Дифференциальная диагностика и лечение анемий Хроническая анемия

Дифференциальная диагностика и лечение анемий

Хроническая анемия является патологическим состоянием, при котором в организме человека имеется недостаточное количество гемоглобина В большинстве случаев это совпадает со снижением уровня гемоглобина в единице объема крови Исключением является физиологическое снижение уровня гемоглобина в единице объема крови в III триместре беременности

Анемический синдром Основные клинические симптомы, общие для любой хронической анемии n n n n слабость и (или) быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение привычной нагрузке, не вызывавшей в прошлом этих симптомов, головокружение, потемнение в глазах (чаще при быстром переходе из положения лежа или сидя в вертикальное, а так же в душных помещениях), обмороки в тех же ситуациях или при ходьбе или другой физической нагрузке, головная боль, пульсация в висках, шум в голове усиление симптомов у пациентов с ишемической болезнью сердца бледность кожи и слизистых (белая конъюнктива век свидетельствует о прекоматозном состоянии) анемические шумы на легочной артерии и яремной вене

Анемический синдром Лабораторный признак, общий для всех хронических анемий уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови за пределы нижней границы нормы: у мужчин 130 г/л у женщин 120 г/л у беременных в III триместре 100 -110 г/л

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом, являющимся составной частью болезни или её осложнением

Патогенетическая классификация хронических анемий 1. Анемия от кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия, по патогенезу – железодефицитная) 2. Анемии, обусловленные нарушением образования эритроцитов и (или) гемоглобина: - железодефицитная анемия - анемии вследствие нарушения реутилизации железа и другие гипохромные анемии - мегалобластные анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 или фолиевой кислоты - апластические анемии - анемии вследствие замещения костного мозга опухолевой (лейкоз, карциноматоз) или фиброзной тканью - анемии вследствие нарушения пролиферации предшественников эритроцитов (дефицит эритропоэтина при хронической почечной недостаточности и гипометаболических процессах, напр. , при микседеме) 3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические): - наследственные (эритроцитопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии и гемоглобинозы) - приобретенные (иммунные и неиммунные)

Деление хронических анемий по степени тяжести - легкая (гемоглобина 90 г/л), - средней тяжести (гемоглобина 70 -90 г/л), - тяжелая (гемоглобина 70 г/л).

Лабораторная классификация хронических анемий 1. По насыщенности эритроцитов гемоглобином: нормохромные (цв. п. = 0, 86 -1, 05; MCH = 27 -32 пг), гипохромные (цв. п. 0, 8; MCH 27 пг, MCHC 30 г/дл), гиперхромные (цв. п. 1, 1; MCH 32 пг) 2. По среднему объему эритроцита: нормоцитарные MCV 80 -95 фл микроцитарные MCV 80 фл макроцитарные MCV 95 фл

Лабораторная классификация хронических анемий 3. По регенераторной способности костного мозга (оценивается по абсолютному содержанию ретикулоцитов в 1 мкл крови): ретикулоциты - норморегенераторные 25000 -75000/мкл - гипорегенераторные 24000/мкл - гиперрегенераторные 75000/мкл

Абсолютное количество ретикулоцитов в 1 мкл равно Эр. (106/мкл) : 100 ретикулоциты (%) Примеры Показатели крови 1 Эр. 2 400000/мкл, Ретикулоциты 0, 6% Пересчет в абсолютные показатели 2 400 000 : 100 × 0, 6 =14400/мкл 2 Эр. 1 800 000/мкл, Ретикулоциты 1, 5% 1 800 000 : 100 × 1, 5 =27000/мкл

Исследование костного мозга при анемиях Количество ретикулоцитов Исследование костного мозга Повышено, более 75000/мкл Нормально, 25000 -75000/мкл Снижено, менее 25000/мкл Не требуется По особым показаниям (в том числе при ЖДА) По показаниям

Железодефицитная анемия

Синдром дефицита железа (клинико-лабораторный)

Схема обмена железа и его запасы в организме

Причины железодефицитной анемии 1. 2. 3. 4. 5. Недостаток поступления (врожденный дефицит при сидеропении у матери, недостаточное и однообразное питание), Недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции), Повышенная потребность (быстрый рост, в т. ч. в период полового созревания, беременность и лактация, обильное длительное потение), Нарушение транспорта железа (дефицит трансферрина, выраженные гипопротеинемии), Кровопотери.

