Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы Семенова С. И. Зав. отд. эндокринологии РБ№ 2 -ЦЭМП
Заболевания щитовидной железы Ø Ø Ø Диффузный (узловой) нетоксический зоб Синдром тиреотоксикоза Синдром гипотиреоза Опухоли щитовидной железы Тиреоидиты
Диффузный нетоксический зоб Увеличение объема ЩЖ (по данным УЗИ) более 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин, не обусловленное развитием очаговых, инфильтративных или воспалительных процессов и не приводящее к гипофункции щ/ж. Ø Развивается вследствие йодного дефицита и является компенсаторной реакцией организма у лиц молодого возраста (до 30 лет), у женщин в 2 -3 раза чаще, чем у мужчин. Ø Клиническая симптоматика может отсутствовать, либо проявляется синдромом сдавления, что зависит от степени увеличения ЩЖ. Ø
Диагностика Ø Ø Пальпация ЩЖ – является самым простым методом Ø Классификация размеров зоба (ВОЗ, 2001) норма – зоба нет (объем долей не превышает объема дист. фаланги пальца обследуемого) 1 степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению объема самой ЩЖ 2 степень – зоб четко виден при нормальном положении шеи
Проведение УЗИ – позволяет охарактеризовать размеры и форму ЩЖ, ее эхогенность и эхоструктуру, прицельно исследовать образования, определить степень увеличения ЩЖ. Ø Объем ЩЖ высчитывается по формуле: Ø V=Vлев. доли + Vпр. доли, Ø где Vдоли=0, 479 х(длина+ширина+высота ) в см Ø
Определение ТТГ – проводится для уточнения функции ЩЖ. Ø Для эутиреоидного состояния характерно его нормальное содержание в сыворотке крови – 0, 3 -4, 0 Ø
лечение Ø Возможны 3 варианта: Ø Назначение препаратов йода Ø Комбинация йода и левотироксина Ø Назначение левотироксина
Узловой нетоксический зоб Собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования ЩЖ, выявляемые при пальпации и инструментальных методов диагностики. Ø Наиболее часто встречается коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб, который по морфологии не относится к опухолям ЩЖ. Ø Основными направлениями диагностики и дальнейшего наблюдения является исключение злокачественных опухолей, определение риска развития декомпенсации функциональной автономии ЩЖ, компрессионного синдрома и косметического дефекта. Ø
Диагностика: Ø Пальпация Ø УЗИ щ/ж Ø Тонкоигольная аспирационная биопсия Ø Определение уровня ТТГ Ø Радиоизотопная сцинтиграфия Ø Рентгенография загрудинного пространства с контрастированием барием Ø
Лечение Ø Если нет нарушения функции щ/ж – динамическое наблюдение (УЗИ, определение уровня ТТГ 1 раз в год) Молодым пациентам показано назначение левотироксина Ø Оперативное лечение – при компрессионном синдроме, декомпенсированной функциональной автономии
Йоддефицитные заболевания Это все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие дефицита йода. Ø По данным ВОЗ, около 2 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита, который приводит к развитию эндемического диффузного и узлового зоба, умственной отсталости у детей, кретинизму, невынашиванию беременности.
