Дифференциальная диагностика при кардиомегалии Доцент Хлевчук Т В

Дифференциальная диагностика при кардиомегалии Доцент Хлевчук Т. В. 2013 г.

КАРДИОМЕГАЛИИ • Кардиомегалия – общепризнанный • термин для обозначения увеличенного сердца. Увеличенными могут быть одна или все 4 камеры сердца. Под кардиомегалией понимается увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации или развития неопластических процессов

Изменения области сердца при физикальном осмотре • Увеличение границ относительной сердечной тупости • Смещение верхушечного толчка • Появление сердечного толчка • Изменения сердечных тонов • Появление шумов над сердечной областью

Левое предсердие Ветви левой легочной вены Правое предсердие Париетальный листок перикарда Полость перикарда Трехстворчатый клапан Митральный клапан Висцеральный листок перикарда (эпикард) Миокард Эндокард Правый желудочек Межжелудочкова я перегородка Левый желудочек Верхушка

Сегменты силуэта сердца в норме, прямая проекция. Правая граница сердца: А — верхняя полая вена; Б — правое предсердие. Левая граница сердца: А — выпячивание аорты; Б — легочная артерия; В — левое предсердие; Г — левый желудочек.

Данные рентгенографии органов грудной клетки • Кардиоторакальный индекс ( не более 50%) • Размеры и расположение сердечных дуг при правильно сделанной рентгенограмме

Кардиоторакальный индекс (КТ). КТ индекс равен отношению поперечного размера сердца (ПР+ЛР) за исключением жировой подушки верхушки сердца к внутреннему размеру грудной клетки (ВРГК): КТ индекс = (ПР+ЛР): ВРГК, где ПР — расстояние от срединной линии до правой границы силуэта сердца, а ЛР — расстояние от срединной линии до левой границы силуэта сердца.

Аномалии расположения сердца • Декстрапозиция- верхушка сердца справа от срединной линии ( часто сочетаются с другими пороками сердца) • Мезокардия - верхушка сердца по срединной линии • Situs inversus ( без других пороков)

Данные ЭХОКГ • Топическая структура сердца • Размеры камер сердца • Движение клапанов • Толщина стенок обоих желудочков • Сегментарная сократимость мышечной стенки • Выпот в полости перикарда, количество • Наличие опухоли, тромба в полости

Нормы при ЭХОКГ исследовании • Аорта – 3 см, раскрытие АОК- 1, 5 см • Левый желудочек: КДР 5, 5 см, КСР-3 см, ТМЖП-1. 0 см, ТЗСЛЖ-1, 0 см • Левое предсердие - 4, 0 см • Правый желудочек - 2, 5 -3, 0 см • ФВ – 50 % и выше

Катетеризация камер сердца и коронароангиография • Точная информация о давлении в полостях сердца, функции желудочков • Оценка степени регургитации и стеноза клапанов, наличие патологических шунтов • Состояние коронарных артерий • Выраженность гемодинамических нарушений при поражениях

Классификация кардиомегалий • ИБС с развитием ХСН: Диффузный кардиосклероз Постинфарктный кардиосклероз Аневризма сердца • АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ • ПОРОКИ СЕРДЦА: Врожденные Приобретенные

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОМЕГАЛИИ ( ) продолжение • Миокардиты • Кардиомиопатии: Первичные, вторичные • Опухоли сердца • Выпот в перикард и перикардиты

Артериальная гипертензия • Концентрическая гипертрофия • Дилатация левого предсердия • Дилатация всех отделов сердца

Диффузный кардиосклероз • Дилатация левого желудочка • Нарушение ритма • Сочетание с симптомами атеросклероза мозговых артерий, аорты, периферических артерий • Хроническая сердечная недостаточность

