ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Д А

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Д. А. Затейщиков Кафедра терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ФГБУ «ЦГМА» УД Президента РФ 2015

Определение острой сердечной недостаточности Это клинический синдром, характеризующийся впервые появившимся или постепенным или быстрым ухудшением симптомов сердечной недостаточности, требующий неотложного лечения

Частота различных клинических вариантов ОСН Европейский регистр EHFS II (n=3580, 2006 г. ) Кардиогенный шок 3, 9% Гипертензивная 11, 4% Отек легких 3, 2% Правожелудочковая 16, 2% 65, 1% Декомпенсация ХСН Eur Heart J 2006; 27: 2725 -36

К острой сердечной недостаточности ведут принципиально разные пути постнагрузки (артериальная гипертензия) преднагрузки (избыточное поступление или пониженное выведение жидкости) ОСН сердечный выброс (инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Сердечный выброс (инфаркт миокарда)

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Классификация ОСН по Killip Класс Клиника Летальность (%) Class I Без симптомов ЛЖ дисфункции, тахикардия 6 Class II Наличие 3 тона с или хрипов в н/3 легких 30 Class III Class IV Отек легких Кардиогенный шок 40 80 -90

Высокое давление в капилярах легких ведет к застою в легких Коменсированная СН – ДЗЛК 8 -12 мм Hg – жидкость остается в сосудах Декомпенсация СН – ДЗЛК > 18 mm. Hg – жидкость поступает в альвеолы Более 90% госпитализированных с декомпенсацией СН имеют застой в легких

Высокое давление заклинивания при выписке из блока предсказывает более высокую смертность 60 PCWP >16 mm Hg 40 p=0. 001 30 n=199 20 10 PCWP ≤ 16 mm Hg n=257 0 0 6 12 18 Cardiac index >2. 6 L/min-M 2 60 24 Time (months) Mortality risk (%) 50 50 p=NS 40 n=236 30 Cardiac index ≤ 2. 6 n=220 L/min-M 2 20 10 0 0 6 12 Time (months) 18 24

Инфаркт миокарда – острая СН и шок Гемодинамические показатели ДЗЛА (mm Hg) СИ (l/min) Клиника 1 < 18 > 2. 2 без симптомов 2 > 18 > 2. 2 легочная перегрузка 3 < 18 < 2. 2 ПЖ недост. , гиповолемия, или венозный коллапс 4 > 18 < 2. 2 тяжелая ЛЖ недост кардиогеный шок Forrester JS et al. NEJM 1976; 295: 1356 and 1404.

Влияет ли возможность выполнения катетеризации легочной артерии на выживаемость больных с острой декомпенсацией ХСН нет (Stevenson, et al. JAMA 2005; 294: 1625 -1633)

Показания для инвазивного мониторирования гемодинамики Если нет ответа на проводимое лечение Тем, у кого давление наполнения не удается определить Больным с клинически значимой гипотензией (обычно менее 800 мм рт. ст. или со снижением функции почек во время лечения Больные с показаниями для трансплантации сердца для определения давления в ЛА Для документирования эффекта длительной инотропной терапии (если ее решено проводить амбулаторно)

Классификация острой сердечной недостаточности, основанная на оценке периферической перфузии и наличии застоя в легких

Классификация “клинической тяжести” для больных с декомпенсацией ХСН Класс I (А) – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких (“теплые и сухие”) Класс II (В) – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких (“теплые и влажные”) Класс III (L) – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких (“холодные и сухие”) Класс IV (С) – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких (“холодные и влажные”). Основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

ТАКТИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ОСН

ОСН: требуется выявление факторов, ухудшающих течение заболевания Мерцательная аритмия, трепетание предсердий и другие тахи- и брадиаритмии Обострение гипертонии Острый коронарный синдром Анемия, дисфункция щитовидной железы Возможные клинически значимые лекарственные взаимодействия

