Диагностика и лечение сахарного диабета 2 типа

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. (ВОЗ, 1999)

Москва 2015, 7 -й выпуск

Этиологическая классификация I. Сахарный диабет 1 -го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности) Аутоиммунный Идиопатический II. Сахарный диабет 2 -го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности)

Этиологическая классификация III. Другие типы диабета при: генетических дефектах функции ß-клеток генетических дефектах в действии инсулина болезнях экзокринной части поджелудочной железы эндокринопатиях диабет, индуцированный лекарствами диабет, индуцированный инфекциями необычные формы иммунноопосредованного диабета генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом. IV. Гестационный сахарный диабет

LADA-диабет Латентный аутоиммунный диабет зрелого возраста (LADA-диабет) — условно выделяемый тип сахарного диабета. Аутоиммунное заболевание — вариант течения СД 1 типа с «мягкими» клиническими проявлениями и поздним дебютом.

LADA-диабет Подозрение на LADA-диабет может возникнуть в следующих ситуациях: Впервые возникший СД в возрасте 35– 50 лет при отсутствии избыточной массы тела или ожирения. Диагноз подтверждается определением аутоантител.

С-пептид Показатель секреции эндогенного (собственного) инсулина; Дифференциация первого и второго типов сахарного диабета; Определение правильности подбора инсулинотерапии; Подозрение на инсулиному; Контроль за состоянием организма при заболеваниях печени и после удаления поджелудочной железы.

Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы

Патогенез Усиленный липолиз и высвобождение свободных жирных кислот Высокая потребность в инсулине Сниженный захват глюкозы жировой тканью и мышцами; Повышенная продукция глюкозы печенью Увеличенный уровень свободных жирных кислот в крови Липотоксичн ость Дисфункция вклеток Глюкозотокси чность СД 2 типа

Скрининг на диабет и предиабет Старше 45 лет Взрослые любого возраста с избытком веса (>25 кг/м 2) или другими факторами риска Метод: Hb. A 1 c или гликемия натощак или ОГТ Повторять каждые 3 года American Diabetes Association. Diabetes Care 2012: 35

Методы скрининга диабета тест Гликемия натощак преимущества недостатки Большой опыт, Строго натощак, доступность, дешевизна характеризует только момент взятия крови ОГТТ Наиболее чувствительный тест, дешевизна Строго натощак, плохая воспроизводимость, много времени Hb. A 1 c Независимо от приема пищи, низкая вариабельность, интегральный показатель за 2 -3 месяца, тесная взаимосвязь с развитием осложнений Не информативен при ряде заболеваний и состояний, дорог, не везде доступен, нужна стандартизация

Группы риска развития сахарного диабета 2 типа нарушенная толерантность к глюкозе; гипергликемия натощак; гестационный сахарный диабет в анамнезе; рождение ребенка весом более 4, 5 кг; артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт. ст. ); дислипидемия: триглицериды >2, 2 ммоль/л, ХЛВП <0, 8 ммоль/л; абдоминальное ожирение – избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м 2; наследственная отягощенность по сахарному диабету (заболевание у прямых родственников); возраст >65 лет.

Скрининг в группах риска для активного выявления СД 2 типа Контроль глюкозы 1 раз в год Сочетание 3 -х любых факторов риска Возраст >65 лет (даже при отсутствии других факторов риска)

Критерии диагностики СД Hb. A 1 c≥ 6, 5% Глюкоза плазмы натощак ≥ 7, 0 ммоль/л Глюкоза плазмы в ОГТ (75 глюкозы) ≥ 11, 1 ммоль/л Глюкоза плазмы ≥ 11, 1 ммоль/л, выявленная в любое время, у пациентов с симптомами диабета American Diabetes Association. Diabetes Care 2012: 35 S 11 -63.

Исследование гликемии (для диагностики СД) НЕ ПРОВОДИТСЯ: На фоне острого заболевания, травмы или хирургического вмешательства; На фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, β-адреноблокаторы и др. );

Гестационный сахарный диабет Натощак ≥ 5, 1 ммоль/л и <7, 0 ммоль/л Через 1 час после ПГТ ≥ 10 ммоль/л Через 2 часа после ПГТ ≥ 8, 5 ммоль/л, но меньше 11, 1 ммоль/л

Впервые выявленный СД во время беременности (манифестный СД) Натощак ≥ 7, 0 ммоль/л Hb. A 1 c ≥ 6, 5% Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приема пищи при наличии симптомов гипергликемии≥ 11, 1 ммоль/л

Протокол ОТТГ: перед тестом 12 -часовое голодание (утром натощак) В течение 3 дней перед тестом питание должно быть нормальным, с достаточным содержанием углеводов за 3 дня до теста отменяются тиазидные диуретики, контрацептивы и ГКС определение гликемии натощак выпивают 75 глюкозы в 250 -300 мл воды в течение 5 минут (для детей – 1, 75 г глюкозы на 1 кг массы тела, но не более 75 г) уровень гликемии определяется через 2 часа (дополнительно через 1 час) умеренная физическая активность (без нагрузок, но и не постельный режим).

Важно! Формулировка диагноза В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых пациентов с СД нецелесообразны. Понятие тяжести СД в формулировке диагноза исключено. Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе.

Формулировка диагноза Сахарный диабет 2 типа или Сахарный диабет вследствие (указать причину) Осложнения (микро-макроангиопатии, нейропатии и т. д. ) После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля.