Врожденные пороки сердца у взрослых • Нецианотические пороки со сбросом слева направо (ДМЖП, ДМПП, ОАП) • Нецианотические пороки без сброса (аортальный стеноз, коарктация аорты, стеноз легочной артерии) • Цианотические пороки со сниженным легочным кровотоком ( аномалия Эбштейна, тетрада Фалло) • Цианотические пороки с повышенным легочным кровотоком (единственный желудочек, транспозиция магистральных сосудов)

Врожденные пороки сердца у взрослых • Нецианотические пороки со сбросом слева направо • Сброс на уровне предсердий 1. Дефект межпредсердной перегородки ( оstium primum, ostium secundum, sinus venosus) 2. дефект межпредсердной перегородки и митральный стеноз 3. частичное аномальное впадение легочных вен в правое предсердие или полые вены • Сброс на уровне желудочков Дефект межжелудочковой перегородки • Сброс из корня аорты в легочную артерию

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)

Сброс на уровне предсердий : открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки

Открытое Овальное Окно - сообщение между предсердиями, прикрытое клапаном. ДМПП никаких клапанов не имеет.

Распространенность ООО • По данным разных авторов овальное окно остаётся открытым у 20 -40% (в среднем - у 25 -30%) лиц зрелого возраста. T. Thompson и W. Evans (1990), исследовав 1100 сердец, показали, что овальное окно остается открытым у 35% людей, причем у 6% из них диаметр ООО был более 7 мм. . Среди взрослых ООО больших размеров встречалось приблизительно в 3% случаев. Размер ООО может достигать 19 мм (обычно в среднем – 4, 5 мм).

ООО • Для ООО характерен сброс справа налево, а не наоборот. • Сброс слева направо типичен для другого дефекта межпредсердной перегородки.

• Наиболее опасным осложнением ООО является парадоксальная эмболия вследствие эпизодов активации межпредсердных шунтов на фоне физических нагрузок, сопутствующих заболеваний и медицинских манипуляций. Парадоксальную эмболию могут вызывать тромбы, кусочки опухоли, инфицированный материал

ООО • Пациентам с ООО нельзя заниматься дайвингом из-за возможности развития парадоксальной эмболии пузырьками воздуха

Дефект межпредсердной перегородки. • 30% от ВПС взрослых, у женщин чаще • Сброс слева направо • 70% локализация в овальной ямке • Клиника ХСН может проявиться к 45 годам • ИЭ редок • Беременность переносится хорошо • Расширение ПП, ПЖ

ДМПП • Операция по поводу ДМПП проводится в условиях искусственного кровообращения, на открытом сердце, и заключается в ушивании отверстия или закрытия его заплатой из перикарда, размер которой зависит от величины отверстия. Закрытие ДМПП было первой операцией на открытом сердце, и сделана она была более полувека назад.

ДМПП • Вместо ушивания дефекта или вшивания заплаты, его закрывают специальным устройством в виде зонтика - окклюдером, который проводят по катетеру в сложенном виде, и раскрывают, пройдя через дефект. • Это делают в рентгенохирургическом кабинете.

ДМЖП Наиболее частый из ВПС У 25 -40% - спонтанное закрытие ДМЖП до 8 лет • Продолжительность жизни зависит от размера • • • дефекта МЖП. Небольшие дефекты протекают бессимптомно. Увеличение ПЖ Увеличивается риск ИЭ. Материнская смертность до 50% во время беременности и родах при с-ме Эйзенменгера (необратимая легочная гипертензия)

Дефект межжелудочковой перегородки • Мембранозные (75%)-часто закрываются самопроизвольно, • мышечные (10%)-закрываются самопроизвольно, • надгребные (5%) выносящего тракта ПЖ - не закрываются самопроизвольно

Открытый артериальный проток ОАП • Сосуд , соединяющий легочную артерию с нисходящей аортой • Узкий ОАП не влияет на продолжительность жизни • Средний и широкий ОАП самостоятельно не закрывается • Легочная гипертензия, ХСН, ИЭ • Продолжительность жизни 40 лет • Увеличение ЛЖ, ЛП, ПЖ

