Диабетические поражения глаза 1 Самая ранняя инвалидизация

Диабетические поражения глаза

1. Самая ранняя инвалидизация всех заболеваний. 2. Высокая смертность (III место после с/сосудистых и злокачественных). Количество больных СД в мире превысило 100 миллионов человек (8 миллионов в России и столько же в стадии диабета). Ежегодное увеличение больных на 5 -7% и удваивание их количества каждые 12 -15 лет, первым приоритетом национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира.

Причины инвалидизации и cмертности больных СД • ретинопатия • нефропатия • синдром диабетической стопы • гангрена • ИБС • полинейропатия

Инвалидность по зрению наступает примерно в 10% у больных СД. При полиферативной ДР в 40% случаев

Постановление № 1171 от 07. 10. 96 “О федеральной целевой программе СД”. На основании чего выпущен Приказ Мин. Здрава РФ № 404 от 10. 12. 96 “О мерах по реализации федеральной целевой програмы СД”.

4 типа клеток 1. β - клетки - вырабатывающие инсулин 2. L - клетки - вырабатывающие глюкагон 3. - клетки - вырабатывающие соматостатин 4. РР - клетки - в которых образуется панкреатический полипептид. В среднем у взрослого человека 70 % занимают β-клетки, 20 % L-клетки, 8 % γклетки и 0, 5 % РР-клетки.

Инсулин регулирует углеводный обмен и поддерживает необходимый уровень глюкозы в крови путем снижения. Глюкагон обладает противоположным действием – увеличивает концентрацию глюкозы в крови, оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина, глюкагона, секрецию соляной кислоты в желудке и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков.

Причины возникновения СД • внутренние (генетические, иммунные) • внешние (вирусные инфекции, интоксикации, травмы, стрессы и др. ). • Наследование по доминантному и по рецессивному типу.

Факторы риска • ожирение • гипертоническая болезнь • ИБС • хронические заболевания печени и пищеварительной системы • отягощенный акушерский анамнез

Гормональные антагонисты инсулина • соматотроиный гормон • адренокортикотроиный гормон • глюкокертикоиды • адреналин • глюкагон • тиреоидные йод-содержащие гормоны Негормональные антагонисты инсулина • антитела при введении гетерогенного инсулина • ликопротеид • синальбулин

По классификации ВОЗ (1979) выделяют: • инсулинозависимый СД (тип I) • инсулинонезависимый СД (тип II)

Нарушение обменных процессов при CD 1. 2. 3. 4. 2. 3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Дефицит инсулина Нарушение доставки глюкозы к тканям и ее потребление Гипергликемия Дефицит < синтеза жира в печени, мышцах, жировой ткани > липолиза > образование кетоновых тел гиперхолистеринемия Дефицит < синтеза белка < кол-ва альбуминов > 2 – глобулинов крови (дисаротеннемия) < образования антител < иммунобиологической реактивности 4. Дефицит инсулина Нарушение водного и минерального обмена

Клиника ДС • слабость • быстрая утомляемость • полиурия (до 6 литров мочи в сутки и более) • сухость во рту, кожи, слизистых • зуд кожи, промежности • фурункулы, карбункулы • снижение зрения • никтурия • боли в конечностях • половые расстройства

Осложнения СД • диабетические ангиопатии (макроангиопатии и микроангиопатии) • макроангиопатия - хроническая ИБС нарушения мозгового кровообращения облитерирующий ангиосклероз сосудов нижних конечностей • микроангиопатия - диабетическая нефропатия и ретинопатия

Неотложные состояния • кетоацидоз • кетоацедотическая гипергликемическая кома • лактацидоз и лактацидотическая кома • гипогликемия и гипогликемическая кома.

№ Сахара (ВОЗ, 1985) Натощак < 5, 55 ммоль/л и 7, 7 ммоль/л через 2 часа после углеводной нагрузки Патология - 6, 7 ммоль/л и 11, 1 ммоль/л

Диабетическая ретинопатия I тип СД - признаки ретинопатии появляются через 5 лет после начала заболевания 20 %, через 10 лет после частота ретинопатии 60 %, а через 30 лет практически у всех. II тип СД ДР - может быть выявлена уже при первоначальном выявлении СД у 20 -30%. Через 30 лет у 90 %.