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по Hb. A 1 c Категория Молодой Средний Пожилой и/или ОПЖ < 5 лет Нет тяжелых макроваскулярных осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии <6, 5 % <7, 0 % <7, 5 % Есть тяжелые макроваскулярные осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии <7, 0 % <7, 5 % <8, 0 %

Целевые значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы плазмы Hb. A 1 c, % Глюкоза плазмы натощак/перед едой, через 2 часа после ммоль/л еды, ммоль/л <6, 5 <8, 0 <7, 0 <9, 0 <7, 5 <10, 0 <8, 0 <11, 0

Примеры диагностических заключений СД 2 типа. Диабетическая ретинопатия, пролиферативная. Hb. A 1 c<7, 5% СД 2 типа. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. ХБП 2 ст. Hb. A 1 c<7, 0%

Скрининг больных сахарным диабетом 2 типа без осложнений ПОКАЗАТЕЛЬ ЧАСТОТА ОБСЛЕДОВАНИЯ Самоконтроль гликемии В дебюте заболевания и при декомпенсации – ежедневно! Гликированный гемоглобин НЬА 1 с 1 раз в 3 мес Биохимический анализ крови (общий 1 раз в год (при отсутствии белок, ОХС, ТГД, билирубин, ACT, изменений) АЛТ, мочевина, креатинин, К, Na, Ca) ОАК, ОАМ 1 раз в год Микроальбуминурия 2 раза в год с момента диагностики СД Контроль АД При каждом посещении врача ЭКГ 1 раз в год Консультация кардиолога 1 раз в год Осмотр ног При каждом посещении врача Консультация офтальмолога (прямая 1 раз в год с момента диагностики офтальмоскопия с широким зрачком) диабета, по показаниям – чаще Консультация невропатолога 1 раз в год с момента диагностики диабета

Лечение СД 2 типа

Основные компоненты лечения СД 2 типа ий к ес ь ич ол ем тр к ли кон Г Контроль уровня липидов Ко нт Изменение образа жизни Лекарственная терапия ро ль АД

Критерии компенсации СД 2 типа Hb. A 1 c 7, 0% (индивидуально) Гликемия натощак 3, 9 -7, 2 ммоль/л Гликемия после еды <10 ммоль/л АД <140/85 мм рт. ст. Липиды ЛПНП <2, 5 ммоль/л <1, 8 ммоль/л ЛПВП >1, 0 ммоль/л мужчины >1, 2 ммоль/л женщины Триглицериды <1, 7 ммоль/л American Diabetes Association. Diabetes Care 2012: 35 S 11 -63

Лечение СД 2 типа Диетотерапия Физическая активность Сахароснижающие препараты Обучение и самоконтроль

Диетотерапия

Диетотерапия Включение в рацион продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), ненасыщенными жирными кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба) Допустимо умеренное потребление некалорийных сахарозаменителей Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 усл. единицы в сутки для женщин и 2 усл. единиц для мужчин, при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости (не ежедневно!!!) (Одна условная единица соответствует 15 г чистого этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г сухого вина, или 300 г пива) Не рекомендуется: прием витаминов (в отсутствие клинических признаков авитаминоза) и антиоксидантов, БАД ввиду недостаточной изученности отдаленных результатов их применения при СД!

Сложные углеводы (низкий ГИ ) бобовые (фасоль, горох, чечевица, бобы и т. д. ); крупы, каши; макароны из цельных зерен пшеницы, ячмень; фрукты (грейпфрут, груша, апельсин, яблоко, персик); ягоды (вишня, слива); овощи (все виды капусты, томаты, кабачок, перец болгарский, лук репчатый, порей, фасоль стручковая); зелень (шпинат, салат листовой); грибы.

NB! У значительной доли больных снижение массы тела позволяет: Достичь устойчивой компенсации углеводного обмена, Уменьшить инсулинорезистентность и, кроме того, Получить положительный эффект в отношении артериальной гипертонии и дислипидемии!

Рекомендации по физической активности Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30– 60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжительность – не менее 150 минут в неделю

Медикаментозная терапия

Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня Hb. A 1 c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа. Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню Нb. А 1 с осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения Нb. А 1 с. Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т. е. при отсутствии достижения индивидуальных целей Нb. А 1 с) выполняется не позднее чем через 6 мес.

Группа препаратов Препараты сульфонилмочевины Прандиальные регуляторы гликемии (метглитиниды) Бигуаниды Механизм действия Стимуляция секреции инсулина Снижение продукции глюкозы печени; Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей Тиазолидиндионы (глитазоны) Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей; Снижение продукции глюкозы печенью Ингибиторы а-глюкозидазы Инкретины Агонисты ГПП – 1 Ингибиторы ДПП - 4 Ингибиторы натрийглюкозных котранспортеров 2 -го типа (и. НГТ 2 т) Снижение всасывания глюкозы в кишечнике Секретируются в ответ на прием пищи и стимулируют глюкозозависимую секрецию инсулина Блокируют реабсорбцию глюкозы в почках

