ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Выполнила: студентка ПМГМУ им. И. М. Сеченова Лечебного факультета 4 курса 32 группы Майданова Анастасия Александровна Руководитель: к. м. н. асс. кафедры эндокринологии Моргунова Татьяна Борисовна Москва, 2015
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете (микроангиопатическое его осложнение), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Определяется как альбуминурия (более 30 мг альбумина в сутки – микроальбуминурия; или протеинурия более 0, 5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с сахарным диабетом при отсутствии инфекций мочевыделительной системы, сердечной недостаточности или других заболеваний, оказывающих непосредственное влияние на функцию почек. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология. Изд. 2. Изд. «Гэотар. Медиа» , Москва, 2007. Стр. 327.
Эпидемиология v Микроальбуминурия определяется у 6 -60 % пациентов с СД 1 типа спустя 5 -15 лет после его манифестации. У 30 -40% больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности. v При СД 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, имеется прямая связь между длительностью диабета и развитием ДН. Отмечается у 25% представителей европейской расы и у 50% азиатской расы. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология. Изд. 2. Изд. «Гэотар. Медиа» , Москва, 2007. Стр. 328.
Основные факторы риска Ø длительность сахарного диабета Ø хроническая гипергликемия Ø АГ (внутриклубочковая и системная) Ø дислипидемия Ø генетическая предрасположенность Ø сочетание сахарного диабета с инфекциями мочеполовых путей, применением нефротоксичных лекарственных средств и рентгеноконтрастных средств. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология. Изд. 2. Изд. «Гэотар. Медиа» , Москва, 2007. Стр. 327.
Классификация Ø диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии Ø диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек Ø диабетическая нефропатия, стадия ХПН Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Классификация по Mogensen, 1983.
Диагноз диабетической нефропатии в соответствии с классификацией ХБП При формулировке диагноза ХБП по данной классификации последовательно указывается: • заболевание почек, • градация СКФ, • градация альбуминурии, протеинурии. Климонтов В. В. , Мякина Н. Е. Хроническая болезнь почек при сахарном диабете. – Новосибирск: Издательство НГУ, 2014. – 44 c.
Патоморфологические изменения Узелковое поражение почечных клубочков (синдром Киммельстила – Уилсона) Диффузное поражение почечных клубочков
Патогенез v Гипергликемия – основной инициирующий фактор. - неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию. Утолщение базальной мембраны. - прямое глютотоксическое воздействие: активация протеинкиназы С, регулирующей сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста - активация образования свободных радикалов (цитотоксическое действие) - нарушение синтеза гепарансульфата, приводящее к потере базальной мембраной важнейшей функции – зарядоселективности. Впоследствии развивается МАУ и протеинурия. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Патогенез v Гиперлипидемия. Комплексные нарушения в липидном профиле: - снижение уровня ЛПВП - повышение уровня триглицеридов - повышение уровня ЛПНП Существует полная аналогия между процессом формирования гломерулосклероза и механизмом развития атеросклеротических изменений сосудов. Почечная патология приводит к развитию гиперлипидемии. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009.
Патогенез v Протеинурия – важный негемодинамический индикатор прогрессирования сахарного диабета. Является одновременно и следствием развивающейся диабетической нефропатии, и фактором ее прогрессирования. Протеинурическая гипотеза (Джослинский Диабетический Центр): - высокий уровень протеинурии – фактор быстрого прогрессирования диабетической нефропатии - снижение протеинурии коррелирует с медленным прогрессированием диабетической нефропатии - протеинурия – суррогатная конечная точка и цель терапевтического лечения у больных с диабетической нефропатией. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009.
Патогенез v Внутриклубочковая гипертензия. Обусловлена дисбалансом в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков, причиной которого является высокая активность почечной ренин -ангиотензин-альдостероновой системы с ключевой ролью ангиотензина II. На ранних стадиях проявляется гиперфильтрацией: СКФ более 140150 мл/ (мин*1, 73)*м 2. Формула Cockcroft – Cаult, основана на клиренсе креатинина Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Методы расчета скорости клубочковой фильтрации: Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 7 -й выпуск. Москва, 2015. Стр. 40.