Выявление застоя Увеличение массы тела Центральное венозное давление – соответствует давлению ПП Хрипы в легких соответствуют увеличению давлению наполнения, но только в присутствии других признаков Периферические отеки, ассоциированные с увеличением ЦВД Рентгенологические признаки застоя

Оценка степени одышки Нужен ли кислород? Может ли говорить не прерываясь Может ли лежать горизонтально, нужна ли доп. подушка Оценка других симптомов перегрузки Если отеки лодыжек, пальцев Имеется ли ягулярный пульс Имеется ли застой в печени Может ли больной снимать и одевать кольца и обувь Дополнительные симптомы Оценить вес больного (достигнут ли вес «до декомпенсации» )

Заполнение капилляров

Заполнение капилляров

Рентгенограмма больного с отеком легких

Параметры, мониторируемые при госпитализации Вес (утром после туалета перед завтраком) Соотношение выпитой и выделенной жидкости - ежедневно Контроль жизненно - важных функций – АД, сатурация крови, симптомов СН Электролиты – ежедневно Контроль ф-ции почек (креатинин)ежедневно

+ ПОЧКИ + СЕРДЦЕ = «КАРДИОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ»

Кардио-ренальный синдром Острое или хроническое заболевание сердца или почек может вызывать острое или хроническое поражение друга У 47% больных с ОСН в первые 3 дня лечения отмечается ухудшение ф-ции почек

Тип I кардио-ренального синдрома (острый кардио-ренальный синдром) Внезапное ухудшение функции сердца (шок, декомпенсация ХСН) ведет к острому поражению функции почек. Патофизиологические факторы Гемодинамическое повреждение Экзогенные факторы – диуретики, контрастное вещество Активация РААС Развитие устойчивости к НУП Системный оксидативый стресс

Тип II кардио-ренального синдрома (хронический кардио-ренальный синдром) Хроническое нарушение функции сердца (ХСН) ведет к прогрессирующему повреждению функции почек Патофизиологические факторы Хроническая гипоперфузия вследствие сниженного сердечного выброса Увеличение почечного венозного сопротивления и венозного давления

Тип III кардио-ренального синдрома (острый рено-кардиальный синдром) Острое повреждение почек (например, гломерулонефрит или ишемия почки) вызывает острое повреждение функции сердца ( СН, аритмия и т. п. ). Патофизиологические факторы Увеличение ОЦК, гипертония Хроническое воспаление Нарушение КЩС, электролитов Анемия, уремия

Анемия и сердечная недостаточность Для снижения Гемоглобина на 1 г/дл Ежегодное увеличение Смертности на 15. 8% Anand et al Circulation 2004; 110: 149 -154

Тип IV кардиоренального синдрома (хронический рено-кардиальный синдром) Хроническое заболевание почек ведет к снижению ф-ции сердца, развитию гипертрофии, увеличению частоты сердечно-сосудистых эпизодов Патофизиологические факторы Увеличение ОЦК, гипертония Активация РААС Нарушение КЩС, электролитов

Тип V кардио-ренального синдрома (вторичный кардиоренальный синдром) Системные заболевания (например, сепсис) вызывают одновременное повреждение сердца и почек

Кардио-ренальный синдром: • Различная степень снижение скорости клубочковой фильтрации – небольшое: СКФ 30– 59 мл/мин/1. 73 м 2 – умеренное: СКФ 15– 29 мл/мин/1. 73 м 2 – выраженное: СКФ <15 мл/мин/1. 73 м 2 или диализ Liang KV et al. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl): S 75– 88

Кардио-ренальный синдром: • Ухудшение почечной функции при лечении ОСН – Увеличение креатинина>0. 3 мг/дл или >25% от исходного • Резистентность к диуретикам – сохранение застоя несмотря на • • >80 мг фуросемида в день (табл) >240 фуросемида в день (инъекции) Длительную инфузию фуросемида Комбинированную диуретическую терапию (петлевой диуретик+ тиазидный+ антагонист альдостерона) • Развитие гипотонии или снижение клиренса креатинина на фоне ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина Liang KV et al. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl): S 75– 88

