Дифференциальный диагностика при отеках. Клинические особенности отеков при поражениях сердца, почек, печени, эндокринных нарушениях. Отеки при нарушениях венозной и лимфатической циркуляции. Синдром идиопатических отеков. Лечение с учетом особенностей патогенеза различного вида отеков. Возможные осложнения терапии. Габулян Б. В. , Рзаев Р. Т.
Определение Различают местные, или локализованные, отеки, связанные с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тканей тела или в органе, и общие, генерализованные, отеки, в основе которых лежит положительный водный баланс в организме. Последние становятся клинически выраженными, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается примерно на 15%, что составляет около 2 л для человека с массой тела 70 кг. Массивные генерализованные отеки называют анасаркой. Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0, 7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновени. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой.
Симптомы отеков • 1. Увеличение органа или ткани в объеме. • 2. Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка. • 3. При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость. • 4. Снижается функция отечной ткани или органа. • 5. Отмечается местное понижение температуры тканей. • 6. Отечная ткань имеет серый цвет Литвицкий П. Ф. и соавт. 1997. , Лютинский С. И. 2001. , Адо А. Д. и соавт 2002.
Классификация • В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков: При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости гидроторакс, в околосердечной сумке гидроперикард, в брюшной полости - асцит, в мошонке - гидроцеле. • Распределение отеков по тканям может указать на их причину.
Патогенез Гидроди намическ ий. Мембранн ый Осмотическ ий Онкотическ ий Лимфатич еский снижение тканевого механическ ого давления
Патогенез Гидродинамический Повышение венозного давления Повышение АД Увеличение ОЦК венозной гиперемии общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью
Патогенез 2 Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др. ). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.
Патогенез • 3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды. • 4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови. • 5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку. • 6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.
Причины возникновения Гидроди намическ ий. Сердечный Идиопатиче ский Аллергиче ский Токсически й Отек легких Лимфогенн ый Почечные Неврогенн ый Отекнабухание головного мозга Голодный (кахектичес кий)
Причины возникновения • 1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.
Причины возникновения • 2. Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор. • 3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.
Причины возникновения • 4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении). • 5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.
Причины возникновения • 6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор. • 7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.
Причины возникновения • 8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма. • Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.
Причины возникновения • Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.
Причины возникновения • • • В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек. В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека. Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.
• • • Причины возникновения 9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Вопервых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно. Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.
Причины возникновения • 10. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность травмы). Набухание мозга характеризуется возрастанием степени гидратации внутриклеточных коллоидов, а отек - увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости. • При отеке мозга возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокружение, рвота, обморочное состояние, а также очаговые явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно сдавлена отечной жидкостью. Кардинальным проявлением отека головного мозга является повышение внутричерепного давления. • Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного мозга является мембранный, так как мембраны сосудистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.
• • • Причины возникновения 11. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах. а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т. д. ). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы. б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.
Эндокринные отеки • Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у лиц, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина - слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы - слизистого отека.
Отек у беременных • может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных. Водянка беременных обнаруживается после 30 -й, редко после 25 -й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отёк обычно появляется сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной и грудной стенках, пояснице, спине и лице; в некоторых случаях последовательность локализаций отёка может быть иной. Асцит и гидроторакс возникают редко. Объем циркулирующей крови увеличен, прочие изменения гемодинамики обычно обусловлены самой беременностью. Клубочковая фильтрация нормальная, канальцевая реабсорбция значительно повышена, в результате возникает выраженная олигурия, резко снижается экскреция натрия с мочой.
Отек у беременных • Капиллярная проницаемость повышена умеренно. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В моче изменений не обнаруживается, но если водянка переходит в нефропатию беременных, то в моче появляется белок и, кроме того, может повыситься артериальное давление. Повышенная секреция альдостерона (стимулируемая эстрогенами через ренин-ангиотензинную систему) не имеет существенного значения в патогенезе отёка беременных. Она наблюдается у всех беременных и в отношении влияния на натриевый баланс уравновешивается усиленной секрецией прогестерона. Водянка беременных может присоединяться к отёку, обусловленным заболеваниями сердца или почек.
Развитие почечных отеков обусловлено двумя факторами. • Первый фактор - диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения в самих почках стимулирует повышенную выработку альдостерона, который способствует задержке натрия в организме. Повышенное содержание натрия в крови активизирует секрецию антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, повышает проницаемость капилляров в организме. Отличительная особенность отеков при гломерулонефрите является повышенная гидрофильность рыхлой соединительной ткани, возникающее под действием альдостерона, антидиуретического гормона и других биологически активных веществ, выделяемых почкой.
Развитие почечных отеков • Второй фактор, определяющий развитие почечных отеков - преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка (преимущественно альбуминов). Развивающаяся гипопротеинемия обуславливает развитие гипоонкии крови, которое способствует перемещению жидкости из кровяного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиперволемия, раздражая осмо - и волюморецепторы, рефлекторно стимулирует повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме. Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефрозах может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону
Строение почки: норма и патология
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ • В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. В обобщенном виде можно выделить следующие основные функции печени: • 1) детоксикационная; • 2) выделительная; • 3) синтетическая; • 4) энергетическая; • 5) гормональный обмен.