Стимуляторы секреции инсулина Препараты сульфонилмочевины Меглитиниды

II ГЕНЕРАЦИЯ ГЛИБЕНКЛАМИД Глибенкламид 5 Даонил Манинил 5 Манинил 1, 75; 3, 5 Бетаназ Эуглюкон ГЛИПИЗИД Глибенез ретард Минидиаб ГЛИКЛАЗИД Гликлазид Диабетон МВ Предиан Реклид ГЛИКВИДОН Глюренорм 5 мг Акрихин, Россия 5 мг Aventis, Франция/Германия 5 мг Berlin Chemie, Германия 1, 75 мг, 3, 5 мг Chemie, Германия 5 мг Cadila Healthcare, Индия 5 мг Pliva, Хорватия 5, 10 мг Pfizer, США 5 мг Leciva, Чехия 80 мг 30 мг 80 мг Rivopharm, Швейцария Servier, Франция Zorka, Югославия Dr. Reddys’ Laboratories, Индия 30 мг Boehringer Ingelheim Pharma, Австрия III ГЕНЕРАЦИЯ ГЛИМЕПИРИД Амарил 1, 2, 3, 4, 6 мг Aventis, Франция/Германия

Препараты сульфонилмочевины Глибенкламид Диабетон МВ, Амарил До еды: 1 раз в сутки, вo манинил 5 за 30 -40 мин. , манинил 3, 5; 1, 75 за 5 -10 мин. 1 таб. Манинила 1, 75, = 1/2 таблетке Манинила 3, 5 или Манинила 5 Максимальная доза-3 -4 табл. 2/3 всей дозы принимают утром, a 1/3 – перед ужином. время завтрака. Гемоваскулярные эффекты (диабетон снижает риск тромбозов мелких сосудов)

Препараты сульфонилмочевины Достоинства Быстрый и эффективный контроль гликемических показателей Низкая частота неблагоприятных побочных реакций Могут применяться 1 раз в день Могут применяться в комбинации с другими ЛС или инсулином Недостатки Часто вызывают гипогликемию Увеличение веса тела Со временем истощают бетаклетки ПЖ

Прандиальные регуляторы гликемии (меглитиниды) Репаглинид (новонорм) Натеглинид (старликс) ПОКАЗАНИЯ СД 2 типа – при неэффективности диеты и физических нагрузок с преобладанием недостаточной секреции инсулина и выраженной гипергликемией после еды Начинать с 0, 5 мг *1 раз Перед приемом пищи (0 -30 мин) Макс. разовая доза чаще всего 4 мг Суммарная максимальная суточная доза не должна превышать 16 мг

Глиниды (репаглинид, натеглинид), как и препараты сульфонилмочевины, ассоциируются с риском гипогликемий и увеличением массы тела. Показаны для лиц с отсутствием избыточной массы тела или ожирения, т. е. с признаками недостаточной секреции инсулина

Препараты снижающие инсулинорезистентность Бигуаниды Глитазоны? ? ?

Бигуаниды Из препаратов этой группы в настоящее время в клинической практике широкое применение получил Метформин. ПОКАЗАНИЯ СД 2 типа – с преобладанием инсулинорезистентности (с ожирением) и гипергликемией натощак

Метформин Относится к группе бигуанидов и способствует снижению продукции глюкозы печенью и инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани Препарат не вызывает гипогликемии и прибавки массы тела Обладает рядом дополнительных положительных эффектов - кардиопротективным, гиполипидемическим действием Противопоказан при нарушении функции почек (снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин), при состояниях тяжелой гипоксии (сердечной недостаточности III-IV функционального класса в соответствии с классификацией NYHA, дыхательной недостаточностью) При проведении рентгеноконтрастных исследований требуется временная отмена метформина c учетом риска развития контрастиндуцированной нефропатии

Контроль терапии На фоне приема метформина контроль уровня лактата проводится не реже 2 раз в год, но немедленно при появлении жалоб на мышечные боли. Исследование проводится натощак, после получасового состояния покоя. При определении лактата в венозной крови забор крови следует производить без наложения жгута. В норме уровень лактата составляет 1, 3 -3 ммоль/л.

Метформин режим дозирования Через 5 -7 дней 1 -2 мес • Начинать с 500 мг *1 раз или *2 раза • Или 850 мг 1 раз в день • Если переносимость хорошая до 850 мг*2 раза • или 1000 мг * 2 раза • Макс. эффект. доза чаще всего 850 мг*2 раза • или 1000*2 раза

Преимущества терапии метформином Снижение уровня Hb. A 1 c на 1% Снижение или стабилизация веса Снижение уровня ЛПНП Снижение уровня триглицеридов Отсутствие гипогликемий Улучшение отдаленного прогноза Отсутствие избыточного веса не является противопоказанием к назначению метформина!!!

Глибомет Метформин 400 мг Глибенкламид 2, 5 мг Амарил М Метформин 500 мг Глемипирид 2, 0 мг

Глитазоны (тиазолидиндионы) Пиоглитазон (актос, пиоглар) ПОКАЗАНИЯ СД 2 типа – при неэффективности диеты и физических нагрузок с преобладанием инсулинорезистентности

Глитазоны Негативным эффектом глитазонов является прибавка массы тела, возможность развития отеков, повышенный риск развития переломов трубчатых костей. Пиоглитазон рекомендуется в качестве монотерапии пациентам с выраженной инсулинорезистентностью, отсутствием сердечно-сосудистой патологии в случае непереносимости или противопоказаний к применению препаратов первого ряда

Актос® назначают внутрь 1 раз/сут независимо от приема пищи. При монотерапии в дозе 15 мг или 30 мг 1 раз/сут. При монотерапии максимальная доза препарата Актос® составляет 45 мг 1 раз/сут. С препаратами сульфонилмочевины, метформином Актос® назначают в дозе 15 мг или 30 мг 1 раз/сут.