БИОМАРКЕРЫ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

История открытия натриуретических пептидов 1956 - Henry и Pierce открыли увеличение натрийуреза в ответ на растяжение предсердия 1981 - de Bold вводя гомогенезированную ткань предсердия крысе обнаружил выраженный натрийуретический ответ 1984 – идентифицирована структура АНФ 1988 – Мозговой натриуретический пептид выделен из ткани мозга 1991 - Mukoyama обнаружил, BNP секретируется тканью желудочков 1993 – Выявлено увеличение уровня BNP при ХСН 1998 - Mc. Donagh показал преимущества BNP по сравнению с другмими пептидами в диагностике ХСН

Натриуретические пептиды: сердце- эндокринный орган Предсердные рецепторы растяжения - связь объема крови и функции почек Jamieson, Palade. J Cell Biol. 1964; 23: 151.

Причины повышения BNP Систолическая дисфункция ЛЖ Диастолическая дисфункция Клинически значимая ТЭЛА Легочное сердце Возраст (небольшое увеличение) Почечная недостаточность

Мозговой натриуретический пепдид T ½ = 2 часа T ½ = 22 мин

BNP < 100 СН маловероятна BNP >100 но < 500 – использовать клинические данные BNP > 500 СН весьма вероятна

Определение натриуретических пептидов должно использоваться для исключения острой сердечной недостаточности и для контроля эффективности лечения

Клинические сценарии ОСН Клинический сценарий № 1 САД > 140 мм рт. ст • Внезапное развитие симптомов • Диффузный отек легких • Минимальные системные отеки • Резкое повышение давления наполнения, часто с нормальной ФВЛЖ • Нарушение микроциркуляции

Клинические сценарии ОСН Клинический сценарий № 2 САД 100 - 140 мм рт. ст • Постепенное нарастание симптоматики, в совокупности с повышением массы тела • Преимущественно системные отеки • Минимальный отек легких • Хроническое повышение давления наполнения, включающее повышение венозного давления и повышение легочного артериального давления • Манифестация органных нарушений (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, анемия, гипоальбуминемия )

Клинические сценарии ОСН Клинический сценарий № 3 САД < 100 мм рт. ст • Быстрое или постепенное проявление симптомов • Признаки гипоперфузии • Минимальные отеки (легких и системный) • Повышение давления наполнения • Два варианта: • Гипоперфузия или кардиогенный шок • Нет гипоперфузии/ кардиогенного шока

Клинические сценарии ОСН Клинический сценарий № 4 • Симптомы и признаки ОСН • Подтверждение ОКС • (Повышение сердечного тропонина недостаточно для подтверждения КС 4)

Клинические сценарии ОСН Клинический сценарий № 5 • Быстрое или постепенное проявление симптомов • Отека легких нет • Дисфункция правого желудочка • Симптомы и признаки венозного застоя

Прогностически значимые факторы и потенциальные цели вмешательств при ОСН Артериальное давление Степень атеросклеротического поражения коронарного русла Увеличение уровня тропонина Асинхрония левого желудочка Фракция выброса ЛЖ Поражение почек Гипонатриемия Застой при выписке Переносимость нагрузки

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Параметры эффективности Уменьшение времени пребывания в БИТе Уменьшение продолжительност и госпитализации Увеличение интервалов между госпитализациями Снижение смертности Снижение частоты отмены лекарств и их побочного действия

Обезболивание Наиболее эффективный наркотический анальгетик – морфий. Доза: 3 – 10 mg в/в Начальная доза при кардиогенном шоке: 0. 1 мг/кг в/в При гиповолемии: начинать с 2 мг в/в, контроль за гемодинамикой Cardiogenic Shock Last Updated: August 19, 2004

Дыхательная поддержка для устранения гипоксемии цель – насыщение артериальной крови кислородом 95 -98% Проходимые дыхательные пути + Fi. O 2 Неинвазивная вентиляция легких • CPAP • NIPPV • Bi. PAP (NIPPV+PEEP) Достоверно необходимость в ИВЛ с интубацией Класс IIа, В Класс IIа, А Интубация + ИВЛ • работы дыхания • предупреждение аспирации • устранение гиперкапнии и сохраняющейся гипоксемии • отсутствие сознания • необходимость санации бронхов

