Дифференциальная диагностика мочевого синдрома Выполнила студентка



















Дифференциальная диагностика мочевого синдрома.ppt
- Количество слайдов: 19
Дифференциальная диагностика мочевого синдрома Выполнила студентка 6 курса 3321 гр. 2 бр. Ляпина Л. И. Проверил: Соловьев К. И.
Мочевой синдром u Синдром, включающий в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи , в более узком – изменения осадка мочи: протеинурия (менее 3, 5 г/сут. ). u Патологические изменения со стороны анализов мочи при отсутствии артериальной гипертензии и нефротического синдрома – изолированный мочевой синдром.
Общие свойства мочи u Цвет мочи: в норме моча имеет различные оттенки желтого цвета. Бледная, почти бесцветная моча характерна для сахарного и несахарного диабета, ХПН; интенсивно окрашенная моча выделяется при лихорадочных состояниях, гипертиреозе, опухолях. Изменения связанны с присутствием крови, продуктов распада гемоглобина, билирубина и его метаболитов. Осадок мочи также м. б. окрашен в различные цвета При большом содержании мочевой кислоты имеет вид желтого песка, при большом количестве уратов- кирпично-красного цвета, при наличии гноя- сливкообразный с зеленным оттенком, крови-красный. u Прозрачность: в N-прозрачная и слегка пенится. Мутность зависит от присутствия солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира. Моча, содержащая белок, пенится, пена сохроняется долго.
u Реакция: в N слабокислая, однако кислотность может колебаться (p. H от4, 5 до 8. 5). Стойкая щелочная реакция (p. H 8, 0 -9, 0) отмечается при почечном канальцевом алкалозе. Изменение на резкощелочную происходит под влиянием бактерий. Выраженная кислая реакция сопровождает все виды ацидоза, наблюдается при подагре, лихорадке, выраженном дефиците калия. u Относительная плотность: может колебаться в значительных пределах в зависимости от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. Снижение отмечается при старении, избыточном употреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, применении диуретиков, при нефрите, поликистозе, гидронефрозе, ХПН. Повышение характерно для сахарного диабета, лихорадочных состояний, поносов.
Протеинурия u Выделение смочей белкав количестве, превышающем допустимую норму (30 -50 мг. /сут. ) u Классификация. По связи с заболеваниями: По составу: -функциональная, -селективная -патологическая. -неселективная. По источнику: -преренальная (переполнения), -ренальная (клубочковая, канальцевая), -постренальная, умеренная(1 -3 гр/сут). По величине: -микроальбуминурия (до 300 мг. /сут. ), -низкая(следы-1 г/сут), -умеренная (1 -3 гр/сут), -высокая или нефротическая (более 3 гр/сут).
Функциональная протеинурия u Наблюдается у пациентов со здоровыми почками, патогенез ее не установлен, имеет нестойкий характер, уровень до 2 гр/сут. Редко сочетается с эритроцит-, лейкоцит-, цилиндрурией, исчезает после устранения причины. u Ортостатическая. Чаще встречается у молодых лиц 13 -20 лет. Хароктерно появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Ортостатическая проба. u Напряжения. Возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в 1 -ой порции мочи, исчезает при обычных нагрузках. u Лихорадочная. Наблюдается у детей и лиц старческого возраста, исчезает после нормализации температуры. u Застойная. Выявляется при застойной недостаточности кровообращения.
Патологическая протеинурия u Преренальная или избыточная, обусловленна повышенным синтезом низкомолекулярных белков, циркулирующих в кровии фильтрующтхсянормальными клубочками, неполностью реабсорбирующихся из-за большого количества или отсутствияфермента для их реабсорбции. u Заболевания: -миеломная болезнь, -микроглобулинемия Вальденстрема (хр. сублейкемический лейкоз В-клеточной природы), -гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом, -рабдомиолиз, -моноцитарный лейкоз, - и др.
Ренальная протеинурия Клубочковая протеинурия обусловленна поражением базальной мембраны, через которую фильтруются плазменные белки. Наблюдается при: -остром и хроническом гломерулонефрите, -амилоидозе, -диабетическом гломерулосклерозе, -тромбозе почечных вен. Канальцевая протеинурия обусловлена недостаточной реабсорбцией белка в проксимальном отделе канальца. Появляется при: -генетических тубалопатиях ( синдром Фанкони ), -остром канальцевом некрозе, -пиелонефрите, -хроническом отторжении трансплонтата, -отравлении солями металлов ( свинец , висмут, ртуть ).
