Дифтерия Выполнила студентка группы 211 -II Ф х д

Дифтерия. Выполнила студентка группы 211 -II Ф х/д Галанина Анастасия

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы.

Характеристика возбудителя. Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка или палочка Леффлера) представлена тонкими слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии, размером 1 -12 x 0, 3 -0, 8 мкм. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы» . Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Источник инфекции и механизм передачи. Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от: • Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной. • Здорового носителя бактерии. Механизм передачи: § Воздушно-капельный (при кашле, чихании) § Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной) § Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр. )

Входные ворота для инфекции - миндалины, нос, горло, глаза и половые органы. В этих местах дифтерийные бактерии оседают начинают размножаться и вырабатывать сильный яд — дифтерийный токсин. Этот яд попадает в кровь и разносится ею по всему организму, вызывая общее отравление. Наиболее уязвимы для него нервные клетки, мышцы сердца, дыхательные пути и почки.

Патогенез. После адгезии на клетках слизистой начинается колонизация. Под действием гиалуронидазы, нейраминидазы осуществляется разрушение межклеточного вещества, в результате действия гемолизина, корд-фактора и гистотоксина возникают некроз поверхностного эпителия, в результате развития воспалительного процесса повышается проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Жидкая часть крови выходит в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. В области многослойного плоского эпителия, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Возбудитель остается в месте входных ворот, а в кровь поступает токсин. Наиболее чувствительными к действию токсина являются миокард, капилляры и нервные клетки. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционнотоксическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации. Таким образом, дифтерийный гистотоксин оказывает местное и общее воздействие на организм.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Заболевание сопровождается следующими симптомами: • Повышение температуры; • Бледность кожных покровов; • Выраженная слабость; • Отёк мягких тканей шеи; • Лёгкая боль в горле, затруднение глотания; • Увеличение нёбных миндалин; • Гиперемия и отёк слизистой глотки; • Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серобелым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань; • Увеличение шейных лимфоузлов. После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и через некоторое время человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Специфическая профилактика. Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДСанатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

Специфическое лечение. 1. Нейтрализация токсина путем введения противодифтерийной сыворотки антитоксической (донорской или лошадиной). 2. Антибиотикотерапия: пенициллины, цефалоспорины, хинолоны и др.