Скачать презентацию диагностика нарушений кислотно -основного состояния Референтные величины
КОС (н).ppt
- Количество слайдов: 57
диагностика нарушений кислотно -основного состояния
Референтные величины КОС и газового состава артериальной крови р. Н (ед. ) 7, 35 -7, 45 (7, 4) р. СО 2 (мм рт. ст. ) 35 -45 (40) р a О 2 (мм рт. ст) 95 -110 АВ (НСО 3 - акт) (ммоль/л) 22 -28 (24) SB (НСО 3 - ст) (ммоль/л) 21 -25 ВЕ (ммоль/л) 2, 5 (2, 9) венозная кровь р v О 2 (мм рт. ст) 30 -60 (40 -42)
УРОВНИ и МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС Уровень регуляции Механизм Клеточный 1. Метаболический 2. Ионный транспорт 3. Буферные системы Межклеточный Буферные системы Тканевой (органный) Кровь 1. Буферные системы 2. Транспорт СО 2 3. Ионный транспорт Печень 1. Метаболический 2. Выделительный Желудок Ионный транспорт Поджелудочная железа Ионный транспорт Кишечник 1. Выделительный 2. Всасывательный 3. Ионный транспорт Кости Буферные системы Легкие Газообмен (выделение СО 2) Почки 1. Реабсорбция НСО 32. Секреция Н+ Нейрогуморальный 1. Координирующее влияние высших вегетативных центров и эндокринных органов на клеточные и тканевые механизмы. 2. Дыхательный центр. 3. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система. 4. Гипоталамо-гипофизарно-нейросекреторная система. 5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. 6. Паратгормон. Фролов Б. А. , 1998 7. Тироксин.
БАЛАНС КИСЛОТ и ОСНОВАНИЙ Гендерсона-Гассельбаха р. СО 2 (мм рт. ст. ) НСО 3 - (м. М/л) НСО 3 Н 2 СО 3
ПЕРВИЧНЫЕ и ВТОРИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ НСО 3 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ НСО 3 - РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ р. СО 2 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ р. СО 2 КОМПЕНСАТОРНАЯ РЕАКЦИЯ РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ р. СО 2 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ р. СО 2 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ НСО 3 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ НСО 3 -
Визуализация нарушений КОС - Клиническая картина обычно соответствует основному заболеванию. - Обычно выявляется в результате клинических тестов. Stacpoole P. et al. , 1994
Ацидоз Симптоматика Тахикардия Гипертензия Уровень р. Н Автор Susan Garwood, 2010 > 7, 2 Гипотензия Susan Garwood, 2010 Инотропной функции сердца ( CВ) Forsythe S. M. , Schmidt G. A. , 2000; Cooper D. J. , et al. , 1993 Аритмогенный эффект: - Ре-ентрий кардиальные дизритмии; - порога фибрилляции желудочков; < 7, 2 Brill S. A. , et al. , 2002 Вазодилятация Эффекта на миокард инотропных и катехоламинов Остановка сердечной деятельности Легочная гипертензия < 7, 1 6, 9 – 6, 6 Susan Garwood, 2010; Cooper D. J. , 2003 Cooper D. J. , et al. , 1990 Усиливает симптомы: 1. Левожелудочковая дисфункция. 2. Миокардиальная ишемия. 3. Блокада звеньев симпатической нервной системы (β-АБ, наркоз). Susan Garwood, 2010
Ацидоз Симптомы Система внешнего дыхания Гипервентиляция Диспноэ силы респираторной мускулатуры Нервная система Оглушение Кома Метаболизм Смещение кривой оксигемоглобина вправо Гиперкалиемия Резистентность к инсулину Ингибирование анаэробного гликолиза Cooper D. J. , 2003; Susan. Garwood, 2010
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ Однонаправленное снижение в артериальной крови р. Н < 7, 35 ед. p. CO 2 < 35 мм Hg SВ < 21 ммоль/л ВЕ < -2, 3 ммоль/л