Постренальная(внепочечная, ложная). u Обусловлена попаданием воспалительного эксудата, богатого белком, в мочу при заболеваниях мочевыводящих путей. По величине эта протеинурия незначительная, сочетается с избыточным осадком (лейкоцит-, бактериуртей) в первой из 3 -х стоканной пробы.
Гематурия u Выделение с мочей эритроциов больше физиологической нормы ( свыше 1 эритроцита в поле зрения ). Определяется при использовании методов оценки клеточного состава мочи : пробы Ничепоренко (до 1 тыс. эритроцитов в мл. ), пробы Амбурдже ( до 1 тыс. эр-в за мин. ), Аддиса –Каковского ( до 1 млн. за сут. ) Классификация: u По интенсивности: - микрогематурия (до 100 эр. в п. з. ), и макрогематурия ( более 100)-» мясные помои» . u По характеру: -инициальная ( в начале акта мочеиспускания), терминальная ( в конце ), тотальная ( в течение всего акта ). u По клиническому течению: - безболевая, стойкая, рецидивирующая.
Причины гематурии u Болезни паренхимы почек: А. Гломерулярные: -первичные (ГН, хр. ГН), вторичные ( СКВ, болезнь Шенлейн-Геноха, хр. гепатит). Б. Инфекционные ( инфекционный эндокардит). В. Опухоли паренхимы почек. Г. Повреждения почек. u Болезни мочевыводящих путей: опухоли, камни, поликистоз, травмы, воспалительные заболевания (туберкулез). u Аномалии развития сосудов. u Нефроптоз. u Внепочечные причины: ДВС -синдром, передозировка антикоагулянтов.
Луйкоцитурия u Выделение с мочой более 5 в п. з. u По источнику: -почечная и из мочевых путей. u По генезу: - инфекционная ( о. и хр. пиелонефрит ) и асептическая(отторжение почечного трансплонтата, амилоидоз ). u Определение: проба Ничепаренко (2000 -4000 в мл. ), Амбурдже (до 2000 за мин), Аддиса-Каковского (до 2 -х млн. ). Глюкозурия: наблюдается при СД, снижение канальцевой реабсорбции (почечная глюкозурия ), гиперкортицизме, травме головного мозга. Бактериурия: ( в 1 мл. 10 в 5 -ой микробных тел и более). О. и хр. пиелонефрит.
Хронический гломерулонефрит u Наблюдается у детей и взрослых 30 -50 лет, чаще у муж. u Рецидивы на фоне внепочечной инфекции ( фарингит, тонзилит ). u Повышение уровня ig А , иммунные комплексы , СРБ +. u В моче : протеинурия более 3, 5 гр. /сут , цилиндрурия, эритроцит-, лейкоцитурия. u Выражен нефротический синдром. u Обнаружения в биоптате почек ig А.
Рис. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично сморщенные почки). Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.
Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз. в части клубочков, в основном юкстамедуллярных, отмечаются зоны спадения (коллапса) ка пиллярных петель, увеличение мезангиального матрикса, липидные капли и фокальный гиали ноз и склероз (/). В интерстиции — фиброз, канальцы атрофичны (2) (препарат А. А. Иванова).
Хронический пиелонефрит u Болевой синдром: боли в поясничной обл. 2 -х сторонние, приступообразные. u Дизурический синдром: поллакиурия, полиурия , никтурия, боль и резь при мочеиспускании, частые позывы. u Мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия, снижение относительной плотности, протеинурия ( следы- 0, 099), гематурия. u Интоксикационный синдром: высокая температура (от субфебрильной до 40 гр. с. ), ознобы, появляется Herpes. u Гипертензионный синдром: у 50 % больных- артериальная гипертензия.
Внутрисосудистый гемолиз u Возникает при распаде эритроцитов под действием различных факторов (переливание не совместимой крови, воздействие гемолитических ядов, токсинов, лекарственные и иммунологические опосредованные воздействия. ) u Мочевой синдром (протеин-, гемоглобин-, гемосидеринурия ). u Клинические проявления ( ОПН , анемия, неконьюгированная гипербилирубинемия, склонность к микротромбам ).
Схема 5. 5. Влияние гипергликемии и конечных продуктов гликози лирования (КПГ) на развитие диабетической нефропатии
Спасибо за внимание