Рекомендованная ВОЗ суточная потребность для беременной и кормящей женщины – 200 мкг йода. Для детей до 6 лет – 90 мкг/сутки, для детей школьного возраста от 6 до 12 лет – 120 мкг, для детей старше 12 лет – 150 мкг. Ø Уровень ТТГ для беременных – не выше 2, 5 Ø
Синдром тиреотоксикоза Ø Ø Ø Ø Клинический синдром, объединяющий нозологии, при которых в крови длительно присутствует избыток тиреоидных гормонов, негативно влияющих на клеточный метаболизм и вызывающий в тканях прогрессирующие дистрофические изменения. Причины: Ускоренные синтез и секреция тиреоидных гормонов ЩЖ, наблюдаемые при диффузном или узловом токсическом зобе, токсической аденоме, АИТ (зоб Хашимото), ТТГ-обусловленный (аденома гипофиза) Спонтанный выброс ранее депонированных гормонов в результате повреждения ткани ЩЖ деструктивным процессом (тиреоидиты) Длительный прием избыточного количества препаратов тиреоидных гормонов. Йодиндуцированный тиреотоксикоз Продукция ТГ вне ЩЖ – опухоль яичника, метастазы рака
Клинические проявления Ø Ø Ø Ø Ø Возбудимость, раздражительность, плаксивость Тахикардия, аритмия Плохая переносимость тепла, потливость Тремор рук, тела Потеря веса при повышенном аппетите Частый жидкий стул Нарушение менструального цикла Мышечная слабость Глазные симптомы
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Ø Ø Нарушения работы ССС определяются увеличенной потребностью тканей в кровоснабжении. Увеличение производительности работы сердца достигается за счет увеличения ЧСС, гораздо реже – только при тяжелом тиреотоксикозе – может возрасти ударный объем сердца. При эхо-КГ выявляют увеличение относительной массы желудочков, может быть пролапс митрального клапана. Связанные с тиреотоксикозом аритмии имеют наджелудочковое происхождение. У 2 -20% больных выявляют ФП, а у примерно у 15 % лиц с такой ФП неясного происхождения выявляют тиреотоксикоз.
Ø Ø Ø Все указанные функциональные сдвиги в работе ССС происходят в том случае, если у больного ранее не было сердечной недостаточности. При этом установить факт присутствия сердечного заболевания нередко невозможно вплоть до ликвидации симптомов тиреотоксикоза. ФП может способствовать развитию СН. Попытки перевода ФП в синусовый ритм можно предпринимать только после снятия тиреотоксикоза. В 60% случаев в течение 4 мес. после достижения эутиреоза синусовый ритм восстанавливается спонтанно. Важно отметить, что ФП при тиреотоксикозе успешно лечится как медикаментозно, так и с помощью ЭИТ.
Диагностика Ø Ø Жалобы и анамнез Физикальное обследование Лабораторные методы – l 1. Определение концентрации тиреоидных гормонов в крови (ТТГ - значительно снижен, своб. Т 4 и Т 3 - повышены, своб. Т 3, а/т к ТПО – титр повышен с одинаковой частотой при ДТЗ и при АИТ, к рецепторам ТТГ – повышен титр в 90% случаев при болезни Грейвса) l 2. Биохимический анализ крови – снижение уровня холестерина и триглицеридов Инструментальные методы – УЗИ ЩЖ, сцинтиграфия, ТАБ.
Степени тяжести тиреотоксикоза Легкого течения – умеренное похудание, ЧСС не более 100 уд/мин, без нарушения сердечного ритма Ø Средней тяжести – выраженное похудание, ЧСС 100 -120 уд/мин, кратковременные нарушения ритма, нарушения углеводного обмена, желудочно-кишечные расстройства, симптомы надпочечниковой недостаточности Ø Тяжелой степени – выраженные изменения, кахексия, постоянные нарушения ритма. Ø
Лечение тиреотоксикоза l l Цели: достижение стойкого эутиреоза или гипотиреоза Показания к госпитализации в специализированное отделение: тяжелая декомпенсация, осложненный тиреотоксикоз, тиреотоксический криз Медикаментозное лечение (терапия тиреостатиками) Радикальные методы лечения (хирургический метод, терапия радиоактивным йодом)
Терапия тиреостатиками Ø Ø Ø Показания: базовый длительный курс (не менее 12 -18 мес. ), подготовка к радикальным методам лечения (для достижения эутиреоза) Препараты: Тиамазол (мерказолил, тирозол) – начальная доза – 30 -60 мг/сутки, с постепенным снижением дозы через 3 -4 недели после начала лечения. Дозу снижают под контролем уровня своб. Т 4 на 5 -10 мг каждые 10 -14 дней. У 90% пациентов ч/з 4 -6 нед. удается достичь эутиреоидного состояния, первый признак – нормализация своб. Т 4. Содержание ТТГ остается сниженным длительное время.