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ 1. С высокой анионной разницей (дельта) 2. С нормальной анионной разницей (не дельта)
АНИОННАЯ РАЗНИЦА Emmett M, Narins RG: Clinical use of the anion gap. Medicine (Baltimore) 56: 38 -54, 1977
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ (с высокой анионной разницей) АНИОННАЯ РАЗНИЦА (АР) - величина различия между концентрациями неизмеренных анионов (НА) и катионов (НК), (мэкв/л) Концентрация НА Концентрация НK Белки 15 мэкв/л К+ 4, 5 мэкв/л РО 43 - 2 мэкв/л Са 2+ 5 мэкв/л SО 42 - 1 мэкв/л Mg 2+ 1, 5 мэкв/л Органические кислоты 5 мэкв/л Сумма 23 мэкв/л 11 мэкв/л АР = НА - НК НА + (Cl- + HCO 3 -) = Na+ + HK HA - HK = Na+ - (Cl- + HCO 3 -) = 12 мэкв/л (9 -15 мэкв/л)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ (с высокой анионной разницей - Дельта) I. ПОВЫШЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЭНДОГЕННЫХ НЕЛЕТУЧИХ КИСЛОТ: 1. Лактат-ацидоз. 2. Кетоацидоз. 3. Смешанные состояния. 4. Наследственные нарушения обмена веществ. II. НАРУШЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ ЭНДОГЕННЫХ НЕЛЕТУЧИХ КИСЛОТ 1. Почечная недостаточность. III. ОТРАВЛЕНИЯ: 1. Салицилаты. 2. Метанол. 3. Этиленгликоль. 4. Паральдегид. IV. РАБДОМИОЛИЗ.
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ Гиперлактатемия – лактат крови > 2 ммоль/л. Диагностические признаки лактат-ацидоза: - Ацидемия – р. Н < 7, 35 - Лактат в крови > 5 ммоль/л. Stacpoole P. et al. , 1994
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ Глюкоза 45% Лактат 80% СО 2+Н 2 О 20% Печень Глюкоза - Нормальное содержание в крови < 1 -2 ммоль/л. - Производство - 0, 8 ммоль/кг в час. - Метаболизм лактата осуществляют: 1. Печень (50%). 2. Миоциты поперечнополосатой мускулатуры. 3. Почки (25 -30%). 4. Мозг. 5. Эритроциты. 6. Кардиомиоциты (20 -25%). - Экскреция лактата = 1 -2% Дементьева И. И. , 2003; Cooper D. J. , 2003
Роль печени в формировании ацидоза Параметры После удаления печени и введения Na. HCO 3 После введения ТНАМ 150 мэкв/18 гр/500 мл 0, 3 моль После подключения донорской печени р. Н 7, 1 7, 09 7, 3 р. СО 2 (мм рт. ст. ) 28 30 33 р. О 2 (мм рт. ст. ) 260 251 283 НСО 3 - (ммоль/л) 8, 6 9 16 ВЕ (ммоль/л) -18 -9 Na+ (моль/л) 153 154 149 Мiller, 2010
Этиологическая классификация лактат-ацидоза Cohen R. D. , Woods H. P. , 1983; Cooper D. J. , 2003 Тип Причина Шок Выраженная гипоксемия Тип А Выраженная анемия Региональная гипоперфузия Отравление угарным углерода) газом Печеночная недостаточность Тип В 1 в результате заболеваний Дефицит тиамина Лактат-продуцирующие опухоли Феохромоцитома Диабет (монооксидом
Этиологическая классификация лактат-ацидоза Cohen R. D. , Woods H. P. , 1983; Cooper D. J. , 2003 Эпинефрин Сальбутамол Этанол Метанол Тип В 2 вызванный лекарственными препаратами или токсинами Парацетамол Нитропруссид Салицилаты Этиленгликоль, Пропиленгликоль Бигуаниды Фруктоза Сорбитол Ксилитол Цианиды Изониазид Тип В 3 редкие врожденные нарушения метаболизма (5 -15 м. М/л) Дефицит глюкозо-6 -фосфотазы Дефицит фруктозо-1, 6 -дифосфотазы Дефицит пируваткарбоксилазы Дефицит ферментов окислительного фосфорилирования
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ 1. Наиболее вероятные: Гипоксии Шоки; ПОН; 2. Значимые: Адреналин Нитропруссид Na Инфаркт кишечника Судороги 3. Требующие особого внимания: Дефицит тиамина D-лактат-ацидоз Алкалоз (р. Н>7, 6); 4. Преувеличенные: Гипоксемия Анемия Заболевания печени Marino P. L. , 1996