Патогенез ДР Нарущение белкового обмена > глобуминов, < альбуминов, снижение синтеза белка образование парапротеинов выработка антител р-ия преципитатов в капиллярах повреждение стенки капилляра увеличение проницаемости Нарушение жирового обмена > холестерина, менопротеинов, кетоновых тел, триглицеринов, фосфолипидов жировые этиболы (поражение артерии сетчатки) гипоксия пролиферация Оразование множественных фокусов гипоксии в ткани сетчатки отек, экссудация, неоваскуляризация, макулярный отек Изменение кровотока (> вязкости крови и > индекса агрегации тромбцитов и эритроцитов)

Влияние фермента альдозаредуктаза, вазопролиферативного фактора, гормона роста, уровня тромбоцитов и вязкости крови на развитие ДПР

Альдоза редуктаза (А-Р) Расщепляет сахар в алкоголь. Глюкоза переходит в сорбит, галактиоза – в галактит При > концентрации внутри клетки их они не могут диффундировать из неё. Вода в клетки нарушение электролитного баланса (разрушение клеток эпителия хрусталика и развитие катаракты) > Концентрации А-Р в перицитах м. б. причиной ДРП (ВПФ) – вазопролифервтивный фактор при ишемии высвобождаются тканью сетчатки, сосудами, пигментным эпителием образование новых сосудов (Гр) – гормон роста. Его дефицит – защита от ДР Апоптоз (потеря клеток). При > глюкозы в крови синтез ДНК гибель перицитов сетчатки

Классификация ДР (E. Kohner, M. Porta) Непролиферативная с макулопатией без макулопатии Препролиферативная Пролиферативная с макулопатией без макулопатии

1. Препролиферативиая форма а) васкулярная фаза б) экссудативная фаза (с отеком макулы, без отека макулы) в) гемморагическая или экссудативногемморагическая фаза 2. Пролиферативная форма а) с неоваскуляризацией б) с глиозом I, III, IV степени в) с тракционной отслойкой сетчатки

Клиника ДР 1. Микроаневризмы и микрогемморагии 2. Интраретинальныемикросоудистые аномалии (извитость обрубленность сосудов, петли) 3. Четкообазованность венул (с-м ожерелья) 4. Экссудаты (“твердые” и ”мягкие”) 5. Неоваскуляризация сетчатки (по поверхности или в стекловидное тело 6. Неоваскуляризация ДЗН 7. Макулопатия (отечная, экссудативная, ишемическая)

Единичные микроаневризмы, липидные экссудаты, геморрагии в области заднего полюса. В макулярной 24 области незначительные проявления отека

Артериовенозная фаза показывает расширение капиляров, извитость сосудов и единичные 25 микроаневризмы в центральных отделах

Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии показывает “leakage” красителя из 26 расширенных капиляров и микроаневризм

Фокальная диабетическая макулопатия

Микроаневризмы с кровоизлияниями в 28 области верхневисочных сосудов с отеком

Артериовенозная фаза флюоресцентной ангиографии показывает микроваскулярную 29 ангиопатию в парамакулярных отделах

Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии показывает профузный “leakage” красителя из 30 парамакулярных патологических участков

Диффузная диабетическая макулопатия

Определяется диффузный отек сетчатки в макулярной области 32

Артериовенозная фаза показывает единичные микроаневризмы в центральных отделах. 33 Парафовеолярная аркада интактна

Поздняя венозная стадия флюоресцентной ангиографии показывает “leakage” красителя из микроаневризм парафовеолярной аркады 34

Поздняя фаза - жесткий “leakage” красителя из области заднего полюса , 35 включая парафовеолярные участки

Ишемическая диабетическая макулопатия

Множественные микроаневризмы, липидные экссудаты, геморрагии и отек в области макулы 37

Дилятация капиляров, извитость сосудов и формирование микроаневризм с зонами 38 капилярной окклюзии

В венозную фазу нарастает пропотевание красителя в макулярную область 39

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Определяются резко расширенные вены с петлями, геморрагии и отек сетчатки 41

Артериовенозная фазарасширение вен и капиляров, извитость сосудов, множественнные микроаневризмы в центральных отделах с образованием шунтов на фоне участков капиллярной окклюзии 42

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва и по верхневисочной сосудистой аркаде, 45 твердые экссудаты , кровоизлияния и отек

Артериовенозная фаза - множественнные микроаневризмы в центральных отделах, новообразованные сосуды на диске зрительного нерва и верхневисочной аркаде 46 гиперфлюоресценция и протекание

Венозная стадия флюоресцентной ангиографии показывает интенсивный “leakage” красителя 47 из микроаневризм и новообразованных сосудов

Фиброваскулярная мембрана от диска зрительного нерва с тракционной отслойкой 48

Артериовенозная фаза развитой пролиферативной ретинопатии с новообразованными сосудами и интраретинальной микроваскулярной ангиопатией 49

Лечение ДР 1. Компенсация СД (уровень Нв. А 1 – гликолизированного гемоглобина д. б. не > 10% (N-3, 6 – 7, 2%) 2. Лазерное лечение 3. Хирургическое лечение Принципы наблюдения больных с СД 1. 2. 3. 4. 5. Без признаков ДР – осмотр не реже 1 раза в год При ДР - не реже 2 раз в год Дети до 10 лет – 1 раз в 2 -3 года Осмотр гл. дна с широким зрачком При отрицательной динамике – осмотр в лазерном центре