Пиоглитазон: риск развития рака мочевого пузыря Продолжительное лечение пиоглитазоном (более 12 мес. ) было ассоциировано с 40% повышением риска развития рака мочевого пузыря Основываясь на данных этих исследований, во Франции применение пиоглитазона было приостановлено, в Германии — рекомендовано не начинать терапию пиоглитазоном у новых пациентов. Источники информации fda. gov WHO Pharm. Newsletter, N 6, 2011, p. 8 Medicines Safety Update Vol. 2, No. 5, October 2011 (www. tga. gov. au)

Препараты снижающие всасывание глюкозы в кишечнике ИНГИБИТОРЫ – α-глюкозидазы Показания: СД 2 типа – при неэффективности диеты и физических нагрузок с преобладанием гипергликемии после еды

Начальная доза по 50 мг 3 раза/день, далее доза препарата может быть увеличена до 100 -200 мг 3 раза/сут. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: вздутие живота диарея повышение активности трансаминаз снижение сывороточного железа Препарат не рекомендуется пациентам с гастропарезом вследствие автономной диабетической нейропатии.

Основные побочные эффекты ПССП

Инкретиномиметики

Инкретины Глюкагон подобный пептид ГПП-1 (GLP-1) Глюкозозависимый инсулинотропный пептид ГИП (GIP): Секретируются в ответ на прием пищи и стимулируют глюкозозависимую секрецию инсулина! Действие инкретинов составляет 60% инсулинового ответа в постпрандиальном состоянии! Естественный гормон быстро разрушается ферментом DPP-IV!

Препараты инкретинового ряда Ингибиторы DPP-IV: ситаглиптин (янувия), вилдаглиптин (галвус), саксаглиптин (онглиза), алоглиптин (незина), линаглиптин (тражента). Агонисты рецепторов GLP-1 – эксенатид (баета), лираглутид (виктоза).

Ингибиторы DPP-IV ситаглиптин (янувия), вилдаглиптин (галвус), саксаглиптин (онглиза), алоглиптин (незина), линаглиптин (тражента); Применяются перорально. В клинических исследованиях они снижали Hb. A 1 c на 0, 5%-0, 9

Ингибиторы ДДП-4 Не вызывают гипогликемии и прибавки массы тела Предпочтительно назначение больным с избытком массы тела или ожирением, лицам пожилого возраста с высоким риском гипогликемий Возможно применение на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующей редукцией дозы (линаглиптин без редукции дозы) Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности (кроме саксаглиптина, линаглиптина); кетоацидозе; беременности и лактации

Режим дозирования Онглиза - 1 раз в день 5 мг вне зависимости от времени приема пищи. Галвус - 50 мг/сут (утром) или 100 мг/сут (по 50 мг утром и вечером); Янувия - независимо от приема пищи, по 100 мг 1 раз в сутки Тражента может приниматься независимо от приема пищи в любое время дня, 5 мг (1 таблетка) 1 раз/, внутрь. Незина (Алоглиптин) в дозе 12, 5 мг/сут. и 25 мг/сут.

Побочные эффекты Изменение активности иммунной системы – зафиксировано увеличение частоты развития инфекций верхних дыхательных путей; Острый панкреатит! Данные препараты рекомендуют применять с осторожностью, а также проводить адекватный мониторинг пациентов с панкреатитом в анамнезе!

Фиксированные комбинации Галвус мет: вилдаглиптин 50 мг и метформин 850 мг Казано Алоглиптин 12, 5 +метформин 1000 Осени Алоглиптин 25 + пиоглитазон 30 Янумет: ситаглиптин и метформин

Агонисты рецепторов GLP-1 (аналоги человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) Эксенатид (баета) LAR Лираглутид (виктоза) Ликсисенатид (ликсумиа) Вводятся подкожно

Агонисты рецепторов ГПП-1 Эксенатид, лираглутид, ликсисенатид –препараты из класса инкретинов для подкожного введения Препараты не вызывают гипогликемии, снижают массу тела и артериальное давление!! У больных с ожирением оказывают дополнительный эффект в виде снижения массы тела Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации

Байета (режим дозирования) Начальная доза составляет 5 мкг 2 раза/сут. перед утренним и вечерним приемом пищи. Через 1 мес после начала лечения дозу препарата можно увеличить до 10 мкг 2 раза/сут.

Виктоза Начальная доза - 0, 6 мг в день. Через неделю увеличить до 1, 2 мг Применение препарата в ежедневной дозе выше 1, 8 мг не рекомендуется. 1 раз в сутки

Ликсумия Для введения начальной дозы препарата Ликсумия, которая составляет 10 мкг один раз в сутки в течение 14 суток, рекомендуется применять шприцручку Ликсумия 10 мкг. Поддерживающая доза: прием фиксированной поддерживающей дозы препарата Ликсумия - 20 мкг один раз в сутки - начинают на 15 -й день лечения. Препарат Ликсумия применяют один раз в сутки за час до завтрака или до ужина. Если введение дозы было пропущено, препарат следует ввести за час до следующего приема пищи.

