный стресс вызывает угнетение иммунореактивности. В основе стрессорной иммунодепрессии иммунореактивности лежит интенсивная секреция КРГ в гипоталамусе с последующим резким увеличением секреции АКТГ и ГК с их влиянием на иммунокомпонентные клетки. • При эпизодическом характере такого стресса угнетение иммунореактивности является транзиторным, и иммунная система нормализуется через несколько недель после стрессорного эпизода. При более длительном стрессорном воздействии такого типа развивается стойкое иммунодефицитное состояние, приводящее к повышению восприимчивости организма к инфекциям и являющееся важным фактором риска онкологических заболеваний. 4. Нарушения функции ЖКТ. • Помимо язвенных поражений, эмоциональный стресс может вызывать нарушения моторной и секреторной функции ЖКТ. При стрессе задерживается освобождение желудка, снижается его эвакуаторная функция на фоне увеличенной моторной активности кишечника.

Диагностика стрессовых состояний. Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего – это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма – 17 ГОКС метаболизма (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17 ГОКС в плазме крови человека составляет 10 14 мкг/100 мл, при стресс реакции – 18 24, а при предельном стрессе – выше 24 мкг/100 мл крови. За сутки с мочой в норме экскретируется 4 5 мкг адреналина и 28 30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10 15 мкг/сутки, норадреналина до 50 70 мкг/сутки, а в условиях предельного стресса – превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответственно. • Доступным и информативным способом диагностики стресс – реакции является исследования лейкоцитарной формулы. При стрессе наблюдается лимфопения, нейтрофилез. Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), определение артериального давления (оно возрастает при стрессе), а также различные психологические тесты, определяющие в частности уровень тревожности. Особенно популярен так тревожности называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (MMPI), предложенный в 1967 г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953), тест Спилбергера, тест Люшера

Лечение и профилактика стрессовых состояний. ЭТО применение методов и средств, позволяющих ограничивать чрезмерную активацию стресс системы, а также позволяющих нормализовать недостаточную активность стресс системы и соответственно недостаточную стресс реакцию. При этом особое значение имеет применение средств, повышающих эффективность естественных стресс лимитируюших систем или средств, "подражающих" действию этих стресс лимитируюших систем. Фактором, повышающим эффективность стресс лимитируюших систем, и одновременно средством успешной профилактики и коррекции стрессорных повреждений и заболеваний, имеющих в своей основе стрессорный компонент, является адаптация к факторам окружающей среды. Адаптация к какому-либо стрессору не только повышает устойчивость организма к действию данного стрессора, т е. вызывает прямой защитный эффект, но и может также повышать устойчивость к действию других стрессоров. Это так называемая перекрестная адаптация. Перспективным в этом плане является также немедикаментозный метод традиционной медицины Как показано на кафедре физиологии человека и животных ТНУ перспективно использования КВЧ – терапии для повышения стрессовоустойчивости и коррекции стресс – повреждающих эффектов. В основе ее терапевтического действия – ограничение активации САС, стимуляция стресс – лимитирующих систем. Многие исследователи рекомендуют следующие мероприятия: • терапевтическое обучение пациента – разъяснение природы стресса, выяснение причин, лежащих в основе стрессового состояния пациента; • рациональное питание, исключающее из пищи в период стрессового состояния активаторы ЦНС, в том числе метилксантины, например, кофеин. Важно также регулярное питание: показано, что нерегулярность приема завтрака – одна из самых существенных причин повышения реакции организма на действие стрессора; • фармакологические методы – в том числе использование седативных веществ; • различные способы релаксации – психологическая релаксация, мышечная релаксация, дыхательная гимнастика; • физические нагрузки: бег трусцой, ходьба и другие виды физической активности, которые выполняются в аэробном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима соревнований!) в среднем в неделю рекомендуется 3 4 кратные занятия по 15 40 минут каждое; • психотерапия, гипноз.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ АКТИВАЦИИ И ТРЕНИРОВКИ. В течение длительного времени стресс-реакция - стереотипный ответ организма на грубую повреждающую силу (на сильные воздействия любой природы) - был единственной описанной неспецифической адаптационной реакцией организма. Поэтому естественно было считать реакцию стресса общим адаптационным синдромом. Так продолжалось до 70 -х годов, когда была описана первая анти-стрессорная реакция (Гаркави Л. Х. , 1968) -реакция активации - в ответ на действие раздражителей дострессорнои интенсивности, а затем я реакция тренировки (Гаркави Л. Х. , 1969; Квакина Е. Б. , Уколова М. А. , 1969) - на действие еще более слабых, пороговых раздражителей. Это позволило описать зависимость типа неспецифических адаптационных реакций организма (НАРО) от силы или дозы воздействия. Реакция активации вскоре была подразделена Л. Х. Гаркави на две самостоятельные реакции: спокойной и повышенной активации. Т. е. реакция тренировки - это реакция на слабые раздражители, а реакция активации -реакция на раздражители средней силы, промежуточные между слабыми и сильными.