Причины железодефицитной анемии Кровопотери: 1. Носовые кровотечения, 2. Кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазы, первичный гемосидероз легких), 3. Желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, аспириновое (и вызванное др. нестероидными противовоспалительными препаратами) повреждение слизистой, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазы, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой),

Причины железодефицитной анемии Кровопотери: 4. Маточные кровопотери (гиперполименорея, аборты и роды, эндометриоз), 5. Травмы и операции, 6. Мочевые (гематурия), 7. Гемоглобинурия и гемосидеринурия (внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца), 8. Кровопускания и донорство, 9. Гемодиализ.

Проблема социальной преемственности дефицита железа n n n Ребенок, родившийся у женщины с ЖДА, не имеет достаточного запаса железа, у него высокий риск заболеть ЖДА в первые месяцы жизни У девочек в период полового созревания дефицит железа без лечения усугубляется Во время беременности дефицит железа еще более увеличивается, ребенок рождается без должного запаса

Проблема социальной преемственности дефицита железа n n Кровопотеря в родах усиливает дефицит железа у матери Ребенок не получает достаточного количества железа с молоком матери Железо, израсходованное женщиной во время беременности и родов восполняется не раньше, чем за 2, 5 года Риск развития дефицита железа у второготретьего ребенка возрастает

Кислород необходим для нормальной жизнедеятельности всех клеток организма n Только железо способно переносить кислород, поэтому оно находится во всех ферментах, участвующих в окислительных процессах Максимальное количество железа требуется для тканей с высоким оборотом клеток, к ним относятся: кожа, слизистые оболочки и костный мозг, образующий клетки крови n

Клинические симптомы дефицита железа • Симптомы, обусловленные нарушением регенерации эпителиальных тканей (кожи, ногтей, волос, зубов, слизистых полости рта, пищевода, желудка) • Симптомы, обусловленные мышечной слабостью • Извращение вкуса и обоняния (вкусовые и обонятельные прихоти)

Клинические симптомы дефицита железа Ангулярный стоматит

Клинические симптомы дефицита железа Вогнутые (coilonychia) слоистые ногти

Клинические симптомы дефицита железа Вогнутые (coilonychia) слоистые ногти

Рентгеноконтрастное исследование пищевода Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) синдром

Вкусовые прихоти (pica chlorotica) Продукты питания: Картофель сырой, хорошо Различные подгоревшие поджаренный продукты Крахмал Порошковое питание (по выбору) Крупа сухая (различная) Порошок яичный Макаронные изделия сухие Рыба сырая Морковь сырая Мясо сырое, в т. ч. фарш Семечки подсолнечные поджаренные и пережаренные Спирт Печень сырая Тесто сырое

Вкусовые прихоти (pica chlorotica) Несъедобные продукты: Барий сернокислый Льдинки, ледяные сосульки Бумага туалетная Листья подорожника Глина (различная по выбору) Ластик Земля (различная по выбору) Мел Зола Окурки Зубной порошок Песок Известь гашеная Спички - огарки Штукатурка беленая Резина (лабораторные трубки) Штукатурка крашеная Трава зеленая разная Кирпич толченый Уголь

Обонятельные прихоти Ацетон Мыло по выбору Бензин Мазут Вакса Менструальные выделения Выхлопные газы автомобилей Нафталин Древесина свежеспиленная Плесень Древесина свежеструганная Пол свежевымытый (цементный, деревянный) Земля после дождя Полынь Известковая побелка свежая Пот Керосин Резина Клеенка Спирт этиловый Кожа Спичка вспыхнувшая Крем обувной Туалетные запахи (мочи и др. ) Линолеум Лаки

Лабораторные симптомы дефицита железа: Гипохромия – снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците ( MCHC) n n Микроцитоз – сниженный средний объем эритроцитов (MCV) n В окрашенном мазке крови – бледные микроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз n Снижение концентрации железа в сыворотке крови n Повышение общей железо-связывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) n Уменьшение процента насыщения трансферрина n Уменьшение ферритина сыворотки крови n Уменьшение количества железа в костном мозге n Уменьшение выведения железа с мочой при десфераловой пробе