Анатомическое строение печеночной дольки
Основные показатели при заболеваниях печени Показатель Нормальные значения Диагностическая ценность Билирубин: общий связанный ЩФ 5— 17 мкмоль/л* Менее 5 мкмоль/л 35 -130 МЕ/л Выявление желтухи, оценка тяжести Болезнь Жильбера, гемолиз Диагностика холестаза, инфильтрации печени Ас. АТ 5 -40 МЕ/л Ранняя диагностика печёночно-клеточного поражения, контроль за динамикой заболевания Ал. АТ 5 -35 МЕ/л При алкоголизме активность Ал. АТ ниже, чем активность Ас. АТ ГГТП 10 -48 МЕ/л Диагностика алкогольного эксцесса и билиарного холестаза Альбумин 35 -50 г/л Оценка тяжести поражения печени Глобулин 5 -15 г/л Диагностика хронического гепатита и цирроза, контроль за динамикой заболевания Протромбиновое время (после введения витамина К) 12 -16 с Оценка тяжести поражения печени
Важные пути метаболизма белков, углеводов и жиров в печени
Асцит • Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари). Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидноосмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии. • Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. • Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене
Асцит • больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. При этом нарушается также и усвоение белков. • Развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы крови. Высокое давление в системе портальной вены усиливают процессы реабсорбции натрия в почках.
Асцит • Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии. • Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренинангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лучевые методы диагностики
Лечение асцита • Медикаментозная терапия асцита - основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии. • Диуретическая терапия состоит в длительном применении спиронолактона ( Верошпирон ) по 100, 200 или 300 мг/сут с дополнительным назначением фуросемида ( Лазикс , Фуросемид табл. ) по 40 мг/сут 1 -2 раза в неделю. Диуретическая терапия проводится на фоне диетотерапии и должна сопровождаться введением солей калия - Аспаркам , Панангин , Калия оротат. •
Лечение асцита Точки приложения диуретических препаратов. • Дистальные диуретики ( спиронолактон ( Верошпирон ), триамтерен ( Триампур композитум ), амилорид) имеют период полураспада 10 -35 часов. Максимальная терапевтическая активность препаратов проявляется через 2 -4 дня после начала лечения и сохраняется в течение 7 дней после их отмены. • Петлевые диуретики ( фуросемид ) более эффективны. Они способны повысить экскрецию натрия на 300%. Действие фуросемида развивается уже через 30 мин после перорального приема, достигая пика в течение 1 -2 часов. А максимальная натрийуретическая активность препарата наблюдается через 3 -4 часа после введения. • Осмотический диуретик (маннитол).
Асцит
Лечение • Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего появление отёка Генерализованные отёки требуют комплексного лечения. Постельный режим необходим при массивных отёках любого происхождения, особенно при сердечной недостаточности. Назначается диета с ограничением потребления поваренной соли до 1 — 1, 5 г в сутки (при лечении диуретиками — до 2, 5 — 3 г в сутки) и жидкости до 1 — 1, 5 л, иногда до 800 — 600 мл в сутки. Более значительное, но кратковременное ограничение потребления хлорида натрия и воды целесообразно лишь при отёке, обусловленном острым гломерулонефритом
Лечение • Длительное применение так называемой бессолевой диеты может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Клиническую, картину, аналогичную таковой при синдроме солевого истощения, имеет гипонатриемия разведения, возникающая при ограничении натрия в диете и бесконтрольном потреблении воды. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии отёка может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При заболеваниях, протекающих с гипопротеинемией, диета должна быть богата белком (за исключением случаев почечной и печеночной недостаточности). Для нормализации обменных процессов, особенно при кахектических отёках разного генеза, и снижения капиллярной проницаемости назначают витамины В 1, С и Р.
Лечение • Применяют фармакологические или иные средства, способствующие выведению жидкости, упоминаемые выше. При всех видах генерализованного отёка назначают диуретики в индивидуальных адекватных дозировках. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и веса тела больных. Целесообразно комбинировать диуретики бензотиадиазинового ряда, хлорталидон, фуросемид, клопамид, этакриновую кислоту и другие с менее мощными, но не вызывающими потерь калия или калийсберегающими препаратами (спиронолактон, триамтерен, амилорид). При применении современных мощных диуретиков организм в значительных количествах теряет калий, и часто возникает гипокалиемия. В связи с этим при их применении необходимо введение в диету больных продуктов, богатых калием, либо назначение внутрь солей калия (особенно у больных, получающих сердечные гликозиды). Особенно чувствительны к неадекватному применению диуретиков больные циррозом печени, у которых могут развиться печеночная энцефалопатия и кома
Лечение Пункция серозных полостей для удаления из них отечной жидкости применяется редко (в неотложных ситуациях и при стойкой рефрактерности к диуретикам). У больных с резко сниженным коллоидно-осмотическим давлением сыворотки крови (КОДСК), рефрактерных к мочегонным препаратам, диуретический эффект может оказать внутривенное введение концентрированных растворов человеческого альбумина или 10% бессолевого раствора декстрана (полиглюкина) в сочетании с диуретиками. Лечение отёков, обусловленных поражением вен и лимф, сосудов, во многих случаях хирургическое. Из консервативных методов применяют возвышенное положение пораженной конечности, при отсутствии противопоказаний — массаж, компрессионную терапию (тугое бинтование, специальные повязки и бандажи для конечностей, эласти¬ческие чулки и трико, компрессионное «выдавливание» резиновыми трубками). Диуретики назначают эпизодически из-за опасности повышения тромбообразования. Для предупреждения и отчасти для лечения отёков при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан) рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол, трибенозид, в некоторых случаях— дигидроэрготамин.
Лечение
Лечение В ходе терапевтического парацентеза может быть удалено до 5 л жидкости. При этом необходимо дополнительно вводить альбумин из расчета 5 г на каждый литр удаленной жидкости. Рекомендуется удалять до 3 л асцитической жидкости в день в течение 3 дней. При выведении асцитической жидкости в объеме, превышающем 5 л, могут возникнуть такие осложнения, как: электролитные нарушения, повышение содержания креатинина сыворотки, гепато-ренальный синдром.
Скачать презентацию Дифференциальный диагностика при отеках Клинические особенности отеков при
Презентация Microsoft Office PowerPoint (2).pptx