Ингибиторы натрий-глюкозных котранспортеров 2 -го типа (и. НГЛТ 2) Дапаглифлозин – ФОРСИГА Эмпаглифлозин – ДЖАРДИНС Наноглифлозин – не зарегистрирован в РФ

Механизм действия Не зависит от функции бета-клеток и уровня инсулина. Блокируют реабсорбцию глюкозы в почках, способствуя выведению в среднем 70 г глюкозы в сутки, что позволяет снизить уровень глюкозы в крови Дополнительными преимуществами применения препаратов являются низкий риск развития гипогликемии и снижение массы тела.

Форсига Монотерапия: рекомендуемая доза препарата Форсига составляет 10 мг 1 раз в сутки. Комбинированная терапия: рекомендуемая доза препарата Форсига составляет 10 мг 1 раз в сутки в комбинации с метформином. Стартовая комбинированная терапия с метформином: рекомендуемая доза препарата Форсига составляет 10 мг 1 раз в сутки, доза метформина - 500 мг 1 раз в сутки. В случае неадекватного гликемического контроля дозу метформина следует увеличить.

Джардинс Монотерапия или комбинированная терапия Рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг (1 таблетка дозировкой 10 мг) 1 раз в день, внутрь. В случае, если суточная доза 10 мг не обеспечивает адекватного гликемического контроля, доза может быть увеличена до 25 мг (1 таблетка дозировкой 25 мг 1 раз в день). Максимальная суточная доза составляет 25 мг. Препарат Джардинс может приниматься независимо от приема пищи в любое время дня.

Джардинс При пропуске дозы, пациенту следует принять препарат, как только он об этом вспомнит. Не следует принимать двойную дозу в один день. Особые группы пациентов При почечной недостаточности с СКФ от 45 до 90 мл/мин/1, 73 м 2 коррекции дозы не требуется. Пациентам с почечной недостаточностью с СКФ менее 45 мл/мин/1, 73 м 2 применять препарат не рекомендуется в связи с неэффективностью. Пациентам с нарушениями функции печени коррекции дозы не требуется.

Выбор индивидуальных целей при Hb. A 1 c 6, 5% до 7, 5% Начинать лечение можно с монотерапии; Приоритет - средствам с минимальным риском гипогликемий (метформин, и. ДДП-4, а. ГПП-1); При наличии ожирения и АГ - а. ГПП-1 в связи с эффективным снижением массы тела и уровня систолического АД; Эффективным считается темп снижения Нb. A 1 c>0, 5% за 6 мес. наблюдения; Цель не достигнута – комбинация 2 -х ПССП (контроль ч/з 6 месяцев); Цель не достигнута – комбинация 3 -х ПССП или инсулин +ПССП

Выбор индивидуальных целей при Hb. A 1 c 7, 6% до 9, 0% Начинать с комбинации 2 препаратов, воздействующих на разные механизмы развития болезни; Рациональные комбинации: метформина + и. ДПП-4 (галвус, онглиза) метформина +а. ГПП-1 (виктоза) метформина +СМ (диабетон, манинил) метформина+глинидов (новонорм, старликс) Эффективным считается темп снижения Нb. A 1 c> 1. 0 % за 6 мес. наблюдения. Цель не достигнута – комбинация 3 -х ПССП (контроль ч/з 6 месяцев); Цель не достигнута – комбинация 3 -х ПССП (продолжить) или инсулин +ПССП

Выбор индивидуальных целей при Hb. A 1 c > 9, 0 в дебюте Начинать с инсулина +ПССП; Редко (если отсутствуют выраженные клинические симптомы декомпенсации): альтернативный вариант – комбинация 2 или 3 препаратов; При этом основой комбинации-препараты СМ; Эффективным считается темп снижения Нb. A 1 c>1. 5% за 6 мес. наблюдения. Цель достигнута – комбинация 2 -х-3 -х ПССП (контроль ч/з 6 месяцев); Цель не достигнута – интенсификация инсулинотерапии, либо инсулинотерапия+ПССП

Арфазетин (не эффективен при СД 1 типа) побеги черники — 0, 2 грамма, створки фасоли — 0, 2 грамма, корни заманихи высокой — 0, 15 грамм, стебли хвоща полевого — 0, 1 грамм, цветы ромашки аптечной — 0, 1 грамм. Принимают внутрь за 30 мин до еды, лучше в теплом виде, по 1/3 - 1/2 стакана 2 - 3 раза в день в течение 20 - 30 дней. Через 10 - 15 дней курс лечения рекомендуется повторить. В течение года проводят 3 - 4 курса.

Инсулинотерапия

По длительности действия: Препараты короткого и ультракороткого действия — имитируют нормальную физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой в ответ на стимуляцию, Препараты средней продолжительности и препараты длительного действия — имитируют базальную (фоновую) секрецию инсулина, комбинированные препараты (сочетают оба действия).

ПОКАЗАНИЯ к инсулинотерапии (СД 2) Впервые выявленный СД 2 – при уровне Hb. A 1 c > 9 % и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации; Отсутствие достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии; При наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов; При кетоацидозе; При необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО: обучить пациента методам самоконтроля; предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики; пересмотреть принципы диетотерапии.

Схемы инсулинотерапии Только базальный инсулин — 1 инъекция инсулина средней продолжительности действия вечером (редко — утром), или — 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия утром и вечером, или — 1 инъекция аналога инсулина длительного действия вечером (редко — утром), или — 2 инъекции аналога инсулина длительного действия утром и вечером Смешанный инсулин — 1 инъекция готовой смеси ультракоротких аналогов инсулина и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком или перед ужином)

Осложнения инсулинотерапии(1) Гипогликемия Аллергия Нарушение зрения- преходящие нарушения рефракции глаза возникают в самом начале инсулинотерапии и проходят самостоятельно через 2– 3 недели.

