ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗ УЮЩЕЕСЯ УВЕЛИЧЕН ИЕМ МАССЫ ВИ СЦЕРАЛ ЬН ОГО ЖИРА, СН ИЖЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ И ГИПЕРИН СУ ЛИНЕМИЕЙ, КОТОРЫЕ ВЫ ЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИП ИДНОГ О, ПУРИНОВОГО ОБМЕНА И АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТЕН ЗИЮ.
ФАКТОРЫ ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА § ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ § ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ § СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ (СОАС) § ГИПОДИНАМИЯ § АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИАГНОСТКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Основные критерии: § абдоминальное (центральное ) ожирение, при котором окружность талии составляет -более 80 см у женщин -более 94 см у мужчин N. B! Наличие у пациента центрального ожирения и 2 из дополнительных критериев служит основанием для диагностики метаболического синдрома. Дополнительные критерии: § АГ-АД >140/90 мм рт. cт § повышение уровня триглицеридов > 1, 7 ммоль/л § снижение концентрации ЛПВП<1, 0 ммоль/л у мужчин, <1, 2 ммоль/л у женщин § повышение содержания ЛПНП>3 ммоль/л § гипергликемия натощак>6, 1 ммоль/л § НТГ-глюкоза в плазме крови через 2 часа посте ТТГ в пределах >7, 8 и <11, 1 ммоль/л
ДИАГНОСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В УСЛОВИЯХ ГОРОДСКИХ И РАЙОННЫХ ПОЛИКЛИНИК Опрос пациента 1. указание на остановки дыхания во время сна 2. громкий или прерывистый ночной храп 3. учащенное ночное мочеиспускание 4. длительное>6 мес. нарушение ночного сна 5. дневная сонливость 6. ожирение 7. АГ, особенно в ночные и утренние часы Наличие положительного ответа на 1 вопрос или 3 -хположительных ответов с 2 -7, требует детального в т. ч. ринологического обследования и направления больного в специализированный стационар для полисомнографического исследования. Осмотр и рекомендуемые исследования Осмотр: андроидный тип ожиреня, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса(тип «яблоко» ) Рекомендуемые исследования: взвешивание и измерение роста для вычисления ИМТ антропометрическое измерение окружности талии определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г. глюкозы (ПТТГ) определение в крови параметров липидного обмена оценка уровня мочевой кислоты измерение АД методом Короткова
ДИАГНОСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРОВ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ КЛИНИК определение степени ожирения путем вычисления ИМТ (см. табл. № 1) измерение окружности талии для установления типа ожирения определение массы абдоминального жира методом КТ и МРТ – только для научных исследований определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г. глюкозы (ПТТГ) определение инсулинорезистентности: непрямыми методами с оценкой эффективности эндогенного инсулина: - ПТТГ с определением инсулина - в/в ТТГ прямыми методами с оценкой эффекта инсулина на метаболизм глюкозы(для научных исследований): -инсулиновый тест толерантности (ИТТ) -эугликемический гиперинсулинемический КЛЭМП тест(ЭГК тест)
ДИАГНОСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРОВ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ КЛИНИК Типы МС Дефицит МТ ИМТ (по Кетле) (кг/м 2) ИМТ=вес(кг)/рост(м)2 <18, 5 Риск сопутствующих заболеваний Низкий (повышен риск других заболеваний) Нормальная МТ 18, 5 -24, 9 Обычный Избыточная МТ (предожирение) 25, 0 -29, 9 Повышенный Ожирение 1 ст. 30, 0 -34, 9 Высокий Ожирение 2 ст. 35, 0 -39, 9 Очень высокий Ожирение 3 ст. 40 Чрезвычайно высокий
ДИАГНОСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРОВ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ КЛИНИК диагностика АГ (СМАД, офисное измерение АД) выявление СОАС (кардиореспираторное мониторирование, полисомнографическое исследование) определение лабораторных показателей: ОХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, мочевой кислоты; показателей гемостаза(ингибитор активации плазминогена-1 , фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда ), определение микроальбуминурии при необходимости дифференциальной диагностики с болезнью Иценко-Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой, гипотиреозом (КТ, МРТ гипофиза и надпочечников, УЗИ щитовидной железы, определение уровня кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, соматотропина, ТТГ, Т 3, тироксина)
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА 1. 2. 3. 4. 5. 6. снижение массы тела нормализация ночного дыхания снижение инсулинорезистентности достижение оптимального уровня АД гиполипидемическая терапия предупреждение острых и отдаленных сердечнососудистых осложнений
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА (НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ) Диетотерапия: Расчет скорости основного обмена Женщины 18 -30 лет: 0, 0621*реальная МТ(кг)+2, 0357 31 -60 лет: 0, 0342*реальная МТ(кг)+3, 5377 >60 лет: 0, 0377*реальная МТ(кг)+2, 754 Мужчины 18 -30 лет: 0, 0630*реальная МТ(кг)+2, 8957 31 -60 лет: 0, 0484*реальная МТ(кг)+3, 6534 >60 лет: 0, 0491*реальная МТ(кг)+2, 4587 Полученный результат умножают на 240 Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на ФА Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует умножить на коэффициент ФА Коэффициент физической активности: -низкая-1, 1 -умереная-1, 3 -высокая-1, 5 Для постепенного снижения веса нужно уменьшить калорийность пищи на 500 -600 ккал/сут, т. е. из числа полученного в формуле вычесть 500600 ккал. Безвредная для здоровья потеря массы тела-2 -4 кг в месяц.
