Дистрофии Основные положения темы Основой любого патологического

Дистрофии

Основные положения темы Основой любого патологического процесса и любого заболевания является повреждение – альтерация Повреждение может быть представлено двумя процессами: дистрофия некроз

Дистрофия патологический процесс, отражающий нарушения обмена веществ в организме

Механизмы развития дистрофий Инфильтрация (поступление в клетку или межклеточное вещество свойственных продуктов обмена, но в большем количестве, чем нужно) Извращенный синтез (образуются не свойственные этим клеткам и тканям - аномальные – вещества) Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма) Декомпозиция (фанероз) (распад соединений, составляющих клеточные или межклеточные структуры)

Классификация дистрофий

Классификация дистрофий По локализации: - паренхиматозные (клеточные) - стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) По - виду обмена: белковые жировые углеводные минеральные и т. д.

Белковые дистрофии Паренхиматозные - зернистая гиалиновокапельная гидропическая роговая Стромально- сосудистые мукоидное набухание фибриноидное набухание гиалиноз амилоидоз

Зернистая дистрофия (мутное или тусклое набухание) Распадаются мембраны внутриклеточных структур, освобождается белок, который подвергается денатурации и приобретает вид зерен. Процесс обратим.

Гиалиново-капельная дистрофия Коагуляция белка, который уплотняясь, приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. Процесс необратим.

Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная) Разрушаются структуры клетки, освобождается белок, который задерживает воду в клетке. Появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Процесс необратим.

Роговая дистрофия Избыточное образование рогового вещества: в многослойном плоском эпителии – гиперкератоз, в слизистых оболочках - лейкоплакия

Ихтиоз

Мукоидное набухание Повышение проницаемости сосудов, в межклеточное вещество из крови поступает плазма. Коллагеновые волокна набухают. Процесс обратим или переходит в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание Полная необратимая деструкция соединительной ткани. Коллагеновые волокна распадаются, пропитываются фибрином плазмы. Образуется сложное вещество – фибриноид. Исходы: некроз, гиалиноз, склероз

Гиалиноз Образование белка гиалина, состоящего из разрушенных компонентов соединительной ткани и плазменных белков (по внешнему виду напоминает гиалиновый хрящ – белое плотное вещество). Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани.

Гиалиноз створок клапанов

Гиалиноз капсулы селезенки

Гиалиноз сосудов головного мозга

Амилоидоз Отложение в межуточном веществе плотного аномального белка – амилоида. Органы плотные, имеют сальный вид.

Жировая дистрофия Паренхиматозная Стромально- сосудистая липидозы - ожирение - истощение

Паренхиматозная жировая дистрофия Избыточное накопление в цитоплазме жиров: нейтрального жира, холестерина, фосфолипидов и др. Развивается при интоксикации, гипоксии (хронические заболевания легких, пороки сердца, туберкулез)

Жировая дистрофия миокарда «Тигровое сердце»

Стеатоз печени

Стромально-сосудистые жировые дистрофии Накопление жира в жировых депо (подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге)

Причины ожирения Генетически обусловленные Эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга) Гиподинамия Переедание (алиментарные)

Ожирение

Кахексия

Углеводные дистрофии Паренхиматозные (гликогенозы) Обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, который участвует в расщеплении депонированного гликогена, относятся к наследственным ферментопатиям (болезням накопления). Проявляется гипергликемией и глюкозурией Стромально- сосудистые Нарушение обмена гликопротеидов приводит к накоплению в соединительной ткани, хрящах, жировой клетчатке муцинов и мукоидов (густой слизеподобной массы): замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Это слизистая дистрофия (ослизнение тканей) – муковисцидоз

Муковисцидоз

Домашнее задание И. В. Ремезов, В. А. Дорошенко «Основы патологии» , Ростов-на-Дону, «Феникс» , 2008, стр. 24 -39 Знать определения видов нарушения обмена веществ