Патогенез острой сердечной недостаточности Потребление кислорода ЧСС ишемия Давления на стенку сосудов Несоответствующая постнагрузка СВ Сократимости ЛЖ Гипоперфузия / гипотензия Полиорганная недостаточность Вазоконстрикция Давления на стенку сосудов Воспалительная/ нейрогормональная активация Почечная недостаточность (задержка жидкости и натрия) Воспалительная/ нейрогормональная активация Диастолическая дисфункция Перераспределение жидкости Давления в левом предсердии и легочных венах Альвеолярнокаппилярное проницаемость Увеличение объема крови Отек легких Гипоксия Braunwald’s Heart Disease, 2008

Последствия вазоконстрикции при ОСН Артериальная: Увеличение постнагрузки Увеличение работы сердца Увеличение напряжения миокарда Ишемия миокарда Аритмии Вазоконстрикция в отдельных органах Почечная недостаточность Гипоперфузия головного мозга ОКС Венозная: Периферические отеки Увеличение преднагрузки

Показания и дозы вазодилятаторов при ОСН Препарат Показания Дозы Побочные эффекты Другое НГ, мононитрат ОСН, при нормальном АД Начало 20 мкг/мин, увел 200 мкг/мин Гипотония, головная боль Толерантность при длительном приеме Изосорбид динитрат ОСН, при нормальном АД Начало с 1 мг/ч, увел до 10 мг/ч Гипотония, головная боль Толерантность при длительном приеме Нитропруссид Гипер криз. 0, 3 -5 кардиогенный мкг/кг/мин шок в комбинации с инотропными Гипотония, токсичность Высокая чувствительность к препарату Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure ESC Guidelines 2005

Возможность болюсного введения ИЗДН при гипертензивном отеке легких 40% 40 35 5, 6% 6 5 30 4 25 20 15 3 13% 2 10 1, 8% 1 5 0 Болюс ИЗДН Инфузия ИЗДН Необходимость ИВЛ 0 Болюс ИЗДН Инфузия ИЗДН Летальность Grandi S. , N. Engl. J. M. 2001

Сердечный выброс (литры/мин/м²) Гемодинамические действие ИСДН и фуросемида на ФЛЖ после ОИМ Фуросемид ИСДН 3. 0 2. 5 2. 0 Окклюзионоое давление ЛА (мм рт. ст. ) 26 24 22 20 18 16 Контроль 30 60 90 Минуты Nelson GIC et al. , Z Kardiol. 72 (Suppl. 3); 141 -6, 1983 Control 30 60 90 Минуты

Госпитальная летальность в зависимости от уровня АД и проводимой терапии

Диуретики Обычно необходимы для лечения застоя по большому и малому кругу В неотложных ситуациях должны назначаться внутривенно Обычная проблема – резистентность к диуретикам

Общие правила лечения диуретиками Небольшая задержка жидкости Фуросемид – per os или в/в (20 -40 мг) Торасемид – 10 -20 мг (мониторировать К, Na, креатинин, АД) Выраженная задержка жидкости Инфузия фуросемида 5 -40 мг в час Торасемид 20 -100 мг per os

Причины резистентности к диуретикам Уменьшение внутрисосудистого объема Уменьшение почечной перфузии (низкий сердечный выброс) Реабсорбция Na + после синжения ОЦК Уменьшение канальцевой секреции (ХПН) Гипертрофия дистального нефрона Нейрогормональная активация Нарушение всасываемости при пероральном назначение диуретиков

Меры устранения резистентности к диуретиком Ограничение потребления Na /H O Дополнительный объем жидкости при гиповолемии Уменьшение дозы ИАПФ или использование очень низких + 2 доз Комбинированная терапия Фуросемид + гидрохлортиазад Фуросемид + спироналоктон Диуретики + допамин Ультрафильтрация или диализ если предыдущие меры не эффективны

