пат3 (2).ppt
- Количество слайдов: 34
Дистрофии
Основные положения темы Основой любого патологического процесса и любого заболевания является повреждение – альтерация Повреждение может быть представлено двумя процессами: дистрофия некроз
Дистрофия патологический процесс, отражающий нарушения обмена веществ в тканях
Механизмы развития дистрофий Инфильтрация – поступление в клетку избыточного вещества Извращенный синтез – образование в клетках и межклеточном веществе веществ не свойственных организму Трансформация -превращение одного вещества в другое Декомпозиция (фанероз) – распад веществ в клетке и их накопление в ней
Причины развития дистрофий Врождённые нарушения ферментной системы Расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики Нарушение транспорта питательных веществ
Изменения в тканях Приобретённые дистрофии – следствие заболеваний или воздействия факторов (токсины, излучения), не всегда обратимы Врождённые дистрофии – следствие дефекта системы органов, встречаются реже
Классификация дистрофий По локализации: - паренхиматозные (клеточные) - мезенхимальные (стромально-сосудистые, внеклеточные) По - виду обмена: белковые жировые углеводные минеральные и т. д.
Белковые дистрофии Паренхиматозные - зернистая гиалиновокапельная гидропическая роговая Стромально- сосудистые мукоидное набухание фибриноидное набухание гиалиноз амилоидоз
Зернистая дистрофия Распадаются мембраны внутриклеточных структур, освобождается белок, который подвергается денатурации и приобретает вид зерен. Процесс обратим.
Гиалиново-капельная дистрофия Коагуляция белка, который уплотняясь, приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. Процесс необратим.
Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная) Появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Разрушаются структуры клетки, освобождается белок, который задерживает воду в клетке. Процесс необратим.
Роговая дистрофия Избыточное образование рогового вещества: в многослойном плоском эпителии – гиперкератоз, в слизистых оболочках - лейкоплакия
Ихтиоз
Мукоидное набухание Повышение проницаемости сосудов, в межклеточное вещество из крови поступают белки. Коллагеновые волокна набухают. Процесс обратим или переходит в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание Полная необратимая деструкция соединительной ткани. Коллагеновые волокна распадаются, пропитываются фибрином плазмы. Образуется сложное вещество – фибриноид.
Гиалиноз Образование белка гиалина, состоящего из разрушенных компонентов соединительной ткани и плазменных белков (по внешнему виду напоминает гиалиновый хрящ – белое плотное вещество).
Гиалиноз створок клапанов
Гиалиноз капсулы селезенки
Гиалиноз сосудов головного мозга
Амилоидоз Отложение в межуточном веществе плотного аномального белка – амилоида. Органы плотные, имеют сальный вид.
Жировая дистрофия Паренхиматозная Стромально- сосудистая липидозы - ожирение - истощение
Паренхиматозная жировая дистрофия Избыточное накопление в цитоплазме жиров: нейтрального жира, холестерина, фосфолипидов и др. Развивается при интоксикации, гипоксии (ИБС, хронические заболевания легких, пороки сердца, туберкулез)
Жировая дистрофия миокарда «Тигровое сердце»
Стеатоз печени
Стромально-сосудистые жировые дистрофии Накопление жира в жировых депо (подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге)
Ожирение
Кахексия
Углеводные дистрофии связаны с накоплением в тканях белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов), либо с их образованием в тех клетках, где их в норме нет, либо с изменением их химического состава. Паренхиматозные Накопление в клетках белково-полисахаридных комплексов. Проявляется гипергликемией и глюкозурией Стромально- сосудистые Нарушение обмена гликопротеидов приводит к накоплению муцинов и мукоидов. Это слизистая дистрофия (ослизнение тканей) – микседема, муковисцидоз.
Микседема Внешний вид больного до и после лечения
Муковисцидоз
Домашнее задание И. В. Ремезов, В. А. Дорошенко «Основы патологии» , Ростов-на-Дону, «Феникс» , 2008, стр. 24 -39 Знать определения видов нарушения обмена веществ
пат3 (2).ppt