Прогностическое значение лактат-ацидоза Гиперлактатемия Прогноз Тяжелый лактат-ацидоз > 5 ммоль/л Автор Stacpoole P. et al. , 1994 Летальность – 80% Broder G. , Weil M. , 1964 > 8 ммоль/л Прогностический признак высокой смертности в популяции > 10 ммоль/л Летальность – 83% Stacpoole P. et al. , 1994 Независимый фактор формирования ПОН Laurel Mahonee, Matt Flaherty, 2002 Персистирующий ЛА (> 2 ммоль/л)
КЕТОАЦИДОЗ 1. Сахарный диабет. Дополнительные диагностические критерии: - Гипергликемия (>19, 4 ммоль/л); - Кетонемия + Кетонурия; - Глюкозурия; - Гиперосмия > 300 мосмоль. 2. Голодание (более 12 часов). 3. Неадекватное парентеральное питание. 4. Послеоперационный период. 5. Злоупотребление алкоголем (ч-з 1 -3 суток). Дополнительные диагностические маркеры: Кетонемия + кетонурия; Нормо- гипогликемия. Cooper D. J. , 2003
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА 1. Терапия основного заболевания. 2. До устранения основного патологического процесса проводить мероприятия по снижению выраженности ацидемии. - устранить респираторный компонент ацидемии (ИВЛ, ра. СО 2 = 30 мм Hg); - р. Н< 7, 1 -7, 2 - ощелачивающая терапия (до р. Н 7, 3); 3. Обеспечить адекватные гомеостатические параметры: - гидратацию; - системную гемодинамику; - микроциркуляцию; - транспорт газов. 4. При рефрактерной ацидемии - гемодиализ // гемодиафильтрация.
ОЩЕЛАЧИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ 1. Натрия гидрокарбонат: Na. НСО 3 (ммоль/л) = ВЕ МТ 30% - начальная скорость 4, 2% р-ра - 60 -70 капель/мин - при введении 25%-35% дозы - 30 -35 капель/мин - при введении 50% - повторный анализ КОС. - не превышать скорости введения = 100 мл/час. 2. Лактат-натрия: Метаболизируется в печени. 3. Ацетат-натрия: Метаболизируется периферическими тканями. 4. Трометамол: Т (мл) 3, 66% = Мт ×ВЕ (Макс. 1, 5 г/кг/сутки. Повторно ч-з 48 -72 часа) Морган-мл Дж. Э. , Михаил М. С. , 2000; Дементьева И. И. , 2002
ТЕРАПИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА 1. Устранение причины лактат-ацидоза. 2. Повышение доставки и утилизации кислорода (тиамин 100 мг/сутки, дихлорацетат, мафусол). 3. Препараты, оптимизирующие аэробный метаболизм: - пиридоксин 120 -180 мг; - аскорбиновая кислота - 250 -400 мг; - кокарбоксилаза - 50 -100 мг; - кальция пантотенат - 400 мг; - липоевая кислота - 10 -20 мг - рибоксин 10 -20 мл. Беляевский А. Д. , Монченко Г. Д. , 1997
ПРИОРИТЕТЫ ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА 1. Устранение гиповолемии. 2. Применение инсулина (ликвидация кетонемии). 3. Контроль уровня глюкозы в крови (каждые 2 часа – до 10 -11 ммоль/л (100 -200 мг/дл ). 4. Устранение основной причины, вызвавшей обострение диабета. 5. Коррекция электролитного гомеостаза и КОС. Мiller, 2010
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА тактика регидратации Первый час: 1. 15 -20 мл/кг/час Na. Cl 0, 9 % - 1000 мл. 2. Коллоидные плазмозаменители, альбумин 5% если CАД < 80 мм. рт. ст. , ЦВД < 4 см вод. ст. Второй и третий час: 1. 500 мл Na. Cl 0, 9 %. 2. При гипернатриемии (Na>150 м. М/л) – 0, 45% Na. Cl 0, 9 % - 4 -14 мл/кг/час
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА тактика регидратации Затем: ЦВД (см Н 2 О) <4 5 -12 >12 Скорость инфузии 1000 мл/час 500 мл/час 300 мл/час Объем вводимой жидкости не должен превышать объема диуреза более чем на 500 мл за час.