Цв. п. Определение цветового показателя по результатам исследования на автоматическом анализаторе клеток крови Цв. п. = МСН 3 : 100 MCH (mean cell haemoglobin, pg) – среднее содержание гемоглобина в эритроците (pg = 10 -12 г)

Морфология эритроцитов здорового человека при железодефицитной анемии

Лабораторные симптомы дефицита железа Окраска препаратов костного мозга на железо (реакция Перльса) Норма Дефицит железа

Железодефицитная анемия включает два синдрома: - анемический - сидеропенический Латентный дефицит железа диагностируют при - наличии сидеропенического синдрома и нормальных показателях гемоглобина

Стадии развития железодефицитных состояний исчезновение резервного фонда железа: Нв N, Fe N, ферритин , трансферрин , n снижение транспортного фонда: Нв N, Fe , ОЖСС , процент насыщения трансферрина , n железодефицитная анемия: Нв , цв. п. , MCH , MCV . n

Диагностика ЖДА и ЛДЖ

Принципы лечения ЖДА (Л. И. Идельсон) n n n невозможно вылечить ЖДА без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов, при ЖДА не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, лечение ЖДА следует проводить препаратами железа, лечить ЖДА следует в основном препаратами для внутреннего приема, не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

Вредные советы пациентам: n употреблять в пищу сырую или полусырую печень n лечиться морковным соком n заменять препараты железа черной икрой, грецкими орехами, гранатами

Содержание железа в продуктах питания мг/100 г продукта Хорошо всасываемое гемовое железо мясо: язык говяжий. . 5, 0 говядина ……. 2, 6 -2, 8 свинина ……. . 2, 1 баранина …… 2, 0 телятина ……. 1, 1 куры ………… 0, 8 рыба………………. . . 0, 5

Содержание железа в продуктах питания мг/100 г Плохо всасываемое негемовое железо в животных продуктах: печень говяжья……. 8, 4 -9, 8 печень свиная………. 29, 7 икра осетровая………. 3, 4

Содержание железа в растительных продуктах мг/100 г Низкий уровень содержания: хлеб пшеничный …………. 0, 9 -2, 8 хлеб ржаной ………………. 2. 0 -2, 6 чернослив свежий …………. 2, 2 яблоки……………. . 2, 2 груши …………… 2, 0 абрикосы свежие …………. . 1, 8 свекла ……………. . 1, 1 морковь……………. 0. 8

Содержание железа в растительных продуктах мг/100 г Высокий уровень содержания: курага …………. . . 11, 8 чернослив сушеный ……. . . 5. 0 изюм…………. . . 2, 7 -3, 0 горох ……………. . . 9, 4 фасоль …………………. 6, 7 -12, 4 крупа гречневая ядрица…. 8, 0 крупа овсяная ……………. . 3, 9

Содержание железа в напрасно рекомендуемых продуктах мг/100 г осетровая икра ………. . 3, 4 грецкие орехи …………. 0, 4 гранаты ………………… 0, 8

Препараты железа для приема внутрь Препарат Химическое соединение Кол-во Fe, мг Дополнительные компоненты Ферроградумет, драже Сульфат 105 нет Ферроград С, драже Сульфат 105 Аскорб. к-та 500 мг Гемофер пролонгатум, др. Хлорид 105 нет Хеферол, капсулы Фумарат 100 нет Сорбифер дурулес, драже Сульфат 100 Аскорб. кислота 60 мг Мальтофер и Феррум Лек, жевательные таблетки Полимальтозный комплекс Fe +++ 100 нет Тардиферон, табл. Сульфат 80 Аскорб. кислота 30 мг, мукопротеоза Фенюльс, капсулы Сульфат 45 Аскорб. кислота 50 мг, комплекс Ферлатум, флакон 15 мл Fe +++- протеин сукцинилат 40 нет Актиферрин, капсулы Сульфат 34, 5 D, L-серин