Синдром Эйзенменгера развитие необратимой легочной гипертензии у пациентов с нецианотическими пороками сердца со сбросом слева направо (ДМЖП, ДМПП, ОАП), в конечном счете приводящее к сбросу крови справа налево

Нецианотические пороки без сброса • Аортальный стеноз- двустворчатый клапан 80% мужчины 1. Клапанный 2. подклапанный (мембранозный, мышечный) 3. надклапанный ( сужение аорты выше устьев коронарных артерий) 4. гипертрофическая кардиомиопатия • Коарктация аорты ( сужение аорты выше отхождения левой подключичной артерии) • Стеноз легочной артерии (клиника зависит от степени стеноза)

Причины приобретенных пороков сердца • Ревматизм • Инфекционный эндокардит • Атеросклероз • Хронический вальвулит ( СКВ, амилоидоз, карциноидный синдром) • Опухоль ( миксома) • Травмы

Острая ревматическая лихорадка • Постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванное бета-гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани (сердца, суставах, ЦНС, коже) у лиц 7 -15 лет.

Патофизиология ревматизма • Антигенное сходство антистрептококковых • • антител перекрестно реагируют с клетками сердца и других органов ( нарушение иммунного ответа вследствие молекулярной мимикрии). Воспаление соединительной тканиинфильтрация-гранулемы Ашоффа-фиброз Течение- за исключением кардита (вальвулит) симптомы ревматизма проходят самостоятельно.

Модифицированные критерии Киселя-Джонса (2003. ) диагностики острой ревматической лихорадки Большие критерии Малые критерии • • • Кардит(вальвулит) Полиартрит Хорея Сиденгама Подкожные узелки Кольцевидная эритема недавняя инфекция стрептококковой группы А, подтвержденная мазками из зева, нарастание титра противострептококковых антител(АСЛ-О, анти. ДНКаза В) • Лихорадка • Артралгия • Лабораторно- повышение уровня белков воспаления, удлинение интервала РR , признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭХОКГ

инфекционные эндокардиты • ИЭ- заболевание инфекционной этиологии , локализация возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде. • Мужчины болеют чаще , чем женщины • Возраст 43 -50 лет

Этиология ИЭ (типичные возбудители) • Стрептококки -50% • Стафилококки 30% • Энтерококки-6 -18% • Грибы- наркоманы, протезированные клапаны, при подавленном иммунитете

Факторы, предрасполагающие к ИЭ • Пороки сердца, клапанные протезы, пролапс МК • Медицинские манипуляции, центральные венозные катетеры • В/в употребление наркотиков • Травмы, ранения • Онкология • Лечение иммунодепрессантами • 20% -здоровое сердце

Критерии диагностики ИЭ ( по Dukе) Большие критерии: Малые критерии: 1. + гемокультура из 2 -х посевов 2. рост типичных для ИЭ микроорганизмов 3. вегетации на клапанах сердца при ЭХОКГ 1. предшествующие болезни сердца, в/в наркотики 2. лихорадка 38 С 3. васкулиты, эмболии

Аортальный стеноз • Атеросклероз, ревматизм в 1, 8% случаев, ревматоидный артрит, двустворчатый клапан • 80 % - мужчины • Кальциноз аортального клапана, гипертрофия ЛЖ, дилатация ЛЖ • Левожелудочковая недостаточность, обмороки, стенокардия • Хирургическое лечение при стенозе менее 0, 75 см 2

Митральная недостаточность • Пролапс МК, ревматизм, СКВ, синдром Марфана, Элерса- Данло, ИЭ • Вторичная митральная недостаточностьдилатация ЛЖ, инфаркт миокарда, разрыв папиллярной мышцы • Увеличение- дилатация ЛП и ЛЖ • Левожелудочковая недостаточность, синдром Ортнера (сдавление возвратного нерва и охриплость голоса из-за дилатации ЛП)

