Дисциплина Иммунология ИММУННЫЙ СТАТУС ИММУНОДЕФИЦИТЫ ИММУННЫЙ СТАТУС

Дисциплина «Иммунология» ИММУННЫЙ СТАТУС. ИММУНОДЕФИЦИТЫ

ИММУННЫЙ СТАТУС. ИММУНОДЕФИЦИТЫ ¡ Нарушение механизмов реализации иммунного ответа приводит к различным патологиям иммунитета, опасным для здоровья и жизни. Наиболее часто встречающаяся форма такой патологии – иммунологическая недостаточность, или иммунодефицитные состояния.

Иммунный статус ¡ ¡ ¡ Во-первых, эффективность работы иммунной системы основана на балансе ее компонентов. Во-вторых, клетки иммунной системы осуществляют свои основные функции в активном состоянии. В-третьих, степень активизации иммунной системы связана с уровнем совокупности ее компонентов.

Исследование иммунного статуса ¡ ¡ ¡ определение группы крови и резусфактора; общий анализ крови с развернутой лейкограммой или формулой; определение количества иммуноглобулинов; исследование лимфоцитов; исследование фагоцитарнрй активности нейтрофилов.

Лейкоциты Норма – 3, 5– 8, 8 4 х 109/л. ¡ Повышение числа лейкоцитов – это лейкоцитоз, снижение – лейкопения. ¡ Лейкоцитоз делится на физиологический и патологический. ¡

Причины лейкопении ¡ ¡ ¡ ¡ ¡ воздействие некоторых химических веществ; прием некоторых лекарственных средств; радиация, рентгеновское излучение; нарушение кроветворения; заболевания крови (лейкозы) – лейкопеническая и алейкопеническая формы; передозировка цитостатиков при химиотерапии; метастазы опухолей в костный мозг; заболевания селезенки, лимфогранулематоз; некоторые эндокринные заболевания.

Лимфоциты Норма: абсолютное содержание – 1, 2– 3, 0 х 109/л, ¡ В клиническом анализе крови указывается процентное содержание лимфоцитов. Этот показатель составляет 19– 37%. ¡ Различают лимфоцитоз и лимфопению. ¡

Лимфоциты ¡ ¡ Лимфоцитоз обнаруживается при хроническом лимфолейкозе, хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, тиреотоксикозе, некоторых инфекционных заболеваниях (коклюше, туберкулезе), при удалении селезенки. К лимфопении приводят аномалии развития лимфоидной системы, ионизирующее излучение, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), эндокринные заболевания (болезнь Кушинга, прием гормональных препаратов), СПИД.

Т-лимфоциты ¡ ¡ ¡ Норма: относительное содержание 50– 90%, абсолютное – 0, 8– 2, 5 х 109 /л. Количество Т-лимфоцитов повышается при аллергических заболеваниях, в период выздоровления, при туберкулезе. Снижение содержания Т-лимфоцитов происходит при хронических инфекциях, иммунодефицитах, опухолях, стрессах, травмах, ожогах, некоторых формах аллергии, инфаркте.

Т-хелперы ¡ ¡ ¡ Норма: относительное содержание – 30 – 50%, абсолютное – 0, 6– 1, 6 x 109 /л. Содержание Т-хелперов повышается при инфекциях, аллергических заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите и др. ). Снижение содержания Т-хелперов происходит при иммунодефицитных состояниях, СПИДе, цитомегаловирусной инфекции.

В-лимфоциты Норма: относительное содержание – 10– 30%, абсолютное – 0, 1– 0, 9 х 109 /л. ¡ Повышение бывает при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, лимфолейкозах. ¡ Снижение количества В-лимфоцитов обнаруживается при иммунодефицитах, опухолях. ¡

Фагоциты (нейтрофилы) ¡ ¡ ¡ Для оценки пищеварительной способности нейтрофилов используют НСТ-тест (НСТ – это краситель нитросиний тетразолий). Норма НСТ-теста – 10– 30%. Фагоцитарная активность лейкоцитов повышается при острых бактериальных инфекциях, снижается при врожденных иммунодефицитах, хронических инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, вирусных инфекциях, СПИДе.

Иммуноглобулин А ¡ ¡ ¡ Норма: 0, 6– 4, 5 г/л. Jg. A повышается при острых инфекциях, аутоиммунных заболеваниях (чаще в легких или в кишечнике), нефропатиях. Снижение Jg. A бывает при хронических заболеваниях (особенно дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта), гнойных процессах, туберкулезе, опухоли, иммунодефицитах.