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА (НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ) Физические упражнения: Должны приносить удовольствие и хорошо переноситься, самый простой и достаточно эффективный способ повысить ФА- это ходьба. Причём важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20 -30 мин. лишь 250 -375 ккал.
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА (МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ) Показания к назначению: -ИМТ> 30 кг/м 2 -ИМТ > 27 кг/м 2, в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 и наличием ФР ССО(ДЛП, АГ, СД 2) Препараты центрального действия: фентермин, маиндол, фенилпропаноламин, фенфлурамин, флуоксетин, сибутрамин. Препараты периферического действия: орлистат
ЛЕЧЕНИЕ СОАС 1)Обеспечение свободного носового дыхания: наиболее эффективным и безопасным средством обеспечения свободного носового дыхания является нозовент. Нозовент-эластичная пластинка, закрепляемая на внутренних поверхностях ноздрей и расширяющая их.
ЛЕЧЕНИЕ СОАС 2)создание положительного давления воздуха в дыхательных путях. Принцип метода-расширение воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха. Для этого применяется аппарат для CPAP-терапии, он состоит из бесшумного компрессора, подающего в маску, плотно надетую на лицо больного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4, 0 -20 мм вод. ст. Аппараты последних моделей компактны, обеспечивают фильтрацию, увлажнение и подогрев воздуха
ЛЕЧЕНИЕ СОАС 3)Хирургическое лечение - показано больным, у которых «привычный храп» или СОАС обусловлены анатомическими дефектами полости носа и глотки, гиперплазией мягких тканей(заднего неба, язычка, миндалин), искривлением носовой перегородки и т. д.
ПРЕПАРАТЫ ВЛИЯЮЩИЕ НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ 1)Бегуницы-снижают глюконеогенез и уменьшают продукцию глюкозы печенью, тормозят всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижают инсулинорезистентность, улучшают секрецию инсулина. В настоящее время применяется только метформин, он обладает минимальным риском развития лактацидоза. Кроме того метформин оказывает благоприятное влияние на липидный обмен, снижет продукцию ЛПНП и ТГ. Назначают по 500 -850 мг 1 -3 р/с под контролем глюкозы крови. 2)Акарбоза-представитель класса ингибиторов а-глюкозидаз, один из самых безопасных препаратов, влияет на постпрандиальный уровень глюкозы и инсулинорезистентность. Первые 10 -15 дней принимают по 50 мг 3 р/с перед или во время еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100 мг 3 р/с с учетом переносимости. 3)Тиазолидиндионы-снижают инсулинорезистентность мышечной и жировой тканей и в отличие от других ПСП их применение не сопровождается повышением риска гипогликемии. Однако они приводят к возникновению периферических отеков и повышению массы тела, в связи с чем, назначение пациентам с ССЗ должно быть осторожным. Лечение начинают с минимальных доз: для розиглитазона-2 мг, для пиоглитазона-15 мг.