Митральный стеноз • Наиболее частая причина – ревматизм, миксома ЛП • Через 5 -20 лет после ревматической атаки • ХСН при площади отверстия 1 -1, 5 см 2 • Увеличение ЛП, гипертрофия ПЖ, ПП при застое в легких. • Левожелудочковая нед-ть, МА, синдром Ортнера

Аортальная недостаточность • Ревматизм в 70 % случаев, • • • недостаточность сочетается со стенозом, ИЭ, миксоматозная дегенерация, травма, АГ, сифилис, врожденный двустворчатый клапан, вторичный пролапс при расслоении аорты 75 % - мужчины Дилатация, гипертрофия ЛЖ Левожелудочковая недостаточность, стенокардия, низкое АД диаст.

Трикуспидальный стеноз • Ревматизм ( всегда сочетается с поражением митрального и аортального клапанов), миксома ПП, вторичные опухоли ПП • Хроническая правожелудочковая недостаточность

Трикуспидальная недостаточность • Ревматизм, ИЭ ( у наркоманов), инфаркт ПЖ, пороки сердца с легочной гипертензией, КМП, ИБС, легочное сердце • Правожелудочковая недостаточность • Увеличение ПЖ, ПП

Стеноз клапана легочной артерии Чаще врожденный порок сердца, проявляется в грудном возрасте, сочетается с другими пороками, приобретенный – бывает редко (карциноидный синдром, массивные вегетации).

Недостаточность клапанов легочной артерии • Тяжелая легочная гипертензия, ИЭ (наркоманы) • При легочной гипертензии – прогноз неблагоприятный • Объемная перегрузка ПЖ • Изолированная недостаточность клапанов встречается редко, прогноз благоприятный

История изучения миокардитов • 1806 г. франц. патолог J N Corvisart • 1837 г. I. F. Sobirheiм- определение • • миокардита 1900 г. Fiedler – клиника и аутопсияконцепция первичного (идиопатического) миокардита 1918 связь миокардита с инфекцией 1930 -Г. Ф. Ланг- дистрофия миокарда (без воспаления ) 1950 - миокардит связь с ревматизмом и дифтерией

Миокардиты • Двухсотлетняя история изученияпериоды гипердиагностики сменялись полным забвением понятия миокардитов • Субэндокардиальная биопсияобъективизация понятия миокардитов • Воспалительный характер, связанный с инфекционным, химическим, физическим, аллергическим, аутоиммунным воздействием

Классификация миокардитов (ВОЗ, 1995 г. ) Воспалительная кардиомиопатия 1. Идиопатическая 2. Аутоиммунная 3. Инфекционная В основе классификации лежат гистологические, иммунохимические критерии.

миокардиты • Диффузные • очаговые • Острые • Подострые • Хроническиетрансформация в ДКМП ( 25% имеют гистологические признаки М, 50% имеют иммуногистохимичес кие признаки М).

Этиология и патогенез миокардитов • Инфекции – вирус Коксаки (50%), • • энтеровирусы, цитомегаловирусы( у детей), парвовирусы, ассоциированный с вирусным гепатитом С, СПИДом, протозойные и риккетсизные ( редко). Репликация вируса ( обнаруживается в крови, миокарде)-хронизация (клеточный и гуморальный ответлимфоцитарная инфильтрация и повреждение кардиомиоцита) Фиброз и дистрофия миокарда - ДКМП

миокардиты • Невирусный инфекционный миокардитнепосредственное внедрение агента , а также аллергический и аутоиммунный механизм.

Далласские критерии диагностики миокардитов (1986) • Эндомиокардиальная диагностика миокардита • Определенный диагноз М- воспалительная • • инфильтрация лейкоцитов не менее 3 -5 в п/з микроскопа и некроз или повреждение кардиомиоцита Сомнительный диагноз М - клеточная инфильтрация без повреждения кардиомиоцита Сцинтиграфия, МРТ миокарда для выявления некроза и воспаления миокарда?