Иммуноглобулин М Норма: 0, 4– 2, 4 г/л. ¡ Содержание Jg. M повышается при бронхиальной астме, инфекциях (острых и хронических), при обострениях, аутоиммунных заболеваниях (особенно при ревматоидном артрите). ¡ Понижается Jg. M при первичных и вторичных иммунодефицитах. ¡

Иммуноглобулин G Норма: 6, 0– 20, 0 г/л. ¡ Jg. J повышается в крови при аллергиях, аутоиммунных заболеваниях, перенесенных в прошлом инфекциях. ¡ Снижение содержания Jg. J происходит при первичных и вторичных иммунодефицитах. ¡

Иммуноглобулин Е ¡ ¡ ¡ Норма: 20– 100 г/л. Повышается Jg. E при наследственно обусловленных аллергических реакциях, аллергических поражениях органов дыхания грибком Аспергиллусом, глистной инвазии и паразитарной инфекции (лямблиозе). Снижение Jg. E происходит при хронических инфекциях, приеме лекарств, которые угнетают деление клеток, врожденных иммунодефицитных заболеваниях.

Количество иммунных комплексов ¡ ¡ ¡ Иммунный комплекс состоит из антигена, антитела и связанных с ними компонентами. Содержание ИК в сыворотке крови в норме колеблется от 30 до 90 МЕ/мл Содержание ИК повышается при острой и хронической инфекциях и позволяет отличать эти стадии друг от друга, при аллергических реакциях, при интоксикации организма (заболеваниях почек, иммуноконфликте), при беременности и др.

Иммунодефициты ¡ Иммунодефицитные состояния могут быть первичными и вторичными. В свою очередь первичные являются врожденными, а, вторичные – приобретенными.

Врожденные иммуннодефициты ¡ ¡ ¡ К I группе относятся заболевания, которые связаны только с дефектом В-клеток Во II группу входят заболевания иммунной недостаточности с дефектом только Т-клеток. III группа – это заболевания с одновременным поражением В- и Т-клеток. В IV группу входят состояния иммунодефицита, при которых одновременно поражены В- и Тстволовые клетки. В V группу включены неквалифицированные выше состояния иммунной недостаточности

Врожденные иммуннодефициты ¡ ¡ ¡ Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия Это заболевание имеет дефект В-лимфоцитов, которые не могут созревать до плазматических клеток; дефект наследуется рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Заболеванием страдают только мальчики, больные не имеют миндалин и лимфатических узлов. Это сравнительно редкое заболевание – приблизительно 13 больных на 1000000 мальчиков.

Врожденные иммуннодефициты ¡ ¡ Селективный дефицит Jg. A Это изолированный дефицит Jg. A с нормальным или повышенным уровнем других иммуноглобулинов. Он является наиболее частым иммунодефицитным состоянием, которое обнаруживается у здоровых лиц от 1: 300 до 1: 3000 случаев при различных исследованиях. Клинические проявления этой патологии очень разнообразны Больные с селективным дефицитом Jg. A имеют повышенную склонность к образованию иммунных комплексов.

Врожденные иммуннодефициты ¡ ¡ ¡ Иммунный дефицит с повышенным содержанием Jg. M Заболевание является генетически обусловленным, наследуется рецессивно, передается с Х-хромосомой Характеризуется повышением Jg. M при нормальных или пониженных уровнях Jg. G и Jg. A в плазме крови. Клинические признаки появляются на первом или втором году жизни в виде тяжелых, часто повторяющихся бактериальных инфекций. У больных с гипериммуноглобулинемией М часто развиваются аутоиммунные заболевания.

Врожденные иммуннодефициты ¡ ¡ ¡ Транзиторная гипогаммаглобулинемия у грудных детей В плаценту переходят только антитела класса Jg. G. После неполного расщепления иммуноглобулинов антитела скапливаются в плаценте. Проникнув в плод в таком виде, они снова ресинтезируются в целые молекулы Jg. G. Клинически проявляtтся низкой сопротивляемостью к инфекциям во втором полугодии жизни ребенка.