Осложнения инсулинотерапии (2) Отеки - В первые недели терапии возникают также преходящие отеки ног в связи с задержкой жидкости в организме, т. н. инсулиновые отеки. Липодистрофия - изменения кожи и подкожножировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина

Наиболее вероятные места локализации липодистрофий

Гипертрофические липодистрофии (липогипертрофии)

Липоатрофии в области плеча

Липодистрофия Липодистрофии плохо васкуляризируются, поэтому препятствуют полноценному всасыванию инсулинов. Потеря чувствительности в местах липодистрофий - безболезненное введение инсулина Нарушение всасывания гормона приводит к декомпенсации заболевания и утрате контроля над ним.

Лечение липодистрофий Чередование мест инъекций инсулина Физиотерапевтическое лечение: лазеротерапия на места липодистрофий парафиновые аппликации на места липодистрофий ультразвуковая терапия.

Инсулинотерапия и алкоголь Этанол ингибирует глюконеогенез в печени. Злоупотребление алкогольными напитками на фоне инсулинотерапии может привести к развитию тяжелого гипогликемического состояния. Небольшие количества алкоголя, принимаемого вместе с едой, обычно не вызывают проблем.

Тресиба® Флекс. Тач®(Деглюдек) Пациенты с сахарным диабетом 2 типа Рекомендуемая начальная ежедневная доза препарата Тресиба® Флекс. Тач®составляет 10 ЕД с последующим подбором индивидуальной дозы препарата. Препарат вводится п/к 1 раз/сут в любое время

Инсулиновая помпа Дана диабекеа 2 С Цена от 69000 руб. Это современный надежный прибор размером с пейджер. Помпа обеспечивает введение инсулина в течение дня с минимальной базальной скоростью по 0, 05/0, 1 ЕД/ч.

Инсулиновая помпа Медтроник Парадигм 722 Реал Тайм Цена от 135000 руб. Калькулятор болюса рассчитывает необходимую болюсную дозу в данный момент с учетом активного, или «остаточного» , инсулина, с учетом фактора чувствительности к инсулину и коэффициента чувствительности на еду.

Показания к помповой терапии: частые гипогликемические состояния; скрытые гипогликемии; симптом «утренней зари» ; беременность; неконтролируемый диабет; высокая чувствительность к инсулину; плохой гликемический контроль (Hb. A 1 c > 7%); желание пациента.

Показания к госпитализации больных СД 2 типа Выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на инсулинотерапию Тяжелый кетоацидоз или кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) Прогрессирование сосудистых осложнений Обучение больного в «школе сахарного диабета» - госпитализация в дневной стационар

Осложнения сахарного диабета

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ К диабетическим микроангиопатиям относятся: диабетическая ретинопатия; диабетическая нефропатия.

Диабетическая ретинопатия (ДР) Микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Непролиферативная Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная)

Препролиферативная Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии.

Пролиферативная Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды сетчатки Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва

Преретинальное кровоизлияние. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стадия фиброзной пролиферации.

Терминальная Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки Схема развития тракционой отслойки сетчатки пролиферативной диабетической ретинопатии.

• На ранних стадиях диабетической ретинопатии пациент может не замечать снижения зрения.

• Внутриглазные кровоизлияния - появление перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают.

• Отек центральных отделов сетчатки, ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы - ощущение пелены перед глазом.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ осмотр офтальмолога ДР нет 1 раз в год Непролиферативная ДР без макулопатии 2 раза в год Непролиферативная ДР с макулопатией 3 раза в год Препролиферативная ДР 3 – 4 раза в год Пролиферативная ДР Немедленно при выявлении, затем 3 – 4 раза в год ДР любой стадии во время беременности 1 раз в триместр

Важно! При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу!

Лечение Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) Медикаментозная терапия: интравитреальное введение – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба ( «Луцентис» ) (как монотерапия, так и в сочетании с ЛКС) Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией В настоящее время препарат «Луцентис» зарегистрирован для лечения неоваскулярной (влажной) формы возрастной макулярной дегенерации и диабетического макулярного отека.

Важно! Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение дают возможность остановить развитие и прогрессирование ДР. Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР малоэффективно и не рекомендуется!!!

Диабетическая нефропатия (ДН) Специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Стадии ХБП Стадия Описание СКФ мл/мин/1, 73 Доп. риск ССО м 2 1 Признаки повреждения почек с нормальной или повышенной СКФ ≥ 90 Небольшой 2 Повреждение почек с начальным снижением СКФ 60 -89 Умеренный 3 Умеренное снижение СКФ 30 -59 3 A 3 Б Выраженное снижение СКФ 4 5 Терминальная почечная недостаточность 45 -59 Высокий 30 -44 Оч. высокий 15 -29 Оч. высокий < 15 или начало ЗПТ Оч. высокий

Стадии альбуминурии/протеинурии A 0 Оптимальная <10 А 1 Повышенная 10 -29 А 2 Высокая 30 -299 А 3 Очень высокая 300 -1999 А 4 Нефротическая ≥ 2000 А 3 соответствует суточной протеинурии ≥ 0, 5 г А 4 соответствует суточной протеинурии ≥ 3, 5 г