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА Коррекция гипергликемии и кетонемии 1. Инсулин в/в - начальная доза 10 Ед // поддерживающая инфузия - 0, 1 Ед/кг/час. 2. Глюкозу в качестве лечебного средства вводят при ее концентрации менее 13, 9 ммоль/л. При гликемии < 14 м. М/л + 5 -10% глюкоза – 100 -250 мл/час (3 -4 Ед инсулина на 2 г глюкозы). Общее количество вводимой глюкозы – 100 – 150 г.
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА Коррекция гипергликемии и кетонемии Степень Тяжести Кетоацидоза Симптомы - Полиурия, полидипсия, сухость кожи, мышечная слабость, диспепсия. Легкий - Гидрокарбонат – 15 -18 м. М/л - 7, 25<р. Н<7, 35 Терапия - Инсулин к/д – 0, 4 Ед/кг. - ½ дозы болюсно, остальная п/к или в/м. - Последующее введение 0, 05 -0, 1 Ед/кг/час. - Коррекция дозы по уровню гликемии.
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА Коррекция гипергликемии и кетонемии - Рвота, заторможенность, гипотензия, тахикардия. - Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, - Гиперлипидемия, Средней степени - Креатининемия, - р. Н - 7, 0 -7, 2, - Гидрокарбонат – 10 -15 м. М/л. Тяжелый - Кома. - Дефицит электролитов, - Азотемия, - Увеличение лактата, - р. Н < 7, 0, - Гидрокарбонат < 10 м. М/л - Использовать инсулины короткого действия. - В/в 10 -14 Ед – болюс (около 0, 15 Ед/кг), - Затем 0, 1 Ед/кг/час. - Оптимальный уровень снижения гликемии – 2, 8 -4, 1 м. М/л/час (не более 5, 5 м. М/л/час) + не ниже 13 -14 м. М/л в первые сутки. - При отсутствии ↓ гликемии в первый час – доза инсулина удваивается. - При гликемии < 14 м. М/л – доза инсулина 0, 05 -0, 1 Ед/кг/час. - При гликемии 10 -12 м. М/л, НСО 3 - > 18 м. М/л, р. Н>7, 3 – переходят на п/к введение.
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА Коррекция электролитного состава 1. Возмещение потерь калия, магния. Содержание К+ в сыворотке крови (мэкв/л) Инфузия раствора К+ (мэкв/час) >6 0 5 -6 10 4 -5 20 3 -4 30 <3 40 2. Терапия калием не проводится при олиго– или анурии. Marino P. L. , 1996; Мiller, 2010
ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА Коррекция КОС гидрокарбонатом натрия: 1. р. Н < 7, 1 -7, 15 2. Концентрация гидрокарбоната < 10 ммоль/л. 3. Гипотония, сохраняющаяся после инфузионной терапии. Marino P. L. , 1996; Мiller, 2010
Побочные эффекты терапии гидрокарбонатом натрия Эффекты Авторы Кардиодепрессивное действие Cooper D. J. , et al. , 1990 Ca 2+ + сократительной способности миокарда Lang R. M. et al. , 1988 тоничности внеклеточной жидкости (гипертония) – депрессия миокарда Cooper D. J. , 2003 Отсутствие сократительной способности миокарда и др. положительных влияний на миокард при лактат-ацидозе Cooper D. J. , et al. , 1991 Острая гипертоническая гиперволемия Cooper D. J. , 2003 Гиперкапния + внутриклеточный ацидоз Cooper D. J. , et al. , 1990 продукции лактата (активация фосфофруктокиназы) Cooper D. J. , 2003 Увеличение сродства гемоглобина к О 2 Эффективность терапии гидрокарбонатом сомнительна Forsythe S. M. , Schmidt G. A. , 2000; Narins R. , Cohen J. , 1987; Cuhaci B. , Lee J. , Ahmed Z. , 2000; Cooper D. J. , Herbertson M. , Werner H. , Walley K. , 1993; Cooper D. J. , Walley K. , Wiggs B. , Russell J. , 1990; Thorens J-B. et al. , 1996; Cooper D. J. , Cailes J. B. , Scheinkestel C. D. , Tuxen D. V. , 1993; Centers for Disease Control and Prevention, 1997; Stacpoole P. , 1986