Инструментальная диагностика миокардитов • ЭХОКГ • Тропонин I • Сцинтиграфия с антителами к к миозину • Сцинтиграфия с Tc 99 м • МРТ с контрастным усилением- метод позднего контрастирования (LGE), раннего контрастирования (EGE), взвешенных изображений (T 2 -WI)

Гистологическое исследование (воспалительных инфильтратов) миокарда • Полиморфноядерные нейтрофилы бактериальный М. • Эозинофилыаутоиммунные М. • Лимфоциты- вирусные М.

Верификация миокардита в зависимости от инфекции • В динамике 4 -х кратное повышение титра антител к вирусам при выздоровлении ? • Молекулярно-биологический метод- полимеразная цепная реакция

Прогноз при миокардите • Бессимптомное течение ( в большинстве случаев) выздоровление • Клинические проявления М: • 50% - выздоровление, 50%- ДКМП, быстро прогрессирующая СН –смерть (гигантоклеточны й миокардит Абрамова-

Частота встречаемости миокардитов при различных состояниях • Дифтерия – 20 -30% миокардитов (летальность 60%) • Системная красная волчанка 8% • Ревматоидный артрит - 4 -30% • ВИЧ –инфицированные - 2050%

Кардиомиопатии • 1957 - W. Bridgen- болезнь миокарда- неизвестной этиологии, приводящая к кардиомегалии-ХСН-смерть • 1961 -1982 - J. F. Goodwin. ДКМП, ГКМП, РКМП

КМП (ВОЗ, 1995 г. ) • Неоднородная группа хронических заболеваний миокарда, ассоциированных с его дисфункцией, чаще неизвестной этиологии, за исключением специфических (ближе к ДКМП).

Классификация КМП (ВОЗ, 1995) • Дилатационная КМП • Гипертрофическая КМП • Рестриктивная • Аритмогенная дисплазия правого желудочка • Неклассифицируемые (фиброэластоз, некомпактный миокард, сист. дисфункция с миним. дилатацией, митохондриальные нарушения).

ДКМП (75 этиологических факторов) • Специфическая КМП 1. ишемическая 2. гипертензивная 3. клапанная 4. воспалительные 5. дисметаболические (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, болезни накопления, гиповитаминозы, амилоидоз) 6. аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная) 7. нейро-мышечные нарушения (миопатии, атрофическая миотония, атаксия Фридрейха) 8. генерализованные системные (СКВ, узелковый периартериит, РА, системная склеродермия, дерматомиозит) 9. инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз, злокачественные заболевания)

Кардиомиопатии J. Maron, 2006 г. Гетерогенная группа заболеваний, проявляющихся механической и/или электрической дисфункцией, сопровождаются гипертрофией или дилатацией желудочков, развиваются вследствие различных причин, но чаще имеют генетическую природу. КМП приводит к миокардиальной недостаточности механической или электрической нестабильности.

Кардиомиопатия (КМП) • Первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, вызывающих нарушение функции сердца и не являющихся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы

Классификация кардиомиопатий( 2006 г. ) Первичные: 1. Генетическая (ГКМП, АДПЖ, нарушение ионных каналов, некомпактный миокард) 2. Смешанная (ДКМП, РКМП) 3. Приобретенная (миокардит, перипартальная МП, индуцированная тахикардией КМП, стресс -индуцированная МП) Вторичные: являются частью генерализованного системного заболевания

Не отнесены к КМП(2006) • Фиброэластоз • Ишемическая КМП • Клапанная КМП • Гипертензивная КМП

КМП Термин КМП необходимо употреблять только в тех случаях поражения миокарда, которые не являются следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной и легочной гипертензии.