Формулировка диагноза СД 2 типа. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. ХБП С 2 А 1. Hb. A 1 c<7, 0% СД 2 типа. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии. ХБП С 3 Б А 3. Hb. A 1 c<7, 5%

Профилактика ХБП Для профилактики развития диабетической нефропатии назначаются антигипертензивные препараты • Наибольшим нефропротективным действием обладают комбинации ингибиторов АПФ с блокаторами кальциевых каналов и ингибиторов АПФ с индапамидом-ретард. • У больных с ХБП 2 - 3 а стадии возможна нормализация СКФ!!! •

ХБП 1 -3 (микроальбуминурия) Достижение индивидуальных целевых значений Hb. A 1 c Умеренное ограничение животного белка (не более 1, 0 г/кг массы тела в сутки) Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний Коррекция дислипидемии Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований

Сулодексид Антипролиферативная терапия (при ДН 1 -2) – сулодексид в/м 600 ЛЕ ежедневно 5 дней, 2 дня – отдых, всего 2 -4 недели. Затем – 1 капсула 2 раза/сут после еды 50 дней. Курсы 2 раза в год.

ХБП 1 -3 (протеинурия) Ограничение животного белка (не более 0, 8 г/кг массы тела в сутки) Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний (доказательства недостаточны)

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП

Диабетическая нейропатия Комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. Деформация по типу лошадиной стопы на фоне диабетической нейропатии

Стадии I. Доклиническая. II. Клинических проявлений. III. Осложнений.

Диагностика Форма нейропатии Клинические проявления Обязательные исследования Сенсорная Нарушение чувствительности Вибрационной Градуированный камертон Температурной Касание теплым/холодным предметом (Тип. Терм) Болевой Покалывание неврологической иглой Тактильной Касание монофиламентом Проприоцептивной Пассивное сгибание в суставах пальцев стоп (пациент с закрытыми глазами) Дополнит. исследования Биотезиометр

Тио-Терм Калиброванный камертон для определения вибрационной чувствительности Микрофиламент для определения тактильной чувствительности

Диагностика Форма нейропатии Клинические проявления Обязательные исследования Дополнит. исследования Моторная Мышечная слабость Определение рефлексов (ахиллова, коленного) с помощью неврологического молоточка Электонейромиогра фия Мышечная атрофия Автономная (вегетативная) Кардиоваскулярная Ортостатическая проба форма ( САД более чем на 30 мм рт. ст. ) Суточное мониторирование АД (отсутствие ночного снижения) Отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и его урежение на выдохе более чем на 10 уд. в мин. Холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максим. и мин. ЧСС в течение суток ≤ 14 уд. в мин. Проба Вальсальвы (отсутствие увеличения ЧСС при натуживании) более чем на 10 уд/мин ЭКГ в пробе Вальсальвы (отношение макс. RR к мин. RR ≤ 1, 2)

Диагностика Форма нейропатии Клинические проявления Обязательные исследования Дополнит. исследования Автономная (вегетативная) Гастроинтестиналь ная форма Опрос и осмотр (дисфагия, боли в животе, чередование диареи и запоров; ночная диарея; ощущение переполнения желудка; боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота) Рентгенография желудочнокишечного тракта; ЭГДС; Урогенитальная форма Опрос и осмотр (отсутствие позывов к мочеиспусканию, проявления эректильной дисфункции; ретроградная эякуляция) Урофлоуметрия; УЗИ мочевого пузыря (объем остаточной мочи); УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов полового члена Нераспознаваемая гипергликемия Опрос и анализ дневника самоконтроля гликемии (больной не чувствует проявлений гипогликемии) Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например: шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS) визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома).

Лечение диабетической полинейропатии Адекватный гликемический контроль (6 -7%) Модификация СС факторов риска (лечение дислипидемии, отказ от курения, алкоголя…) Патогенетическое лечение Симптоматическое лечение Профилактика развития синдрома диабетической стопы

Симптоматическое лечение болевой полинейропатии Препарат Дозировка Особые указания Первый день-300 мг в Подбор дозы больным с Габапентин (Нейронтин, Тебантин, сут. , во второй день – 300 ХПН. мг 2 раза в сут. , в 3 день – Возможные побочные Гапентек) 300 мг 3 раза в сут. Затем эффекты-сонливость, дозу можно повышать на головокружение, атаксия 300 мг в сутки и и слабость, отеки. назначать ее в 3 приема. Эффективная доза – 1800 -2400 мг в сутки. Максимальная сут. Доза – 3600 мг/сут. Дулоксетин (Симбалта) Доза: 60 мг/сут. 1 раз Макс. доза 120 мг в 2 приема Побочные эффекты: головокружение, нарушение сна, головные боли, сухость во рту, тошнота, запоры Карбамазепин Доза 100 -200 мг на ночь, эффективная доза: 400600 мг/сут. В 2 -4 приема Частые побочные эффекты. Необходимость контроля картины крови, АСТ, АЛТ