Требования к железосодержащим препаратам n n n разовая доза должна быть не менее 50 мг элементарного железа ориентироваться на массу соли железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат и др. ) нельзя; железо солевого препарата должно легко освобождаться в кислой среде желудка или в 12 -перстной кишке, в которой происходит максимальное всасывание; препараты железа, имеющие «покрытие» для уменьшения раздражающего действия и всасывающиеся дистальнее 12 -перстной кишки менее предпочтительны; побочные действия препарата должны быть выражены минимально (даже современные препараты солевого железа вызывают побочные явления у 10 -20% больных); несолевые препараты железа (Феррум Лек, Ферлатум) не ионизируются в просвете кишки и поэтому дают минимальное количество побочных явлений, причем усвоение железа не зависит от времени приема (до еды, во время или после еды); прием препаратов железа с микроэлементами и поливитаминами не улучшает результаты лечения, но существенно удорожает его

Этапы лечения железодефицитной анемии Этапы Дозы Цель терапии элементарного Длительность железа. Купирование анемии. Восстановление нормального уровня гемоглобина. Терапия насыщения Восстановление 100 -200 мг/день запасов железа в организме. Сохранение Поддерживающая нормального фонда железа. терапия. Минимальная 1, 5 -2 мес. эффективная доза Иногда больше. - 150 мг/день, максимальная целесообразная - - 300 мг/день 50 -100 мг/день От двух до 5 -6 мес. 7 -10 дней/мес. при продолжающихся кровопотерях

Показания для парентерального введения препаратов железа n n нарушение всасывания при заболеваниях кишечника (тяжелый энтерит, обширная резекция тонкой кишки, гастрэктомия с выключением 12 -перстной кишки), непереносимость пероральных препаратов железа из-за выраженных диспепсических расстройств, язвенная болезнь 12 -перстной кишки в фазе обострения, неукротимая рвота беременных, психические заболевания.

Венофер – лучший препарат для парентерального применения Вводится в/в капельно n Расчёт курсовой дозы проводится по формуле Общий дефицит железа [мг] = масса тела [кг] (нормальный Нв пациента)[г/л] 0, 24 депо [мг], n где при массе тела до 35 кг за норму гемоглобина берется 130 г/л, а депо 15 мг/кг массы тела; при массе тела более 35 кг нормальный гемоглобин 150 г/л, депо 0, 5 г. n

Контроль эффективности терапии n n Анализ крови до начала терапии должен обязательно включать подсчет ретикулоцитов Второй анализ лучше делать на 7 -9 -й день лечения (ожидание увеличения количества ретикулоцитов, что свидетельствует об эффективности терапии) Следующий анализ – через 3 недели от начала терапии – должен показать отчетливый прирост уровня гемоглобина) Последующие анализы надо делать не чаще одного раза в месяц

Лечение латентного дефицита железа n n n Начинается со второго этапа Часто достаточно провести месячный курс лечения Затем в зависимости от ситуации прекратить лечение или проводить поддерживающую терапию

Переливание эритроцитной массы проводится n при наличии гемодинамических нарушений (Нв, как правило <60 г/л) или n при подготовке к операции или родам при уровне гемоглобина менее 80 г/л

CELL-DYN 1600 SPECIMEN DATA REPORT WBC: 8. 4 G/L LYM: 1. 6 18. 8 %L *MID: 0. 2 2. 4 %M GRAN: 6. 6 78. 8 %G RBC: 5. 06 T/L HGB: 110. G/L HCT: . 319 L/L MCV: 63. f. L MCH: 21. 7 pg MCHC: 345. g/L RDW: 33. 9 % PLT: 237. G/L URI MPV: f. L PCT: m. L/L PDW: 10(GSD)

Анемия хронического заболевания – анемия, обусловленная нарушением реутилизации железа и дефицитом эритропоэтина

Анемия хронического заболевания n n Наблюдается при любых хронических воспалительных заболеваниях (в т. ч. – неинфекционных, например, РА), острых инфекциях и опухолях Она обусловлена дефицитом эритропоэтина и нарушением реутилизации железа