Типы адаптационных реакций (в зависимости от силы раздражителя) • реакция тренировки – на слабый раздражитель; • реакция активации – на раздражитель средней силы; • стресс-реакция – на сильный и сверхсильный раздражитель.

Стадия тренировки Реакция тренировки - общая неспецифическая адаптационная реакция на слабые раздражители В 1969 году Е. Б. Квакина и М. А. Уколова обнаружили развитие реакции тренировки под влиянием слабых магнитных полей. Общая неспецифическая адаптационная реакция, развивающаяся в ответ на разные по качеству слабые раздражители, была названа реакцией тренировки потому, что для ее длительного поддержания величину действующего фактора нужно постепенно увеличивать, что соответствует принципу тренировки. • Эндокринная регуляция • Тимико лимфатический аппарат • Секреция кортикостероидов (глюкокортикоидов) ! В пределах нормы

Стадия тренировки • стадия ориентировки, • стадия перестройки, • стадия тренированности.

• • • Стадия ориентировки Она формируется через 6 ч и длится 24 -48 ч после воздействия. Комплекс изменений, соответствующий паттерну реакции тренировки выглядит следующим образом: в мозгу - преобладание охранительного торможения, в тимико-лимфатической системе - ни признаков угнетения, ни выраженной стимуляции, функциональная активность щитовидной, половых желез и минералокортикоидной функции - в пределах нижней половины зоны нормы, глюкокортикоидов - верхней. Число лимфоцитов в лейкограмме - в пределах нижней половины зоны нормы. Тимус находится в пределах нижней половины зоны нормы. Картина лимфоидных органов при реакции тренировки соответствует классическому описанию «нормы» . Стадию характеризуют определенные значения форменных элементов белой крови: число лимфоцитов находится в пределах нижней половины зоны нормы (21 -27%), количество лейкоцитов, эозинофилов, палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов - могло быть в пределах нормы, но может и отличаться. Секреция глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников - в пределах верхней половины зоны нормы, а минералокортикоидных - в нижней. Кроме того, в надпочечниках при реакции тренировки отмечалось высокое содержание катехоламинов. Щитовидная железа находится в пределах нижней половины зоны нормы как по морфо-функциональным, так и по биохимическим показателям. В свертывающей системе крови наблюдается четкий гипокоагуляционный сдвиг. В мозгу наблюдается небольшое нарастание содержания аммиака и небольшое снижение глютамина при отсутствии изменений содержания глютаминовой кислоты. Содержание РНК в тканях было в пределах нижней половины зоны нормы. То же относится к содержанию общего белка в тканях и сыворотке крови. В целом, и процессы катаболизма, и процессы анаболизма при реакции тренировки на невысоком уровне, но накопительные процессы преобладают.

• Для поддержания в организме реакции тренировки нужно систематически ежедневно применять тренировочные воздействия. Для этого необходимо специально немного, причем волнообразно, повышать интенсивность раздражителя, чтобы он снова достиг пороговой величины, вызывающей реакцию тренировки. При этом развивается следующая, вторая стадия реакции тренировки стадия «перестройки» .

Происходит постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов и постепенное повышение секреции минералокортикоидных гормонов. Активность тимико-лимфатической системы и системы соединительной ткани также повышается, т. е. активность защитных подсистем организма при каждодневных целенаправленных тренировочных воздействиях медленно и постепенно нарастает. Этот процесс повышения активности защитных подсистем путем тренировки идет волнообразно, а не нарастает прямолинейно. В метаболизме также происходят волнообразные колебания, ведущие к снижению уровня обмена до очень низкого, энергетически выгодного уровня с минимальным количеством расходования пластических веществ. Постепенно накапливается пластический материал -аминокислоты, белки.