Врожденные иммуннодефициты ¡ ¡ ¡ Иммунопролиферативная болезнь, сцепленная с Х-хромосомой Болезнь проявляется иммунным дефицитом и повышенной склонностью к заболеванию лимфомой. У большей части больных были клинические и лабораторные признаки длительно протекающего инфекционного мононуклеоза. Одновременно с этим у больных имели место быстро прогрессирующие и фатально протекающие заболевания с патологическим разрастанием лимфоидной ткани.

Болезни клеточного иммунитета Гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи) ¡ При этом синдроме внутриутробно поражаются клетки эмбриона, из которых развиваются паращитовидные железы и тимус. ¡ В результате паращитовидные железы и тимус либо недоразвиты, либо полностью отсутствуют у ребенка. ¡ Поражаются и ткани, из которых формируется лицо. ¡ Заболевание появляется спорадически, но есть предположения, что оно обусловлено генетически и наследуется аутосомнорецессивным путем.

Тяжелые комбинированные иммунодефициты Швейцарский тип (тип лимфоидной стволовой клетки) ¡ В большинстве случаев носит наследственный характер. ¡ Наследование может быть или рецессивным, сцепленным с Xхромосомой, или аутосомнорецессивным. ¡ При этих заболеваниях нарушены размножение и дифференцировка Влимфоцитов и Т-лимфоцитов.

Тяжелые комбинированные иммунодефициты ¡ ¡ ¡ Дефицит аденозиндезаминазы При тяжелых комбинированных иммунодефицитах примерно у 1/3 и 1/2 больных наблюдается дефицит фермента аденозиндезаминазы. В 50% случаев наблюдаются аномалии хрящевой ткани. В крови обнаруживается сильно выраженная лейкопения, а также отсутствие гранулоцитов и их предшественников в костном мозге.

Частичные комбинированные иммунодефициты Иммунный дефицит с тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта–Олдрича) ¡ Для этого синдрома характерна триада: тромбоцитопения, экзема и повышенная склонность к инфекционным заболеваниям. ¡ Наследуется рецессивно, передается с Ххромосомой, встречается сравнительно редко. ¡ Клинически это заболевание проявляется очень рано, уже в период новорожденности. ¡ Достаточно высок риск заболеваний злокачественными опухолями, составляющий 10– 15%.

Частичные комбинированные иммунодефициты ¡ ¡ Атаксия, телеангиэктазия (синдром Луи– Барра) Комплексное заболевание, иммунной, нервной и эндокринной систем, с частым поражением кожи и печени. Заболевание наследуется через патологический аутосомнорецессивный ген. У больных в 80% случаев обнаруживается склонность к дыхательным инфекциям. Генерализации и поражения пищеварительной системы не наблюдается. Общее число лимфоцитов уменьшено незначительно, а число циркулирующих Тлимфоцитов значительно понижено.

Частичные комбинированные иммунодефициты ¡ ¡ Хроническая гранулематозная болезнь Эту патологию относят к врожденным заболеваниям иммунитета, связанным с нарушениями фагоцитарной функции нейтрофильных лейкоцитов. При этой болезни гранулоциты не в состоянии уничтожить микроорганизмы. Встречается сравнительно редко. Может наследоваться через рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, патологический ген или через аутосомно-рецессивный ген. Прогноз плохой. Большая часть больных погибает еще в дошкольном возрасте.

Приобретенные иммунодефициты ¡ ¡ ¡ ¡ Повреждающими факторами могут являться: неблагоприятная экология (загрязнение воды, воздуха и т. д. ); нарушения питания (нерациональные диеты, вызывающие нарушения обмена веществ, голодание); хронические заболевания; длительный стресс; не полностью излеченные острые бактериальные и вирусные инфекции; заболевания печени и почек (органов, обеспечивающих детоксикацию организма); радиация; неправильно подобранные лекарственные средства.

Частичные комбинированные иммунодефициты Иммунодефицит с недостаточностью комплемента ¡ Недостаточное количество комплемента приводит к тому, что организм с большим трудом борется с микробами, а это приводит к развитию тяжелых инфекционных заболеваний (вплоть до сепсиса).

Аутоиммунные заболевания ¡ Эти заболевания могут возникнуть при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды. В основе патогенеза аутоиммунных патологий лежит нарушение работы Т-лимфоцитов (супрессоров). В результате иммунная система начинает проявлять агрессию против собственных (здоровых) клеток.