Схема развития анемии при нарушении реутилизации железа

Уровень железа, ненасыщенная железосвязывающая способность и ферритин сыворотки при различной патологии Сывороточное железо (красное поле), ненасыщенная железо-связывающая способность сыворотки (светлое поле) и ОЖСС (сумма полей), мк моль/л. Ферритин сыворотки крови, нг/мл

Анемия хронического заболевания Диагностика и тактика врача

Мегалобластные анемии n n Витамин В 12 -дефицитная анемия Фолиево-дефицитная анемия Они отличаются друг от друга по клинической картине Имеют одинаковые изменения крови и костного мозга Они являются макроцитарными, гиперхромными, гипорегенераторными

Синдромы мегалобластных анемий n n n Анемический синдром Синдром гемолиза (периферический в селезёнке, центральный в костном мозге вследствие разрушения эритрокариоцитов) Синдром неэффективного эритропоэза Эти синдромы общие для фолиеводефицитной и вит. В 12 - дефицитной анемий

Обмен вит. В 12 и фолиевой кислоты

Образование телец Жолли

Нормальный эритропоэз

Неэффективный эритропоэз Важнейшим признаком неэффективного эритропоэза является отсутствие ретикулоцитоза при выраженной анемии

Мегалобластные анемии WBC: LYM: *MID: GRAN: RBC: HGB: HCT: MCV: MCHC: RDW: PLT: 3. 0 G/L 1. 8 0. 1 1. 59 68. . 181 114. 42. 8 376. 38. 8 59. % 61. 1 2. 3 36. 6 T/L g/L L/L f. L pg g/L % G/L URI

Этиологические факторы дефицита вит. В 12 Пищевой дефицит Конкуренция с ВФ: Отсутствие ВФ: Бактериальный синдром Пернициозная анемия тонкой кишки Гастрэктомия Инвазия широким лентецом Диффузное коррозивное повреждение Другие: слизистой желудка Гемодиализ Нарушение абсорбции комплекса Аномалия внутреннего В 12+ВФ: фактора Врожденная селективная мальабсорбция В 12 Болезни терминального отдела подвздошной кишки Болезнь Крона Резекция подвздошной кишки Тропическая спру Синдром Золлингера-Эллисона Хронический панкреатит Индуцированный лекарствами дефицит Дефекты или отсутствие ТК II

Тактика врача при макроцитарной гиперхромной анемии

Мегалобластные анемии n n Роль определения содержания витамина В 12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови ненадёжно Определение содержания их в эритроцитах мало доступно

Лечение мегалобластных анемий n n n Назначение витамина В 12 Анализ крови на ретикулоциты через 1 нед. При ретикулоцитарном кризе (он подтверждает диагноз В 12 -дефицитной анемии) продолжить лечение При отсутствии ретикулоцитарного криза начать лечение фолиевой кислотой Через неделю проверить количество ретикулоцитов

Апластические анемии Алгоритм диагностики

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии n n это большая группа заболеваний, при которых имеется укорочение жизни эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть самостоятельной нозологической формой болезни или одним из синдромов другого заболевания, например, системной красной волчанки, лимфом, хронического лимфолейкоза и др.

Гемолитические анемии Синдромы: n n n анемический гемолиза (внесосудистого или внутрисосудистого) регенерации эритропоэза (лабораторный синдром)

Гемолитические анемии n n n Симптомы внесосудстого гемолиза: желтуха (может отсутствовать), увеличение селезенки (иногда и печени), гиперхолия кала (можно определить лишь лабораторно по высокому среднесуточному содержанию стеркобилина), более насыщенный цвет мочи с янтарным оттенком вследствие стеркобилирубинурии (обязательно определяется лабораторно), гипербилирубинемия с непрямой реакцией (свободный билирубин, неглюкуронированный).

Гемолитические анемии n n При внутрисосудистом гемолизе встречаются все перечисленные симптомы, но желтуха не яркая, преобладает резкая бледность. Кроме того, наблюдаются дополнительные признаки: гемосидеринурия (гемосидерин определяется лабораторно в осадке мочи – реакция Перльса), гемоглобинурия, определяемая на глаз (темнобурая, почти черная мутная моча, с положительной реакцией на железо (реакция Грегерсена)); иногда кратковременно наблюдается прозрачная розовая «лаковая моча» .