После стадии «перестройки» , которая длится месяц, а иногда и более, развивается третья стадия реакции тренировки - стадия «тренированности» . Тимус приближается к средней норме. Параметры белой крови существенно не изменяются по сравнению с первой стадией. Содержание глюкокортикоидов снижается до уровня средней нормы, содержание минералокортикоидов приближается к средней норме. Функциональная активность щитовидной железы, половых желез приближаются к уровню средней нормы. Система свертывания крови характеризуется гипокоагуляционным сдвигом. В мозгу снижается содержание аммиака, которое в предыдущих стадиях было повышено. Уровень белка и РНК в тканях немного увеличен. Это говорит о преобладании процессов анаболизма с накоплением пластического материала

• Реакция активации - общая неспецифическая адаптационная реакция на раздражители «средней» силы • При адаптации к слабым раздражителям не происходит ни подавления, ни значительной стимуляции защитных подсистем. Это реакция тренировки. Но есть и золотая середина реакция, при которой целесообразно повышать активность защитных подсистем организма. Это реакция на раздражители, промежуточные между сильными и слабыми, т. е. так называемые раздражители средней силы. Они не такие сильные, чтобы организму было целесообразно подавлять защитные силы для снижения реакции на них. Вместе с тем, они и не слабые. Чтобы приспособиться к действию такого раздражителя, необходимо быстро повысить активность защитных подсистем. • Исследования показали, что в ответ на действие различных по качеству раздражителей средней силы развивается общая неспецифическая адаптационная реакция, названная «реакцией активации» , так как она характеризуется быстрым, хотя и не чрезмерным подъемом активности защитных и регуляторных подсистем организма. Эта реакция несет основную антистрессорную функцию и подразделяется на реакцию спокойной активации (PCА) и реакцию повышенной активации (РПА).

Стадия тренировки 1. Повышение порога раздражения (стадия тренировки) 2. Активация защитных систем (стадия тренированности) Формирование резистентности

Стадия активации • Первая стадия (спокойной активации) • Вторая стадия (стойкой повышенной активации) Реакция спокойной активации развивается на раздражители нижней части диапазона средней силы, а реакция повышенной активации верхней.

Спокойная активация • Изменения при этих реакциях сходны, но есть и отличия, которые позволили подразделить их на две реакции. Первая стадия в обеих реакциях на раздражители средней силы, названная стадией первичной активации, так же, как и первые стадии тренировки и стресса, формируется через 6 ч и длится 24 48 ч после воздействия. Комплекс изменений, соответствующий паттерну реакции активации выглядит следующим образом: в ЦНС преобладание физиологического возбуждения (вместо торможения или перевозбуждения при стрессе), в тимико лимфатической системе стимуляция лимфоидной ткани, в эндокринной отсутствие гиперсекреции глюкокортикоидов при одновременной стимуляции щитовидной и половых желез и минералокортикоидной функции коры надпочечников, угнетаемых при стрессе. В лейкограмме вместо лимфопении, характерной для стресса, наблюдается увеличение числа лимфоцитов до верхней границы нормы. Фактически, весь паттерн укладывается в верхнюю половину зоны нормы, кроме секреции глюкокортикоидов, которые находятся в ее нижней половине.

Повышенная активация • РПА характеризовалась низким уровнем гистамина и высоким серотонина в форменных элементах крови. Уровень катехоламинов в надпочечниках был относительно высоким. Умеренно повышается активность половых желез несколько увеличивается продолжительность активных фаз полового цикла, повышается гонадотропная активность гипофиза. В семенниках наблюдается разная степень активации сперматогенеза. При РПА развивается умеренная гипокоагуляция. Содержание РНК в большинстве тканей повышается. Имеется тенденция к повышению содержания общего белка преимущественно за счет альбуминов в тканях и сыворотке крови. Энергетический баланс несколько сдвигается в сторону ускорения окислительных процессов.

• Если своевременно не уменьшить дозу или силу воздействия, то РПА легко переходит в стресс, а иногда и в другую реакцию, названную переактивацией. Она характеризуется чрезмерным повышением относительного количества лимфоцитов. Для нее характерно резкое повышение и глюко и, особенно, минералокортикоидов, избыточная секреция щитовидной железы. В ЦНС преобладает чрезмерное возбуждение. • Все эти изменения закономерно обнаруживаются уже через 6 ч после действия любого по качеству раздражителя средней силы. Реакция на воздействие начинает формироваться немедленно. Вначале развивается первая быстрая, нервная фаза реакции. При этом изменяются разные показатели. Затем отмечаются волнообразные изменения. После этого в течение суток колебания наблюдаются в пределах данной реакции. Нарушение такой зашовмости может быть липтщщ дополнительном появлении сверхсильного раздражителя. В ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение.

• Вторая стадия реакции активации развивается при систематическом, ежедневном повторении раздражений средней силы. Так как чувствительность в стадии первичной активации повышается, то для получения второй стадии реакции дозу необходимо ежедневно уменьшать в разной степени, т. е. нелинейно. • Вторая стадия названа реакцией «стойкой активации» , так как при ней стойко держится активация защитных подсистем организма. Тимус также увеличен, соотношение форменных элементов белой крови остается таким же. Гормональная характеристика этой стадии существенно не отличается от стадии первичной активации. Активность желез внутренней секреции колеблется от верхней половины зоны нормы до величин, несколько превышающих общепринятую норму. Возбудимость нервных структур мозга в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной. Происходит накопление строительного материала аминокислот, нуклеиновых кислот, белков.