Показания к заместительной терапии при почечной недостаточности 1. Необструктивная олигурия (< 200 мл/12 часов). 2. Анурия (выраженная олигурия) (< 50 мл/12 часов). 3. Гиперкалиемия (> 6, 5 м. М/л) или стремительный рост калия в плазме крови. 4. Выраженные сдвиги концентрации натрия (160
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ с нормальной анионной разницей I. ПОТЕРИ ГИДРОКАРБОНАТА Ч-З ЖКТ (ГИПЕРХЛОРЕМИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ): 1. Диарея. 2. Свищи ЖКТ, расположенные ниже желудка. 3. Уретеросигмостомия. II. ПОТЕРИ ГИДРОКАРБОНАТА ПОЧКАМИ: 1. Почечные канальцевые ацидозы. 2. Гипоальдостеронизм. III. РАЗВЕДЕНИЕ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ: 1. Инфузии растворов не содержащих гидрокарбонат. 2. Полное парентеральное питание. 3. Чрезмерное потребление хлоридов. (Сопровождается повышением хлоридов > 112 ммоль/л). Морган-мл Дж. Э. , Михаил М. С. , 2000
Терапия метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей 1. Введение препаратов, метаболизирующихся с образованием гидрокарбоната (глюкоза, лактат, ацетат). 2. Введение гиброкарбоната натрия. 3. Гидрокортизон 100 мг каждые 6 часов. 4. Прекратить прием препаратов (ацетазоламид). 5. Устранение органической причины ацидоза. Малышев В. Д. , 2005; Hruska K. , 1987
АР / НСО 3 - СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ Определяют с помощью соотношения Избыток АР / Дефицит НСО 3 - = (АР - 12)/ (24 - НСО 3 -) Ацидоз с высокой АР Гиперхлор емический ацидоз Смешанный Ацидоз с ацидоз алкалозом Marino P. L. , 1996
Сопутствующие респираторные нарушения при метаболических ацидозах р. СО 2 расчетный = 1, 5 (НСО 3 -) + 8 ( 2) р. СО 2 и > р. СО 2 р р. СО 2 и = р. СО 2 р р. СО 2 и < р. СО 2 р Сопутствующий Компенсированный Сопутствующий респираторный метаболический респираторный ацидоз алкалоз р. Н = 7, 35 -7, 45 ед. , p. CO 2 < 35 мм Hg Хронический метаболический ацидоз: р. Н < 7, 35 ед. , p. CO 2 = 35 - 45 мм Hg Marino P. L. , 1996
Респираторная терапия при метаболических ацидозах 1. Коррекция вентиляции (устранении гиперкапнии). 2. Гипервентиляция: - Коррекция ацидемии (ИВЛ). - Безопасный уровень ра. СО 2 – 30 мм рт. ст. - Предупредить гемодинамически значимое ВГД (↓ венозного возврата и СВ - образование лактата). Cooper D. J. , 2003
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ Разнонаправленные сдвиги: р. Н < 7, 35 ед. p. CO 2 > 45 мм Hg острый хронический АВ > SB SВ = 21 - 25 ммоль/л ВЕ = 2, 3 ммоль/л АВ >, =, < SB SВ > 25 ммоль/л ВЕ > + 2, 3 ммоль/л Marino P. L. , 1996
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ I. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ: - Угнетение ЦНС; - Нервно-мыщечные нарушения; - Травмы и заболевания грудной клетки; - Болезни плевры; - Обструкция дыхательных путей; - Заболевания паренхимы легких; - Неисправность респираторной аппаратуры. II. ПОВЫШЕННАЯ ПРОДУКЦИЯ УГЛЕКИСЛОТЫ: - Углеводный гиперкатаболизм; - Злокачественная гипертермия; - Длительные судороги; - Выраженная дрожь; - Тиреотоксический криз; - Обширные термические повреждения. Малышев В. Д. , 2005
ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА I. Обеспечение адекватной альвеолярной вентиляции: - ра. СО 2 > 60 -70 мм рт. ст. и ра. О 2 < 55 мм рт. ст. - ИВЛ (ВВЛ); - р. Н < 7, 2 - ИВЛ (ВВЛ); - санация ТБД; - введение дополнительного объема жидкости + обогрев и увлажнение дыхательной смеси; - бронхо- и муколитики; - диуретики (при интерстиц. отеке); II. Снижение продукции углекислоты: - дантролен; - миорелаксанты; - тиреостатические препараты; - ограничение потребления углеводов; - антиперетики. Малышев В. Д. , 2005
ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА коррекция ацидемии р. Н < 7, 1 - введение гидрокарбоната натрия или карбикарба Карбикарб (0, 3 ммоль - натрия гидрокарбонат + 0, 3 ммоль карбонат натрия) Трометамол - сохраненная почечная и печеночная функция; - у больных на ИВЛ (угнетает ДЦ). - усиливает гипотензию. - усиливает гипогликемию. Оксигенотерапия вне ИВЛ при ра. О 2 < 55 мм рт. строго обязательна. Малышев В. Д. , 2005
Диагностика сопутствующих метаболических нарушений при респираторном ацидозе р. Н / р. СО 2 р. Н = 7, 4 – р. Н актуальный р. СО 2 = р. СО 2 актуальный - 40 р. Н/ р. СО 2 Состояние/Сопутствующие нарушения > 0, 008 Метаболический ацидоз 0, 008 Острый респираторный ацидоз 0, 003 -0, 008 Частично компенсированный респираторный ацидоз 0, 003 Хронический респираторный ацидоз < 0, 003 Метаболический алкалоз Marino P. L. , 1996
Неблагоприятные последствия тяжелой алкалемии (р. Н > 7, 6) Патология нервной системы: 1. Снижение мозгового кровотока. 2. Утрата сознания (оглушение, сопор). 3. Делирий. 4. Эпилептический приступ. 5. Тетания. Сердечно-сосудистая система: 1. Артериолярная вазоконстрикция. 2. Снижение коронарного кровотока. 3. Снижение порога возникновения стенокардии. 4. Склонность к рефрактерной дизритмии. Система внешнего дыхания: 1. Гиповентиляция. 2. Гиперкапния. 3. Артериальная гипоксемия. Метаболизм: 1. Гипокалиемия (более выражена при метаболическом алкалозе). 2. Гипокальциемия. 3. Гипомагнезиемия. 4. Гипофосфатемия. 5. Стимуляция анаэробного гликолиза. ФС Кислородного транспорта: 1. сродства гемоглобина к кислороду. 2. 2, 3 -дифосфоглицерата в эритроцитах Мiller, 2010
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ Однонаправленное повышение в артериальной крови р. Н > 7, 45 ед. p. CO 2 > 45 мм Hg SВ > 28 ммоль/л ВЕ > + 2, 3 ммоль/л Marino P. L. , 1996
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ I. ХЛОРИДЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ (Сl-мочи < 10 мэкв/л): Патология на уровне ЖКТ: 1. Рвота - желудочный сок (Н+ - 25 -100, Na+ - 40 -160, К+ - 15, Cl- - 200 ммоль/л), 2. Пилоростеноз. 3. Нарушения всасывания в верхнем отделе ЖКТ. 4. Врожденная хлоридная диарея. Связывание и экскреция хлоридов: 4. Введение плохо всасываемых аминов. 5. Злоупотребление слабительными средствами. Экскреция хлоридов почками: 6. Злоупотребление диуретиками. 7. Постгиперкапнический алкалоз. Потеря хлоридов ч-з кожу: 8. Муковисцидоз. Недостаточное поступление хлоридов в организм: 9. Обедненные хлоридами питательные смеси Избыточное поступление в организм гидрокарбоната: 10. Задержка НСО 3 - при лечение органических ацидемий Морган-мл Дж. Э. , Михаил М. С. , 2000
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ II. ХЛОРИДРЕЗИСТЕНТНЫЙ (Сl-мочи > 20 мэкв/л): Патология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 1. Первичный гиперальдостеронизм. 2. Синдром Кушинга. 3. Гиперренинемическая гипертензия. 4. Стеноз почечной артерии. 5. Наследственный блок синтеза стероидных гормонов. Нарушения процессов транспорта ионов в почках 6. Острая недостаточность калия. III. Прочие причины: 1. Введение натриевых солей пенициллина. 2. Массивное переливание крови. 3. Введение глюкозы после периода голодания. 4. Переливание цитрата, ацетата, лактата. 5. Применение щелочей при почечной недостаточности. Морган-мл Дж. Э. , Михаил М. С. , 2000