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 1)Сатины – обладают наиболее выраженным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов, хорошо переносятся больными. Они не влияют на углеводный обмен и не взаимодействуют с ПСП , а также повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Лечение начинают с малых доз, постепенно титруя до достижения целевых уровней липидного обмена. Побочные реакции: диспепсия, повышение печеночных ферментов в крови, рабдомиолиз. 2)Фибраты – снижают уровень ТГ, повышают ЛПВП и активность липопротеидлипазы, усиливают действие гиполипидемических препаратов. Побочные реакции: диарея, метеоризм. 3)Никотиновая кислота – оказывает сходное с фибратами действие на показатели ЛС, но при длительном применении приводит к снижению толерантности к глюкозе, повышает уровень мочевой кислоты и усугубляет инсулинорезистентность. Ее применение допустимо лишь при неэффективности других комбинаций. При этом доза не должна превышать 2 г/с.
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1)Диуретики- один из основных классов антигипертензивных средств используемых при метаболическом синдроме, однако они имеют большое количество побочных эффектов: гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обенов, снижение потенции. -тиазидные диуретики(гидрохлортиазид)- ухудшают углеводный обмен(повышение уровня глюкозы крови натощак, ухудшении толерантности к глюкозе, появление клинических симптомов СД и гиперосмолярной комы) -петлевые диуретики(фуросемид)- могут вызвать нарушение толерантности к глюкозе, гликозурию, развитие гиперосмолярной комы. -калий сберегающие диуретики (верошпирон)- их влияние на углеводный и липидный обмены недостаточно изучено, нет убедительных сведений об их неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение данного класса препаратов у больных СД ограничено из-за высокого риска развития гиперкалиемии. Для устранения негативных метаболических эффектов рекомендуется комбинировать вышеперечисленные диуретики с ИАПФ и АРА. -тиазидоподобные диуретики(индопамид ретард)- способен не только снижать АД, но и позитивно влиять на углеводный, липидный и пуриновый обмены. Обладает доказанным кардио- и нефропротективным действиями. Эффективная концентрация препарата 1, 5 мг сохраняется 24 ч. и обеспечивает стойкий эффект приеме 1 таб. /с
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ 2)В-адреноблокаторы-рекомендуется применение высокоселективных В 1 -адреноблокаторов, они практически лишены неблагоприятных побочных эффектов на липидный и углеводный обмены. К таким препаратам относятся небивалол, бисопролол и метопролола сукцинат. Особое место занимает карведилол, который в отличие от В 1 адреноблокаторов, помимо В 1 -адренорецепторов, блокирует также В 2 -адренорецепторы, что приводит к снижению ОПСС, усилению периферического кровотока, улучшению почечной перфузии и повышению скорости клубочковой фильтрации, увеличению чувствительности тканей к инсулину. 3)Блокаторы кальциевых каналов: дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин) 4)А-адреноблокаторы(фентоламин, пирроксан)-снижают инсулинорезистентность, улучшают липидный и углеводный обмены, однако их применение вызывает постуральную гипотензию, в связи с чем целесообразно комбинировать их с В-адреноблокаторами.
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ 5)Ингибиторы АПФ-обладают гипотензивным и органопротективным действиями, метаболически нейтральны. Некоторые представители этого класса, например периндоприл, способны снижать инсулинорезистентность. 6)Антагонисты рецепторов АТII-обладают гипотензивным и органопротективным действиями. Телмисартан, ирбесартан-способны улучшать углеводный и липидный обмены, повышать чувствительность тканей к инсулину. 7)Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)- обладают гипотензивным и кардиопротективным действиями, способны снижать инсулинорезистентность.
КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ 1)ИАПФ+АК 2)ИАПФ+АИР 3)ИАПФ+Д 4)АРА+АК 5)АРА+Д 6)в. АБ+Ааб 7)АК дигидропиридинового ряда+Ваб У пациентов с метаболическим синдромом и СД 2 наиболее предпочтительными являются комбинации ИАПФ или АРА + АК Следует избегать комбинации а. АБ+Д т. к. оба препарата неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов, за исключением небиволола и карведилола в комбинации с индапамидом. Существует фиксированная форма-Нолипрел, сочетающая ИАПФ периндоприл и индапамид, она является наиболее удачной.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать презентацию ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМПАТОЛОГИЧЕСКОЕ
MS.pptx