Психо-эмоциональный статус при различных неспецифических адаптационных реакциях • Каждая из адаптационных реакций имеет характерный для нее комплекс не только объективных, но и субъективных признаков, по которым реакции можно различать. Особенно четко эти признаки выражены, когда реакции не напряженные, а физиологичные, «нормальные» гармоничные. • При развитии реакции повышенной активации отмечается высокая активность, оптимизм, жажда деятельности, отличное настроение, общий подъем, отличный сон и аппетит, повышение работоспособности. Тревожность, раздражительность, угнетенность, утомляемость очень низкие. • На низких уровнях реактивности, т. е. когда действует сильный, большой по абсолютной величине фактор, повышенная активация часто переходит в переактивацию реакцию, совсем далекую от нормы. Субъективное состояние при напряженной в разной степени переактивации напоминает состояние при напряженной повышенной активации: большая активность, раздражительность, даже агрессивность, нарушения сна, настроение неровное, но не угнетенное, хороший аппетит. Работоспособность высокая, особенно по скорости работы, но внезапно может наступить срыв.

• Реакция тренировки характеризуется умеренной активностью, настроение не плохое, но и не хорошее, оптимизм не очень выражен, аппетит удовлетворительный, сон хороший, работоспособность хорошая, но скорость работы невелика. Тревожность, раздражительность и угнетенность выражены незначительно. • В целом, по мере снижения уровня реактивности снижается активность, появляется вялость, угнетенность, тревожность, ухудшается настроение, становится более выраженным пессимизм, ухудшается сон и уменьшается аппетит, снижается работоспособность. • При развитии стресса, особенно хронического, снижается активность, появляется пессимизм, угнетенность, вялость. Нарушается сон, аппетит, иногда появляется раздражительность. Усиливается тревожность. Иногда появляется агрессивность. Работоспособность снижена. При остром стрессе сохраняется быстрота работы, но длительность и точность нарушаются. При хроническом стрессе снижаются все характеристики работоспособности: и по скорости, и по длительности, и по точности.

• Активационная терапия и оздоровление • Активационная терапия это терапия путем вызова и поддержания в организме антистрессорных реакций главным образом реакции активации высоких уровней реактивности. Вызывая развитие реакции активации, мы тем самым повышаем до верхних границ нормы функциональную активность регуляторных и защитных подсистем организма, улучшаем синхронизацию внутри организма с факторами внешней среды, повышаем резистентность, нормализуем гомеостаз. Организм формирует функциональное состояние, характерное для здоровья. • Активационная терапия проводится с помощью двух основных стратегий. Одна стратегия основана на принципе изменения дозы по обратной связи с организмом и коррекции в процессе лечения намечающихся отклонений. Для обратной связи используется сигнальный показатель реакции лейкоцитарная формула. • Вторая стратегия основана на использовании обнаруженных закономерностей и принципов развития адаптационных реакций. На этой основе разработано несколько программированных режимов, применение которых не требует частых анализов крови. Кроме знания некоторых закономерностей и принципов развития реакций, в режимах заложены представления об особенностях реагирования организма в зависимости от пола, возраста и исходного состояния. В связи с этим, во всех программированных режимах фактически содержится индивидуализация лечения, связанная, в первую очередь, с чувствительностью каждого организма и ее изменениями при развитии разных общих адаптационных реакций.

• При действии слабых магнитных полей сверхнизкой частоты на животных с опухолями при старении происходит повышение резистентности: наблюдается большой процент торможения (при тренировке) и полной регрессии опухолей (при активации, особенно повышенной). Совместное применение с химиотерапией защищает организм от ее стрессорного влияния и увеличивает регрессию опухолей до 100%. При этом нормализация происходит не только на системном уровне, но простирается также на клеточный и субклеточный уровни. Так, нормализуются люминисцентно спектральные характеристики лимфоцитов, снижается соотношение гистамина и серотонина в лимфоцитах и нейтрофилах, нормализуется энергетический обмен в митохондриях. У старых животных переменные магнитные поля (Пе. МП), вызывающие развитие гармоничной реакции активации, оказывает омолаживающее действие. Также были разработаны способы применения Пе. МП для лечения рака у людей как при независимом использовании (на примере рака кожи), так и в комбинации с традиционными