Гемолитические анемии Синдром регенерации эритропоэза: ретикулоцитоз в анализе крови n высокий процент эритрокариоцитов в пунктате грудины и снижение соотношения гранулоциты : эритрокариоциты (Г: Э). В норме Г: Э колеблется от 2, 1 до 4, 5. При гемолитических анемиях Г: Э нередко снижается до 1. n

АИГА

Сфероцитарная анемия наследственная n n n Постоянная или рецидивирующая желтуха с детства Выявляется роль наследственности Микроцитоз по мазкам крови, но нормальный объём эритроцитов Ретикулоцитоз в крови Повышение непрямого билирубина Отрицательна проба Кумбса

МСЦА ССЦА НСЦА

Диагностика семейной сфероцитарной анемии

CD 1700 SPECIMEN DATA REPORT Клинический анализ крови TEST WBC LYM *MID GRAN RESULT 10. 3 10 E 9/L 1. 5 1. 0 7. 8 R 2 14. 8 9. 4 75. 8 RBC HGB HCT MCV MCHC RDW 3. 19 99. 29. 8 93. 4 31. 0 332. 21. 5 10 E 12/ L g/L % f. L pg g/L % PLT MPV 304. 8. 0 10 E 9/L f. L %L %M %G FLA G L L L H LIMIT [ * ] [* ] [ * ] REFERENS RANGE (LIMIT 1) 4. 1 – 10. 9 10 E 9/L *[ ] [ *] [ * ] [ ]* 4. 20 – 6. 30 120. – 180. 37. 0 – 51. 0 80. 0 – 97. 0 26. 0 – 32. 0 310. – 360. 11. 5 – 14. 5 10 E 12/L g/L % f. L pg g/L % [ * ] [ * ] 140. – 440. 0. 0 – 99. 8 10 E 9/L f. L 0. 6 4. 1 1. 8 2. 0 7. 8 10. 0 – 58. 5 %L 0. 1 – 24. 0 %M 37. 0 – 92. 0 %G мкм

Лечение семейной сфероцитарной анемии Наблюдение n Обсуждение вопроса о спленэктомии n ГКС не используются Показания к спленэктомии: n ЖКБ n Гемолитические кризы

При подозрении на анемию необходимо n n Подтвердить снижение уровня гемоглобина Определить характер анемии по цветовому показателю или MCH Оценить регенераторную способность костного мозга (количество ретикулоцитов или ретикулоцитарный индекс) Помнить, что микро-, нормо- и макроцитоз имеют разный смысл при рутинном исследовании крови и при исследовании на автоматическом анализаторе

Поступление железа в эритрокариоцит

Показания к переливанию переносчиков газов крови при хронических анемиях n n В лечении пациентов с ХА главной задачей является ликвидация причины анемии, а не восстановление уровня гемоглобина с помощью трансфузий эритроцитсодержащих сред. При ХА наблюдается развитие компенсаторных механизмов: увеличение сердечного выброса, увеличение отдачи кислорода в тканях, увеличение частоты дыхания, уменьшение физической активности, что в определенной степени нивелирует клинические проявления анемического синдрома.

n n Нельзя назначать переливание эритроцитов, ориентируясь ТОЛЬКО на уровень гемоглобина, без учета клинической картины в целом, ожидаемого эффекта от проводимой терапии, прогноза болезни. Трансфузии переносчиков газов крови при ХА назначают только для коррекции важнейших (т. е. крайней степени выраженности, угрожаемых жизни больного) симптомов анемического синдрома, не поддающихся (временно!) купированию патогенетической терапией. Необходимо принимать во внимание проявления анемии, резко ограничивающие возможности самообслуживания пациента.

n n n У пациентов с ХА легкой и средней степени тяжести практически невозможно установить клинические и лабораторные симптомы анемии, могущие быть критерием эффективности трансфузии. Выбранная трансфузионная среда должна быть оптимальной по количеству и виду переливаемых эритроцитов ( эритроцитная масса /фенотипированная/, взвесь, РОЭ ). Каждый реципиент эритроцитов должен быть ранжирован в группу стандартного или повышенного риска (трансфузионный анамнез).