Индукция образования аутоантител ¡ ¡ ¡ Аутоиммунные патологические процессы возникают при травматических повреждениях забарьерных тканей. Патологические аутоантигены могут появляться в тканях и клетках организма, подвергшихся процессам деструкции под воздействием разнообразных патогенов. Аутоантитела образуются к тканевым антигенам, измененным под действием инфекционных агентов, особенно вирусов, которые, индуцируют образование на поверхностных мембранах чужеродных соединений. При некоторых инфекциях аутоантитела продуцируются к собственным клеткам в результате сходства детерминант антигенов микроорганизмов и хозяина. Аутоантитела вырабатываются на денатурированные белки, продукты расщепления веществ и лекарственные препараты.

Характер и природа аутоантител ¡ Вырабатываясь, они быстро адсорбируются в тканях, поэтому титры аутоантител в крови даже при избыточной продукции очень низкие.

Характер и природа аутоантител ¡ ¡ ¡ По характеру образования иммунных комплексов различают полные и неполные аутоантитела, тепловые класса G и холодовые класса М с оптимумом 4 °С. Способностью холодовых нормальных аутоантител резко подавлять Т-лимфоциты можно объяснить постепенный переход инфекционной болезни, возникающей на фоне переохлаждения, в аутоиммунный процесс. Среди тепловых антител превалируют неполные иммуноглобулины класса G, вызывающие гемагглютинацию и ингибирующие Т-супрессоры.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Ревматоидный артрит Системное заболевание соединительной ткани, которое проявляется прогрессирующим воспалением суставов. Причиной служит наличие генетически обусловленного дефекта иммунной системы. Клинически заболевание проявляется стойким воспалением сустава (артритом). Наиболее часто встречается полиартрит, поражающий преимущественно мелкие суставы. Заболевание характеризуется постепенным, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита и вовлечением все новых суставов в патологический процесс.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Системные васкулиты Группа заболеваний, при которых происходит системное поражение сосудов с воспалительной реакцией сосудистой стенки. При первичных системное поражение сосудов является самостоятельным заболеванием, а вторичные развиваются на фоне какого-либо инфекционно-аллергического или другого заболевания. Вторичные системные васкулиты при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, приобретают важнейшее значение в клинической картине этих болезней. К первичным системным васкулитам относятся геморрагический васкулит, гигантоклеточный височный артериит, гранулематоз Вегенера, облитерирующий тромбангиит, синдромы Гудпасчера и др.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Геморрагический васкулит Системное поражение капилляров, артериол, венул. Процесс идет главным образом в коже, суставах, брюшной полости, почках. Заболевание обычно возникает у детей и подростков, реже – у взрослых обоего пола. Развитие болезни происходит после перенесенной инфекции, после вакцинации, в связи с непереносимостью лекарств, переохлаждением и т. д. Клинически заболевание проявляется триадой симптомов: Мелкоклеточными геморрагическими высыпаниями на коже (пурпурой); болями в суставах или воспалением суставов, преимущественно крупных; абдоминальным синдромом (болями в брюшной полости).

