Диабетические комы
Кетоацидотическая кома Факторы развития комы у больных СД: • • поздняя диагностика СД; неправильное лечение СД; грубые нарушения режима больными СД; нарушение диеты; оперативные вмешательства; травмы; стрессовые ситуации.
Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено: гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ (сорбитола, глюкозы, фруктозы и др. ). На фоне обменных нарушений происходит расстройство общего и мозгового кровообращения, развивается кислородное голодание.
КЛИНИКА Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА): • стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз); • стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома); • стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА III).
Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД: • жажда полиурия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до анорексии. • Позднее могут отмечаться боли в животе. • В выдыхаемом воздухе запах ацетона. • Развивается ночное и дневное недержание мочи. • Реакция мочи на ацетон положительная. • Гликемия более 16, 6 ммоль/л (300 мг/100 мл). • Пульс и АД еще существенно не меняются.
Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов: • потеря массы тела, черты лица заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек и подбородка (диабетический рубеоз). • Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией. • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым. • Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ. • Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости. • Также отмечается увеличение печени.
При тяжелой коме: • уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов. • Полиурия сменяется олигурией и анурией. • У некоторых детей отмечается гематоренальный синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия). • Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы. • Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют. • Зрачки сужены.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ • Сахар крови - более 22, 2 ммоль/л, глюкозурия > 55, 5 ммоль/л. • Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль (при норме 100 - 600 мкмоль) или 0, 5 2, 0 г/л (при норме - 0, 04 - 0, 1 г/л). • РН становится меньше 7, 2. • Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1, 4 ммоль/л (при норме 3, 6 - 5, 4 ммоль/л)). • Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л). • В моче - глюкоза и ацетон
Стадии комы (по Беголянову Н. К. и Акимову Г. А. ) • Легкая кома (сознание утрачено, но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт); • Выраженная кома (утрачивается рефлекс глотания); • Глубокая кома (полная кома); • Терминальная кома (искусственное дыхание).
Лечение Немедленная госпитализация. Неотложная задача - выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.
3 основных компонента лечения: • инсулинотерапия; • регидратация с коррекцией метаболических сдвигов; • симптоматическая терапия.
Инсулинотерапия проводится методом малых доз Вводится инсулин короткого действия, первая доза инсулина - 0, 1 Ед/кг внутривенно струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора. При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0, 2 Ед/кг. Затем капельно каждый час внутривенно 0, 1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л. Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0, 05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11, 1 ммоль/л и ликвидации кетоза. В последующем переходят на подкожное введение инсулина каждые 2, а затем 4 часа из расчета 0, 03 - 0, 06 Ед/кг в зависимости от уровня гликемии. При полной нормализации обменных процессов инсулин вводят п/к в дозе 0, 5 - 1, 0 ЕД/кг в сутки в 5 - 6 приемов.
Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией • Сразу же после введения первой дозы инсулина струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора. • При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы. • В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг фактической массы тела. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг фактической массы тела.
Среднее количество вводимой жидкости: • • у детей до 1 года - 1000, 0 мл; 1 - 5 лет - 1500, 0 мл; 6 - 10 лет - 2000, 0 мл; 11 - 15 лет - 2000, 0 - 3000, 0 мл. В первые 6 часов регидратации вводят 50 %от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле: 100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг
Коррекция нарушения кислотноосновного состояния (р. Н меньше 7, 1) Вводят 4%раствор натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2, 5 мл/кг внутривенно капельно (не струйно!) в течение 1 - 3 часов. Количество соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена: 0, 3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)
При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром • мышечная гипотония • парез кишечника • на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U
ликвидация дефицита калия Применяется 0, 2 - 0, 3 г хлорида калия (сухого вещества) на 1 кг фактической массы тела с каждым литром вводимой жидкости. В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не будет превышать 1, 5 - 3, 0 мл/кг на 1 литр вводимой жидкости. Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5, 0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.
• На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия. Тогда вводится в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета 0, 2 мл на 1 кг массы тела. • При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды. • При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 20 мл/кг; 1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0, 05 - 0, 1 мл 10 %раствора кофеина; в/м 1 мл ДОКСА. • В комплексную терапию включают витамины группы В. • По показаниям - сердечные гликозиды. • Антибиотики назначают при наличии очагов воспаления.
