Prezentatsia_Microsoft_PowerPoint_3_gipertireoz_222_ppt56 (1).ppt
- Количество слайдов: 18
• Диффузный токсический зоб ( болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — заболевание, характеризующееся избыточной выработкой гормонов тканью щитовидной железы вследствие усиленной стимуляции ее функции вырабатывающимися в иммунной системе антителами.
Актуальность • • Диффузный токсический зоб является эндокринной патологией, которые страдают люди молодого, трудоспособного возраста, что определяет актуальность данного заболевания и его осложнений. ДТЗ может приводить к снижению трудоспособности, к инвалидизации или к смерти пациента • Одно из найболее серьезных и часто встречающихся осложнений заболевания – поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с ДТЗ.
Ø «Тиреотоксическое сердце» - это симптомокомплекс нарушений деятельности ССС, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов и харак-хся развитием: • гиперфункции, • гипертрофии, • дистрофии миокарда • сердечной недостаточности.
• ПАТОГЕНЕЗ ДТЗ
Увеличение тканевого теплообразования Уменьшение ОПСС Трийодтиронин Стимуляция эритропоэтина Снижение диастолического давления Ренин Активация РААС Увеличение реабсорбций Na+ в почках Увеличение минутного объема сердца Положительный ино -, хроно-, дромо, батматропный эффект Уувеличение ОЦК
повышение чувствительности симпатоадреналовой системы опосредованное повышения количества b-адренергических рецепторов и гуаниннуклеотидрегулирующе го белка Трийодтиронин и тироксин Увеличение сердечных сокращений в сердечной ткани бета-1 адренергический рецепторный ген является чувствительным к Т 3, Увеличение бетаадренорецепторов в 2 раза в синусопредсердном узле по сравнению с окружающими миоцитами которых основную долю составляют бета-1 рецепторы ( 75%)
Гиперфункция сердца и усиление адренергических влияний потерия калия внутри клетки Трийодтиронин дополнительное воздействие, увеличивающее эту неоднородность, вызывая полную дискоординацию деятельности различных участков сердечной мышцы, что проявляется Увеличение ионов Nа+ Укорочение рефрактерного периода функциональная неоднородность различных участков миокарда АРИТМИЯ Снижение пороговой возбудимости волокнах миокарда
Снижение сердечно-сосудистого ответа на физическую нагрузку при тиреотоксикозе (модифицировано Biondi B. и Kahaly G. J. ; Nature Review Endocrinology, 2010)15 Во время отдыха Системное сосудистое сопротивление Объем крови ВО СЧСЧСМ Сократительна способность ЧСС Потребление О 2 миокардом Снижение функционального резерва сердца Неадекватное увеличение сердечного выброса на физическую нагрузку
Ø При ДТЗ сердце испытывает перегрузку в период диастолы Ø правое сердце –еще в систолу из-за повышения сопротивления в малом круге кровообращения.
• Основные клинические проявления 1. Синусовая тахикардия (В покое и во сне) 2. Экстрасисто лия (желудочковая форма) 3. Мерцание предсердий 4. Пароксизма льная тахикардия ДТЗ Сердечная недостаточнос ть Метаболическ ая форма стенокардий
ЭКГ изменения при ДТЗ ü Синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия ü Высокий вольтаж зубцов ü Нарушение процессов реполяризации ü Увеличение амплитуды, зазубренность, заостренность и уширение зубца Р ü Высокий зубец Т, V 1 -V 4, в запущ стад отриц зубец Т ü Уменьшение интервала P-Q до 0, 10 -0, 12 ü Признаки гипертрофии левого желудочка ü Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости ü Блокада левой и правой ножки пучка Гисса ü Изменения интервала S-T (корытообразное), депрессия S-T При аускультаций ü хлопающий I тон ü систолический шум на верхушке и над легочной артерий
Лечение ДТЗ КОНСЕРВАТИВНОЕ ОПЕРАТИВНОЕ ТЕРАПИЯ РАДИОАКТИВНЫМ I-131
Осн м-ды леч ДТЗ- использ антитиреоидных препаратов. Быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных. Осн препаратами являются препараты производные имидазола и метилурацила. Тиреостатические препараты Пропилтиоурацил (пропицил) Начальная доза Пропилтиоурацил- 300 мг/сут Тирозол- 30 -40 мг/сут Поддерживающая доза при монотерапии Пропилтиоурацил- 50 -100 мг/сут Поддержив доза комбинир терапии с левотироксином - 2550 мкг/сут (1, 5 -2 года) Контроль терапии Тирозол, мерказолил, метизол, метимазол Тирозол- 5 -10 мг/сут Пропилтиоурацил- 100 -200 мг/сут Тирозол- 10 -20 мг/сут ТТГ, св. Т 4, св Т 3
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Гипотиреоз- не ослажнение, а исход этих метов лечения Оперативное лечение ü Предпочтительно при зобе большего размера и тяжелой эндокринной офтальмопатий ü Операция выборатиреоидэктомия(предельно субтотальная резекция ЩЖ) ü Проводится на фоне эутиреоза достигнутого тиреостатиками ü Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза Терапия радиоактивным I -131 ü Предпочтительно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза ü Планирование беременности через год после лечения ü Расчет активности на 200 -300 гр с учетом объема всей ЩЖ ü Может назначаться на фоне тиреотоксикоза ü Менее предпочтительно при сочетаний большего увеличения ЩЖ(› 60) с тяжелой ЭОП ü Отмена тироестатика за 10 -14 дней ü Противопоказания –беременность, грудное вскармливание
Prezentatsia_Microsoft_PowerPoint_3_gipertireoz_222_ppt56 (1).ppt