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Гранулематоз Вегенера Гранулематозно-некротический васкулит с преимущественным поражением дыхательных путей, легких и почек. Причина не известна. Болезнь провоцируется простудными заболеваниями (ОРВИ), охлаждением, перегреванием на солнце, травмой, непереносимостью лекарств и т. д. Ведущие механизмы развития болезни – аутоиммунные. Заболевание чаще развивается у мужчин.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Гигантоклеточный артериит (височный артериит) Системное заболевание с преимущественным поражением височных и черепных артерий. Предполагается вирусная этиология, а механизм развития (патогенез) – иммунокомплексное поражение артерий, которое подтверждается обнаружением в стенке артерий фиксированных иммунных комплексов. Заболевают люди пожилого возраста обоих полов. Течение заболевания прогрессирующее, но раннее начало лечения может привести к стойкому улучшению.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Синдром Гудпасчера Системный капиллярит с поражением легких и почек в виде геморрагической пневмонии (с кровоизлияниями в легочную ткань) и гломерулонефрита. Болеют чаще мужчины возраста 20– 30 лет. Наиболее вероятной причиной считается связь с вирусной или бактериальной инфекцией, переохлаждением. Патогенез аутоиммунный. Прогноз чаще неблагоприятный, больные погибают в ближайшие шесть месяцев или год с начала болезни от легочно-сердечной и почечной недостаточности.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (синдром Мошковича) Системное заболевание, сопровождается тромбоцитопенической пурпурой, внутрисосудистым свертыванием крови (гемолизом), мозговой и почечной симптоматикой. Причина и механизм развития заболевания еще не известны. Предполагают иммунную природу болезни. Заболевают в основном молодые женщины. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым летальным исходом из-за развития почечной недостаточности.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Синдром Такаясу (синдром дуги аорты, болезнь отсутствия пульса) Синдром представляет собой воспалительный процесс в дуге аорты (аортит) и в отходящих от нее ветвях. Развивается частичная или полная их облитерация. Предполагается значение иммунных нарушений, которые в своей основе имеют генетические дефекты при формирований стенки аорты. Болеют чаще молодые женщины. Прогрессирует медленно.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Облитерирующий тромбангиит Системное воспалительное сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий мышечного типа, а также вен. Предполагается аллергическая реакция на различные воздействия внешней и внутренней среды организма. Болеют в основном мужчины в возрасте 30– 45 лет. Течение хроническое, неуклонно прогрессирующее, с нарастанием ишемических явлений.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Системная красная волчанка Хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани и сосудов. Причиной возникновения этого серьезного аутоиммунного заболевания является хроническая вирусная инфекция. Это РНКвирусы, близкие к коревым или кореподобным. Механизм развития болезни сложен. Возможно семейно-генетическое предрасположение. Болеют в основном девочки -подростки и молодые женщины. Болезнь имеет постепенное начало. Прогноз неблагоприятный.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Узелковый периартериит Системное сосудистое заболевание с поражением артерий мышечного типа и сосудов более мелкого калибра. Заболевают в основном мужчины в возрасте 30– 40 лет. Особенностью является выраженная бледность больных, которая в сочетании с истощением создает картину хлоротического маразма.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ ¡ ¡ Ревматизм Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце. Обычно заболевают дети и молодые люди. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины. Основной причиной заболевания является βгемолитический стрептококк группы А, существенную роль играет аллергия и генетическая предрасположенность. Ревматизм сопровождается синдромами ревматический миокардит; ревматический эндокардит; перикардит; острый ревматический полиартрит; поражения кожи; ревматические поражения легких; изменения нервной системы.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Синдром Рейтера, или уретроокулосиновиальный синдром Заболевание неясной этиологии с характерным сочетанием артрита, уретрита, конъюнктивита и своеобразного дерматита. Болезнь затрагивает в основном мужчин молодого возраста. Чаще поражается один крупный сустав. У многих больных отмечаются поражения позвоночника. Течение заболевания различно, довольно часто отмечается спонтанное выздоровление.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Системная склеродермия Хроническое системное соединительно-тканнососудистое заболевание, характеризующееся прогрессирующим фиброзом. Этиология, вероятно, вирусная, патогенетические механизмы достаточно сложные важную роль играют нарушения микроциркуляции, а также гуморального и клеточного иммунитета. Значительна роль семейно-генетической предрасположенности. Женщины болеют в три раза чаще мужчин. Начало заболевания обычно постепенное, реже – острое.

Системная склеродермия ¡ ¡ ¡ Провоцирующими факторами являются охлаждение, травма, инфекции, вакцинации и др. К основным синдромам относятся: поражение кожи; мышечный синдром; остеолиз; поражение сердечно-сосудистой системы; поражение легких, почечная недостаточность; поражение нервной системы Обычно больные умирают через 1– 2 года от начала заболевания. Гораздо чаще наблюдается хроническое течение.

Аутоиммунные болезни Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) ¡ Хроническое воспалительное заболевание суставов позвоночника с наклонностью к развитию постепенного ограничения движений в них. ¡ Большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. ¡ Заболевание поражает в основном мужчин. ¡ Обязательным симптомом болезни Бехтерева является поражение позвоночника. ¡ Течение этой формы болезни Бехтерева (центральной) обычно медленное, многолетнее, с периодами обострений и ремиссий.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Синдром Съегрена Хроническое воспаление эндокринных желез, в основном слюнных и слезных, приводящее к их секреторной недостаточности. Заболевают в основном женщины среднего возраста. Синдром Съегрена протекает по типу хронического рецидивирующего заболевания с вовлечением в процесс лимфатических узлов и внутренних органов.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Агранулоцитоз – это уменьшение числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл крови) или числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови). Агранулоцитоз представляет собой симптом какого-то общего заболевания. Механизм развития агранулоцитоза изучен недостаточно. При аутоиммунных формах поражения преждевременная гибель гранулоцитов и их костномозговых предшественников обусловлена аутоантителами. Гаптеновый агранулоцитоз дает высокий процент смертельных исходов (до 80%).