Симптоматическое лечение болевой полинейропатии Препарат Дозировка Особые указания Прегабалин (Лирика) Начальная доза 75 мг 2 раза в сут. , через 5 -7 дней можно повышать до 300 мг в сутки, еще через 5 -7 дней до максимальной дозы-600 мг/сут. Возможные побочные эффекты-сонливость, несистемное головокружение режеутомляемость, повышение веса, атаксия, нарушение внимания, диплопия, сухость во рту, запоры, эректильная дисфункция, периферические отеки. Версатис (700 мг лидокаина) 1 -3 пластыря в сутки, на наиболее болезненную область, не более чем 12 часов в сутки Накладывать на неповрежденную кожу Капсаицин Местно 3 -5 раз в сутки Местное раздражающее действие. Возможно усиление боли

НПВС не рекомендованы для лечения нейропатической боли Рекомендации EFNS: НПВС показали недостаточную эффективность в лечении нейропатической боли Общее мнение: НПВС следует избегать при лечении нейропатической боли при диабетической периферической нейропатии

Патогенетическая терапия а-липоевая кислота при в/в назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких РКИ и в метаанализе (уровень А)

Клинические эффекты а-липоевой кислоты Уменьшение боли, жжения, онемения, парастезий; Восстановление чувствительности; Оживление и появление сухожильных рефлексов.

Классическая схема терапии тиоктовой кислотой (Тиоктацид®) Внутривенно медленно или в виде инфузий на 0, 9% растворе хлорида натрия 1 ампула Тиоктацид 600 Т (600 мг ) 1 раз в день в течение 2 -4 недель. В дальнейшем рекомендован прием препарата per os 1 таблетка (600 мг) Тиоктацид БВ в сутки Утвержденная инструкция к препарату Тиоктацид

Тиоктацид БВ – препарат тиоктовой кислоты с быстрым высвобождением, обладающий наименьшей вариабельностью абсорбции, что позволяет при невозможности в/в инфузий принимать только таблетки Меньшая вариабельность абсорбции по сравнению с обычными препаратами тиоктовой кислоты позволяет Тиоктациду БВ гарантированно достичь нерва у всех пациентов Длительный прием Тиоктацида БВ приводит к значительному уменьшению неврологических нарушений Тиоктацид 600 Т содержит трометамоловую соль, которая уменьшает местные побочные реакции при в/в введении

Препараты и методы лечения с не доказанной эффективностью Актовегин? Танакан Трентал Витамины гр. В? Магнитотерапия Лазеротерапия

Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП) – относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом

45 -летний пациент с СД — левая ступня изменена диабетической остеоартропатией (Сустав Шарко)

Лечение Направление в кабинет «Диабетическая стопа» (особенно в неясных случаях)! Полужесткая иммобилизация Total Contact Cast! Бисфосфонаты: несколько повышают эффективность иммобилизации но неэффективны без нее! Вазоактивные препараты противопоказаны!

Синдром диабетической стопы (СДС)

Классификация (формулировка диагноза) 1. Нейропатическая форма СДС • трофическая язва стопы • диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) 2. Ишемическая форма СДС 3. Нейроишемическая форма СДС

Участки с повышенным давлением на подошве, где наиболее часто формируются язвы

Нейропатическая язва большого пальца, обусловленная контрактурой межфалангового сустава. Язва пальца, осложненная остеомиелитом у больного с диабетической нейропатией и нормальной перфузией. Видна также контрактура (молоткоподобная деформация) и онихомикоз. Язва комбинированного (ишемического Стопа Шарко с образованием язвы. и нейропатического) генеза.

Дифференциальная диагностика основных клинических форм синдрома диабетической стопы Нейропатическая Ишемическая Возраст больного до 40 лет старше 55 лет Длительность течения диабета более 5 лет 1 -3 года Наличие других осложнений диабета часто может не быть Гипертония, гиперхолестеринемия не всегда почти всегда Язвы стоп в анамнезе часто редко Состояние кожи сухая обычной влажности Локализация язвенного дефекта на подошве на кончиках пальцев, пятках Болезненность отсутствует выраженная Деформация стопы часто редко Чувствительность снижена сохранена Пульсация периферических артерий сохранена снижена Лодыжечно-плечевой индекс = или >1, 0 <0, 8 Костные изменения по данным рентгенограммы часто выявляются отсутствуют остеоартропатии

Лечение нейропатической формы СДС Компенсация углеводного обмена (Нb. А 1 с < 7 %) Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка) Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2 ст. и глубже При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса

Лечение ишемической формы СДС Консервативная терапия: Компенсация углеводного обмена (Нb. А 1 с < 7 %), отмена бигуанидов, своевременный перевод на инсулинотерапию Отказ от курения! Коррекция артериальной гипертензии (< 130/80 мм рт. ст. ) Лечение дислипидемии Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна Препараты простагландина Е 1 (вазапростан) Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование) Антибактериальная терапия – при наличии раневых дефектов, с использованием препаратов, активных в отношении аэробной и анаэробной микрофлоры

Ишемическая форма СДС, стадии заживления язвы

Особенности СД 2 типа у лиц пожилого возраста Бессимптомное течение (отсутствие специфических жалоб на полиурию, жажду, сухость во рту) Преобладание неспецифических жалоб (слабость, нарушение памяти и др. ) Клиническая картина микро- и макроангиопатий уже на момент выявления СД Сочетанная полиорганная патология

Особенности СД 2 типа у лиц пожилого возраста Отсутствие гипергликемии натощак у ряда больных Частое преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии Повышение почечного порога для глюкозы с возрастом (глюкозурия появляется при уровне глюкозы плазмы > 12– 13 ммоль/л)

Благодарю за внимание! В лечении важен позитивный настрой пациента!