ДКМП Заболевание, характеризующееся дилатацией и нарушенной сократимостью ЛЖ или обоих желудочков

ДКМП ( 60% среди всех кардиомиопатий) • Идиопатическая • Хроническая вирусная инфекция 0 -50% • Аутоиммунное влияние( наличие • кардиальных органоспецифических аутоантител)- при семейных ДКМП Генетическая детермированность (у трети семейных ДКМП при аутосомнодоминантном типе наследования выявлены различные мутации в генах, ответственных за синтез белков и обмен в кардиомиоцитах).

ДКМП Увеличение камер сердца, систолическая дисфункция с нормальной толщиной стенок ЛЖ, прогрессирующая ХСН, аритмии, тромбоэмболии, внезапная смерть и смерть от прогрессирующей ХСН

ГКМП-генетически гетерогенное заболевание(0, 2% в популяции, 400 мутации) Семейная гипертрофическая кардиомиопатия • Более половины случаев заболевания являются наследуемыми •

Дефекты белковых компонентов сердечного саркомера при ГКМП • 80 -85% всех мутаций • 15 -20% всех мутаций • Тяжелая цепь bмиозина -35% • А-тропомиозин, а. Активин, сердечный • Миозинсвязывающий • белок С-35% Тропонин Т-10% тропонин 1, тропонин С, титин, митохондриа льная ДНК, и т. д.

Диагностика ГКМП • ЭХОКГ • ДНК- диагностика, направленная на поиск генетических дефектов как причины заболевания «золотой стандарт» • Исходя из наличия тех или иных мутаций, прогнозируется течение заболевания

ЭХОКГ диагностика ГКМП Гипертрофия миокарда (более 1. 5 см) левого и/или правого желудочка, чаще асимметричного характера за счет утолщения МЖП с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ при нормальных размерах ЛЖ и ФВ

Классификация ГКМП (асимметричная гипертрофия, чаще МЖП ) • • Обструктивная – выходного тракта ЛЖ • Необструктивная

Гемодинамические варианты обструктивной ГКМП (3550%) • Базальная (субаортальная)- градиент >30 мм рт. ст. в покое • Лабильная -спонтанные колебания в/ж градиентов давления>30 мм рт. ст. • Латентная (провоцируемая) при нагрузках градиент >30 мм рт. ст.

Клиническое течение ГКМП • Стабильное, доброкачественное течение • Внезапная смерть • Прогрессирующее течениеодышка, стенокардия, кардиалгия, обмороки, систолическая дисфункция ЛЖ • Конечная стадия – прогрессирование СН • Развитие фибрилляции предсердий

Стадийность ГКМП • Градиент давления в выходном отделе ЛЖ не более 25 мм рт. ст. без жалоб • Градиент давления до 36 мм рт. стжалобы есть • Градиент давления до 44 ммрт. стодышка, синкопэ, стенокардия • Градиент давления 80 мм рт. ст. - СН, аритмия, церебральные расстройства

Хирургическое лечение обструктивной ГКМП • Чрезаортальное иссечение МЖП • Рассечение асимметрично гипертрофированной МЖП в верхней трети через конусный отдел ПЖ • Транскатетерная алкогольная септальная абляция

Послеродовая кардиомиопатия (перипартальная) Возникает в период от 1 мес перед родами до 5 мес после родов. Чаще у повторнородящих , после 30 лет Выздоровление – 50% ХСН – 30% Смерть – 20%

Стресс-индуцированная КМП (КМП Такотсубо) • Транзиторный гипокинез средних отделов ЛЖ • • с вовлечением верхушки, не соответ. кровоснабжению одной коронарной артерии Отсутствие обструкции коронарных артерий Физический или психический стресс ЭКГ- элевация ST и/или инверсия зубца Т или повышение тропонина I Отсутствие миокардита, субарахноидального кровоизлияния, феохромоцитомы

Классификация перикардитов( 2004 г). • Врожденные дефекты перикарда • Острый перикардит( сухой, фибринозный, экссудативный) • Хронический перикардит (выпотной, адгезивный, сдавливающий)туберкулез, токсоплазмоз, микседема, системное или аутоиммунное заболевание) • Рецидивирующий перикардит (СКВ, после инфаркта миокарда, аллергия на лекарства)