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ Иммунные гемолитические анемии Это анемии, которые вызываются воздействием антител на эритроциты. В основе патологического процесса лежит срыв иммунологической нечувствительности к собственному антигену. Ведущим признаком является анемический синдром. При остром течении заболевания уровень гемоглобина может падать до катастрофических цифр, и больной может впасть в анемическую кому. Прогноз заболевания дать невозможно.

Аутоиммунные болезни ¡ ¡ ¡ Рассеянный склероз Заболевание нервной системы, в основе которого – возникновение рассеянных по головному и спинному мозгу очагов демиелинизации, которые со временем либо исчезают, либо замещаются бляшками (глиозными рубцами). Вероятнее всего, в механизме задействованы аутоиммунные реакции. Ремиелинизация (восстановление миелина) лежит в основе клинических ремиссий. Длительность улучшений может колебаться от нескольких часов до нескольких лет. Особенно хорошие ремиссии наблюдаются в первые годы болезни. Однако через несколько лет большинство больных в той или иной степени становятся инвалидами.

СПИД ¡ ¡ СПИД это синдром приобретенного иммунодефицита, который вызывается вирусом ВИЧ. Это тяжело протекающая болезнь, при далеко зашедшем заболевании гибель больного практически неизбежна. Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам. Ретровирусы – единственные в мире живые существа, способные синтезировать ДНК с РНК, в то время как остальные могут синтезировать только РНК с ДНК. Для этой цели у вирусов данной группы имеется фермент обратная транскриптаза. Отсюда и название ретровируса (от лат. «ретро» – «обратный» ).

СПИД ¡ ¡ ¡ Попав в организм человека, ВИЧ прикрепляется к особым образованиям, расположенным на клетке-лимфоците, затем проникает внутрь нее, встраивается в генетический аппарат клетки и заставляет продуцировать частицы вируса до тех пор, пока клетка не погибнет. Прежде чем количество лимфоцитов снизится до такой степени, что разовьется иммунодефицит, может пройти десяток лет. Ранними признаками СПИДа является усугубившаяся симптоматика предшествующего периода – периода пре. СПИДа

СПИД ¡ ¡ ¡ Позже могут возникнуть нарушения зрения, связанные с ретинитом (воспалением сетчатки глаз). Поражения дыхательной системы являются наиболее частым проявлением СПИДа. Они отмечены у 60% больных. Поражения центральной нервной системы отмечаются примерно у 1/3 больных СПИДом, причем выделяются несколько основных форм.

СПИД ¡ ¡ ¡ абсцессы, обусловленные токсоплазмой; прогрессирующая лейкоэнцефалопатия; криптококковый менингит, подострый энцефалит (чаще цитомегаловирусной этиологии); опухоли, лимфомы головного мозга; сосудистые поражения; поражения центральной нервной системы с очаговыми мозговыми повреждениями с неразлитым менингитом.

Встречающиеся при СПИДе оппортунистические состояния ¡ ¡ ¡ злокачественные новообразования: саркома Капоши, лимфома головного мозга; инвазии: пневмоцистные пневмонии, токсоплазмоз, вызывающий пневмонию или поражение центральной нервной системы, криптоспородиоз (кишечная форма с длительной диареей), стронглиоидоз (пневмония, поражение центральной нервной системы, диссеминированный процесс); микозы: кандидоз (чаще всего пищевода и полости рта), криптококкоз (поражение легких, центральной нервной системы, диссеминированный процесс); бактериальные инфекции: пневмония, вызванная легионеллами, атипичный микобактериоз (диссеминированная инфекция), сальмонеллезная инфекция (энтерит, сепсис); вирусные инфекции: цитомегаловирусная инфекция (поражение легких, желудочно-кишечного тракта, центрально-нервной системы), прогрессирующая лейкоэнцефалопаия (вызываемая, видимо, папавирусом), инфекции, вызываемые вирусами герпеса, инфекции, вызываемые вирусами HTLV-Ii.

Спасибо за внимание! Все свободны!