Ингибиторы АПФ в лечении острой сердечной недостаточности Критерии отбора больных и время назначения Для ранней стабилизации не показаны Больные с сократительной дисфункцией левого желудочка (ХСН, после ИМ) • в/в не вводить • первоначальная доза должна быть низкой с в ближайшие 48 ч под контролем АД и функции почек Каптоприл 6, 25 мг до 50 мг 3 р/сут, затем возможет переход на длительно действующий ИАПФ Класс IIa, C Класс I, А

Показания к применению инотропных средств Наличие сократительная дисфункция левого желудочка + Артериальная гипотония Недостаточная эффективность стандартного лечения (в/в морфин, в/в вазодилятаторы, в/в мочегонные) Тяжелые проявления заболевания у больных с низким сердечным выбросом, не связанном с гиповолемией

Инотропные средства применяемые для лечения ОСН Препараты Болюс Инфузия Добутамин Нет 2 -20 мкг/кг/мин Допамин Нет <3 мкг/кг/мин: почечный 3 -5 мкг/кг/мин: инотропный >5 мкг/кг/мин: вазопрессорный Левосимендан 12 мкг/кг/мин 10 мин 0, 1 мкг/кг/мин возможно уменьшение до 0, 05 мкг/кг/мин или увеличение до 2 мкг/кг/мин Норадреналин Нет 0. 2– 1. 0 мкг/кг/мин Адреналин 1 мг с последующим 0. 05– 0. 5 мкг/кг/мин повторным введением через 3– 5 мин Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure ESC Guidelines 2005

МЕТА-АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЛИЯНИЯ ДОБУТАМИНА В СРАВНЕНИИ С КОНТРОЛЕМ НА СМЕРТНОСТЬ БОЛЬНЫХ С СН Elis, 1998 0, 43 Dies, 1986 2, 27 Erlemeir, 1992 1, 00 DICE Collaborative Group, 1997 1, 90 CASINO 1, 50 В целом 1, 56 0, 01 0, 1 0, 5 1 2 5 10

OPTIME-CHF результаты исследования 15 12, 6* 12 10 % 9 4, 6* 6 3 6, 1 2, 1 1, 5 2, 3 0, 7 0 Осложнения Нарушение ритма Милринон Повторный ИМ Плацебо Летальность

Исследование RUSSLAN. Выживаемость риска смерти 44% риска смерти 33% р=0, 031 95% ДИ от 5 до 67% р=0, 053 95% ДИ от 0 до 55% доля выживших 1, 00 левосимендан 0, 90 0, 80 0, 70 0, 60 добутамин 0, 50 0 Lancet 2002; 360: 196 -202 14 60 90 120 Moiseyev et al. Eur Heart J 2002; 23: 1422 -32 150 180 сут

6 месячная летальность на фоне терапии левосименданом Относительный риск 2. 0 1. 5 1. 0 0. 5 0. 0 REVIVE-I RUSSLAN REVIVE-II POOLED CASINO

АЛГОРИТМ ПРИМЕНЕНИЕ ИНОТРОПНЫХ СРЕДСТВ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ХСН, ОТЕК ЛЕГКИХ, ШОК Гиповолемия Снижение СВ Восполнение объема Какое АД? САД<70 mm. Hg, шок Норадреналин 0, 5 -30μg/min или допамин 5 -20μg/kg/min САД - 70 -100 mm. Hg, шок Допамин 2, 5 -20μg/kg/min возможно доб норадреналина Нарушение ритма Коррекция САД - 70 -100, нет шока Добутамин 2, 5 -20μg/kg/min САД >100 m. Hg Нитроглицерина 10 -20μg/min или Нитропруссид 0, 1 -5, 0μg/kg/min Левосимендан в/в 0, 05 -0, 2 мкг/кг в мин