• Во время проведения инфузионной терапии, т. е. в течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят. • Затем назначается питье: соки (лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды. • По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб. • Жиры ограничивают на 5 -7 дней. • Количество животных белков уменьшают в первые и вторые сутки питания. • В дальнейшем - диета № 9. • Постельный режим необходимо соблюдать 10 -14 дней
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
ПРИЧИНЫ • передозировка инсулина; • недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы; • чрезмерные физические нагрузки.
• Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД. • Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников. • Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.
• При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении отделы клетки серого вещества коры головного мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.
• кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико -клонические судороги, тризм, профузный пот. • Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта. • Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической
ЛЕЧЕНИЕ • • • Помощь должна оказываться на месте. немедленное введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы. Обязательно подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0, 5 мг, старше 10 лет -1, 0 мг). В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в); Вводится также адреналин 0, 1 %раствор (0, 2 - 0, 5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в. ) При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т. п. ).
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
• возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза. • Встречается редко. Чаще у детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета. • Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.
В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен. Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.
Клиника • • • Возникают симптомы дегидратации: сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок, полиурия, жажда. Дыхание частое, поверхностное. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов. В крови высокая гипергликемия(более 55, 5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.
ЛЕЧЕНИЕ • Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида натрия (0, 45%) и глюкозы (2, 5%). • В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др. • При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.
Гиперлактацидотическая кома
• Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты. • Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния. • При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.
ДИАГНОСТИКА • Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в норме 0, 62 - 1, 3 ммоль/л). • Развивается редко, обычно это удел больных СД 2 типа.
КЛИНИКА Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов). • Нарастает слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание типа Куссмауля. • Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях. • Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.
• В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз • резко выражен ацидоз • гипергликемия умеренная • кетонемия в пределах нормы.
ЛЕЧЕНИЕ Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.
Кома при недостаточности надпочечников
Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников.
ПРИЧИНЫ • кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных заболеваний. Предрасполагающими факторами являются: • патология беременности • применение во время родов акушерских пособий • нарушения в системе гемостаза.
Патогенетическими звеньями являются • расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования • нарушение глюконеогенеза • ухудшение окисления глюкозы в тканях. • В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии в клетках и тканях организма. • Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.
КЛИНИКА • • наблюдается кратковременный период возбуждения сопровождающийся головной болью рвотой болями в животе высокой лихорадкой одышкой тахикардией быстро сменяется адинамией вялостью
• Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания. • Температура понижается. • Кожные покровы с "мраморным" рисунком. • Холодный пот. • Артериальное давление падает. • Тоны сердца глухие. • Пульс нитевидный. • Мышечная гипотония. • На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера. • Дыхание поверхностное Чейна-Стокса. • В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.
ЛЕЧЕНИЕ • Немедленная заместительная терапия гормонами • Коррекция обменных нарушений
• Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД выше 60 мм рт. ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0, 5% р-р по 0, 2 - 0, 5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р -р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0, 2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0, 5 - 1, 0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40 -60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.
Тиреотоксическая кома
Провоцирующие факторы • • • инфекционные заболевания психические и физические травмы интоксикации гипогликемии оперативные вмешательства. часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.
ПАТОГЕНЕЗ • • Ведущими звеньями являются: Гипертиреоидизм недостаточная функция коры надпочечников активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем гиперактивность ЦНС.
Поводом для криза может явиться: • необоснованное прекращение антитиреоидной терапии • реакция на различные медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом) • физическое переутомление
КЛИНИКА • характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли • диспепсические симптомы: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос. • Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности. • Диурез снижается вплоть до анурии • Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание. • В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония. • Рефлексы ослаблены. • Спутанность сознания сменяется его полной потерей. • Развивается кома. • Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.
Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т. к. для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.
ЛЕЧЕНИЕ • Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю • При психомоторном возбуждении аминазин (1 - 2 мг/кг массы 2, 5% раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0, 5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные. • Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b адреноблокаторами (индерал - 0, 5 мг/кг), рауседил (0, 1% раствор в дозировке 0, 1 мл/год жизни ребенка). • При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой. • Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы. • При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0, 5 мг/кг). • В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза. • По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды. • После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать презентацию Диабетические комы Кетоацидотическая кома Факторы развития комы
Кома Мусаметова З.pptx