Врожденные аномалии перикарда ( редко) • Полное отсутствие П. ( редко) • Одностороннее отсутствие П. сочетается с подвижностью сердца- расслоение аорты • Отсутствие П. слевастрангуляция сердца (ущемление ЛП или ЛЖ)смерть

Острый перикардит • Сухой, фибринозный, экссудативный • Сочетается с миокардитом • Биопсия –полимеразная цепная реакция-инфекция или опухоль • Лечение – НПВС или колхицин • Перикардиоцентез- при подозрении на тампонаду

Хронический перикардит (более 3 месяцев) • Выпотной, адгезивный, сдавливающий • Причины- туберкулез, микседема, аутоиммунные забния, токсоплазмоз • Лечение симптоматическое. Перикардиоцентез- лечебная и диагностическая процедура

Рецидивирующий перикардит • Причины- недостаточная доза и длительность лечения НПВС и ГКС при аутоиммунном П. • Репликация вирусов при назначении ГКС • Повторная инфекция • Обострение болезни соединительной ткани

Выпот в перикарде и тампонада сердца (1502000 мл) • Гидроперикард( транссудат) • Экссудат • Пиоперикард (гной) • Гемоперикард ( кровь) • Большой объем выпота- опухоль, туберкулез, уремия, микседема • Тампонада -декомпенсированная фаза сдавления сердца и повышение внутриперикардиального

Степень выраженности выпота в перикарде по данным ЭХОКГ • Маленький выпот-расхождение листков перикарда в диастолу менее 10 мм • Умеренный выпот- более 10 мм • Большой выпот –более 20 мм «плавающее сердце» • Очень большой- сдавление сердца

Сдавливающий перикардит (последствие хронического воспаления) • Туберкулез • Раздражение средостения • Операция на сердце • Клиника- тяжелая правожелудочковая недостаточность, низкий сердечный выброс • Лечение - перикардиоцентез

Кисты перикарда • Врожденные кисты ( диаметр 1 -5 см) • Воспалительные кисты ревматический перикардит, туберкулез, травмы, операции на сердце, эхинококковые кисты • Часто протекают бессимптомно, как находка при ЭХОКГ, рентгенографии.

Специфические формы перикардитов • Вирусный • Бактериальный (предраполагает • • • алкоголизм, РА) Туберкулезный (сдавливающий) 3050% ХПН (6 -10%) Постперикардиотомный -после повреждения сердца(системный иммунопатологический процесс) Постинфарктный перикардит(с-м Дресслера) Травматический выпот(ятрогения) и

Неопластический перикардит • Первичные опухоли- редко (мезотелиома) • Вторичные метастатические- 1. карцинома легких-40% 2. карцинома грудной железы- 22% 3. желудок и толстая кишка-3% 4. карцинома другой локализации 6% 5. Лейкемия и лимфома-15% 6. Меланома-3%

Диагностика перикардитов • ЭКГ- конкордантные подъемы SТ • Рентген- от нормы до тени сердца • • • «в бутылке с водой» ЭХОКГ КТ МРТ Перикардископия, биопсия перикарда Ан. крови-маркеры воспаления, повреждения миокарда

Тампонада сердца • Провоцирующие ф-ры-лекарства (циклоспорин, антикоагулянты, тромболитики), операция на сердце, манипуляция катетерами, закрытая травма, онкология, заболевания соединительной ткани, ХПН, септицемия. • Рентген- увеличенная тень сердца с чистыми легочными полями • ЭХОКГ-расширение нижней полой

Перикардиоцентез-спасение жизни при тампонаде сердца • Показания- клиника и/или расхождение листков перикарда >20 мм в диастолу • Противопоказания-расслоение аорты • Относительное противопоказание- лечение антикоагулянтами, тромбоциты в крови менее 50000; острый травматический гемоперикард и гнойный перикардит- дренирование перикарда

• СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!