Лечение нарушений ритма при острой сердечной недостаточности Метод выбора – ЭИТ и ЭКС Амиодарон • контроль ЧСС при сохраняющихся МА, ТП • увеличение эффекта ЭИТ и профилактика возобновления аритмий Класс I, А Бетаадреноблокаторы • контроль ЧСС при сохраняющихся МА, ТП • профилактика возобновления аритмий Класс I, А Сердечные гликозиды • контроль ЧСС при сохраняющейся МА или ТП

Ci. PAP, морфий Клинический сценарий № 1 (АД>140 mm. Hg) № 2 (АД 90 -140 mm. Hg) Вазодилататоры Перегрузка объемом? да Диуретики (фуросемид) Вв инфузия при выраженном застое нет Клинический ответ Эхо. КГ НЕТ Пероральные лекарства Инотропные препараты (левосемендан)

Ci. PAP, морфий Клинический сценарий № 3 (АД<90 mm. Hg) Эхо. КГ Инфузия кристаллоидов (если возможно) Инотропные препарты Клинический ответ нет Сосудосуживающие Допамин >5 Адреналин Норадреналин

Клинические сценарии ОСН Клинический сценарий Тактика ведения КС 4 Респираторная поддержка Морфий Инотропные средства с осторожностью (левосемендан) ИАПФ с первых суток Решить вопрос о бета-блокаторах Аспирин, клопидогрель, гепарины, тромболизис ВАБК КС 5 Респираторная поддержка Диуретики/инотропы – решить по уровню САД Введение жидкости – не рекомендуется

HFSA 2010 Practice Guideline Госпитализация по поводу ОСН является основанием для проведения профилактики тромбоэмболических осложнений малыми дозами нефракционированного, низкомолекулярного гепарина или фондапаринукса

Осторожность в применении некоторых лекарств: НПВС (кроме аспирина < 300 мг/с); антагонисты кальция (кроме амлодипина, лацидипина и фелодипина); антиаритмики (кроме амиодарона и дофетилида); глюкокортикоиды; противогрибковые препараты (тербинафин , кетоконазол и др. ); глитазоны (троглитазон, розиглитазон и др. )

Перспективы в лечении ОСН Контрпульсация (аортальная и наружная) Использование вспомогательных устройств (Impella Recover, искуственный левый желудочек) Трансплантация сердца

Больной Н, 22 г Май 13 инсульт Март 14 повторный инсульт 2014 Пароксизм МА, avблокада 1 ст. , дилатация всех камер сердца Июль 14 Госпит. в ГКБ 51 Осень 14 1 ММУ, РНЦХ, ГКБ 51 Январь 2015 ФНЦ Трансплантологии 2015 выписан ДКМП Исключены пороки, миастения BNP 5718 Установка ИКД, биопсия миокарда (признаки воспаления), ген. тестирование (мутация гена LMNA) [p. Glu 372 Asp] ЭКМО, трансплантация сердца

Больной Н. Март 2015 г

Больной М. , 51 год Жалобы на одышку, отеки нижних конечностей, увеличение в объеме живота, увеличение массы тела на 12 кг. Объективно: анасарка, двусторонний гидроторакс, асцит, тенденция к гипотонии 20. 14 Инфаркт миокарда с подъемом ST КАГ: многососудистое поражение КА, стентирование ПНА При выписке: ФВ ЛЖ 41% КДО ЛЖ 74 мл КСО ЛЖ 38 мл Август 2015 г повторная госпитализация в ГКБ№ 51 с декомпенсацией ХСН Эхо. КГ от 08. 2015: ФВ ЛЖ 14% КДО ЛЖ 283 мл, КСО ЛЖ 243 мл

Больной М. , 51 год 20. 14 Инфаркт миокарда с подъемом ST КАГ: многососудистое поражение КА, стентирование ПНА При выписке: ФВ ЛЖ 41% КДО ЛЖ 74 мл КСО ЛЖ 38 мл Август 2015 г повторная госпитализация в ГКБ№ 51 с декомпенсацие й ХСН Эхо. КГ от 08. 2015: ФВ ЛЖ 14% КДО ЛЖ 283 мл, КСО ЛЖ 243 мл Санация ротовой полости, ожидание транспланта ции