Терапия метаболического алкалоза хлоридзависимый 1. Коррекция волемии. 2. Коррекция гипохлоремии. 3. Коррекция гипокалиемии. 4. Устранение причины алкалоза. 5. Прочие средства: - Н 2 -блокаторы гистаминовых рецептроров; - Диакарб 250 -500 мг/сутки. Беляевский А. Д. , Монченко Г. Д. , 1997
Терапия метаболического алкалоза хлориднезависимый 1. Лечение основной патологии. 2. Антагонисты альдостерона: - Спиронолоктон – 200 – 300 мг/сутки 3. Коррекция гипокалиемии. 3. Коррекция гипокальциемии. Беляевский А. Д. , Монченко Г. Д. , 1997
Терапия метаболического алкалоза При повышении р. Н> 7, 5 - 7, 6, или НСО 3 -> 35 мэкв/л 1. Введение Вит. С. 5 - 10 г/сутки 2. Введение соляной кислоты: Дефицит Н+ (мэкв) = 0, 5 МТ (НСО 3 -истинный - НСО 3 -жел ) HCl 0, 1 моль (л) = Дефицит Н+ /100 HCl 0, 25 моль (л) = Дефицит Н+ /250 НCl 4% (мл) = 0, 18 • ВЕ • МТ Скорость в/в инфузии - 0, 2 мэкв/кг/час, центральная вена 3. При неэффективности предыдущих мер - гемодиализ гемофильтрация с введением хлорсодержащих соединений. Беляевский А. Д. , Монченко Г. Д. , 1997
Сопутствующие респираторные нарушения при метаболических алкалозах р. СО 2 расчетный = 0, 7 (НСО 3 -) + 20( 1, 5) р. СО 2 и > р. СО 2 р р. СО 2 и = р. СО 2 р р. СО 2 и < р. СО 2 р Сопутствующий Компенсированный Сопутствующий респираторный метаболический респираторный ацидоз алкалоз р. Н = 7, 35 -7, 45 ед. , p. CO 2 > 45 мм Hg Хронический метаболический ацидоз: р. Н > 7, 45 ед. , p. CO 2 = 35 - 45 мм Hg Marino P. L. , 1996
Особенности респираторной поддержки при метаболических алкалозах 1. р. СО 2 при метаболическом алкалозе компенсаторно увеличено. Для его нормализации требуется время. Поэтому искусственно снижать его не рекомендуется. 2. В условиях ИВЛ целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции. (Необходим контроль оксигенирующей функции легких + увеличенное Fi. O 2). Дементьева И. И. , 2002
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ Разнонаправленные сдвиги: р. Н > 7, 45 ед. p. CO 2 < 35 мм Hg острый хронический АВ < SB SВ = 21 - 25 ммоль/л ВЕ = 2, 3 ммоль/л АВ >, =, < SB SВ < 21 ммоль/л ВЕ < - 2, 3 ммоль/л Marino P. L. , 1996
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ I. ЦЕНТРАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ: 1. Патология ЦНС. 2. Истерическая гипервентиляция. 3. Фармакологические воздействия (салицилаты, аналептики, прогестерон). II. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ: 1. Гипоксемия. 2. Тканевая гипоксия. 3. Заболевания легких. III. ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА. IV. ЯТРОГЕННАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ: 1. Гипервентиляционный режим ИВЛ. V. ГИПЕРКОМПЕНСАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА Морган-мл Дж. Э. , Михаил М. С. , 2000
Терапия респираторного алкалоза 1. Лечение основного заболевания. 2. Седативные препараты. 3. Выведение избыточной жидкости из организма. 4. Препараты коррегирующие тканевую гипоксию (pv. O 2< 30 мм рт. ст. ); 5. При р. Н > 7, 6 - инфузия соляной кислоты или хлорида аммония. Дементьева И. И. , 2002
Диагностика сопутствующих метаболических нарушений при респираторном алкалозе р. Н / р. СО 2 р. Н = р. Н актуальный – 7, 4 р. СО 2 = 40 - р. СО 2 актуальный р. Н/ р. СО 2 Состояние/Сопутствующие нарушения > 0, 008 Метаболический алкалоз 0, 008 Острый респираторный алкалоз 0, 002 -0, 008 Частично компенсированный респираторный алкалоз 0, 002 Хронический респираторный алкалоз < 0, 002 Метаболический ацидоз Marino P. L. , 1996