Пропилтиоурацил – 300 -450 мг/сутки, применяют при лечении тиреотоксикоза у беременных и кормящих. Ø В-адреноблокаторы – пропранолол 80 -120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут. , до достижения эутиреоза, затем отменяют. Ø После нормализации своб. Т 4 назначают препараты тиреоидных гормонов – левотироксин в дозе 50 -75 мкг/сут. Ø Критерий адекватности терапии – поддержание нормальной концентрации своб. Т 4 и ТТГ Ø
Продолжительность консервативной терапии тиреостатиками – не менее 12 месяцев, иногда до 18 мес. Ø Необходимо динамическое наблюдение за пациентами, получающими тиреостатики для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Ø После радикальных методов лечения необходимо помнить о последующей пожизненной заместительной терапии препаратами гормонов ЩЖ. Ø
Синдром гипотиреоза Обусловлен стойким дефицитом в организме гормонов ЩЖ. Ø Чаще диагностируют у женщин (6: 1), распространенность манифестного составляет от 0, 2 до 2%, а субклинического – до 10%. Врожденный гипотиреоз встречается с частотой 1: 3500 -4000 новорожденных. Ø Скрининг гипотиреоза необходим при планировании беременности, и является обязательным у всех новорожденных. Ø
Клинические признаки и симптомы Гипотермически-обменный синдром – ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня ТГ и ЛПНП, атеросклероз Ø Дермопатия и синдром эктодермальных нарушений – отек лица, конечностей, отечность и увеличение размеров языка, сухость, бледность и желтушность кожи, ломкость и выпадение волос, гнездная алопеция, может быть выпадение наружной части бровей Ø
Ø Ø Поражение ССС – из-за утраты инотропного и хронотропного эффектов ТГ снижаются ударный объем и ЧСС – возникают брадикардия, гемодинамические сдвиги сходны с проявлениями при застойной сердечной недостаточности, может быть выпот в перикарде. Поражение ЖКТ – запоры, ДЖВП, ЖКБ Анемический синдром Неврологические нарушения – сонливость, заторможенность, снижение памяти, парестезии, полинейропатии , мышечная слабость.
Диагностика Для установления диагноза исследуют содержание в крови ТТГ и своб. Т 4. Ø Первичный гипотиреоз характеризуется повышением уровня ТТГ и снижением своб. Т 4. Ø При субклиническом – изолированное повышение ТТГ при нормальном уровне своб. Т 4 Ø Также характерно повышение концентрации в крови общего холестерина и ЛПНП, что является фактором риска развития атеросклероза. Ø
лечение Заместительная терапия препаратами гормонов щ/ж – левотироксином и трийодтиронином. Ø Начальная дозировка зависит от степени выраженности, возраста и общего состояния здоровья больного. Ø Молодым и среднего возраста (до 55 лет), без патологии ССС назначают левотироксин в дозе 1, 7 мкг/кг массы тела Ø Пожилым пациентам – 25 мкг в сутки, затем постепенно увеличивают на 12, 5 мкг каждые 2 -3 месяца под контролем врача. Ø
Лечение ТГ и заболевания сердца У больных со стенокардией, если это возможно, до начала терапии ТГ необходимо устранить патологию коронарных сосудов, которая поддается лечению ( проведение ангиопластики, АКШ) Ø В тех случаях, когда это невозможно, терапию левотироксином проводят в комбинации с Вблокаторами. Ø У этих пациентов НЕ СЛЕДУЕТ добиваться эутиреидного статуса!!! Ø
Йод-индуцированный тиреотоксикоз Ø Ø Ø 2 группы с повышенным риском развития: Лица пожилого возраста с узловым зобом, в котором есть участки с функциональной автономией. Более молодые пациенты с диффузным зобом и имеющие а/т к РТТГ Амиодарон – один из наиболее часто применяемых препаратов, содержит большое количество йода. В стандартной таблетке 200 мг содержится 75 мг йода
При попадании в организм в сутки выделяется 6 мг йода. Суточное потребление 150 -200 мкг. Ø Время полужизни амиодарона -50 -60 суток Ø Т. е. йод будет продолжать выделяться довольно продолжительное время даже после отмены препарата Ø Перед назначением препарата необходимо обязательное исследование функции щ/ж (определение уровня ТТГ, а/т к РТТГ) Ø
Скачать презентацию Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы Семенова С
Диагностика и лечение заболеваний щж.pptx