Патогенез v Артериальная гипертензия: ее роль в развитии диабетической нефропатии возрастает по мере прогрессирования заболевания. Однако диабетическая нефропатия усиливает развитие артериальной гипертензии: -задержка натрия - симпатическая гиперактивация - чрезмерная активация РААС - замедление эндотелийзависимой вазодилатации. При СД 1 типа развивается вторично как следствие поражения почек. При СД 2 типа в 80% случаев гипертоническая болезнь предшествует развитию сахарного диабета. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009.
Патогенез v Анемия: осложнение диабетической нефропатии и фактор ее прогрессирования. Наиболее важная причина развития – снижение продукции эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Развивается задолго до нарушения фильтрационной функции почек Анемия повышает риск прогрессирования ХБП: каждое снижение Hb на 1 г/дл повышает вероятность терминальной стадии ХБП на 11 % 1. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009. 2. Thorp M. L. , Johnson E. S. Effect of anemia on mortality, Cardiovascular Hospitalizations and End Stage Renal Disease among patients with chronic renal desease. Nephrology. 2009; 14: 240– 246.
Клиническая картина v Стадия микроальбуминурии -СД 1 типа. Симптомы у большинства пациентов отсутствуют. Редко отмечают эпизоды повышения АД. -СД 2 типа. МАУ не имеет специфических клинических симптомов. Гипертрофия клубочков и канальцев нефрона, утолщение базальной мембраны клубочка, увеличение мезангиального матрикса. АД в норме/умеренно повышено. Ретинопатия у 20 -50% больных. Периферическая полинейропатия у 30 -5 -%. ОАМ в норме. Анемия у 20% больных. Иногда обнаруживается пастозность голеней и стоп. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Клиническая картина v Стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек: клинически явная стадия. - отеки голеней и стоп, иногда бедер и лица - артериальная гипертензия (у 8090% больных), нарастание артериального давления Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Клиническая картина v Стадия хронической почечной недостаточности: -задержка жидкости - выраженные стойкие отеки - слабость, сонливость, быстрая утомляемость - стабильная артериальная гипертензия - тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Ранняя диагностика ДН v Для раннего выявления ДН нужно периодически оценивать функцию почек: ü определять креатинин крови и клиренс креатинина, ü азот мочевины крови, ü протеинурия ü исследование осадка мочи ü исследование СКФ v При отсутствии протеинурии необходимо исследовать МАУ: повторный тест проводят 3 раза в течение 2 -3 месяцев. v Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) – надежный маркер риска диабетической нефропатии. Эндокринология. Ред. Н. Лавин. Москва, «Практика» , 1999.
Группы риска развития диабетической нефропатии v Показан ежегодный скрининг с определением МАУ и СКФ v Необходимо помнить, что беременность утяжеляет течение сахарного диабета, особенно СД 1 типа, а любые тяжелые макро- и микроангиопатические осложнения сахарного диабета считаются противопоказаниями к беременности. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 7 -й выпуск. Москва, 2015.
Алгоритм диагностики Ложноположительные результаты исследования МАУ получают при: - декомпенсации углеводного обмена - высокобелковой диете - тяжелых физических нагрузках - инфекции мочевыводящих путей - сердечной недостаточности - лихорадке - неконтролируемой артериальной гипертензии Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Лечение диабетической нефропатии v • Немедикаментозное лечение: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров и белка • изменение образа жизни: 1. увеличение физической активности 2. поддержание оптимальной массы тела 3. ограничение приема алкоголя и отказ от курения 4. уменьшение психического напряжения. v Медикаментозное лечение: Стадия ЛС выбора при СД 1 типа ЛС выбора при СД 2 типа Другие мероприятия Стадия микроальбуминурии Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов ангиотензина II Коррекция дислипидемии Стадия ХПН (консервативная) Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов ангиотензина II -Коррекция дислипидемии - Лечение почечной анемии - Коррекция гиперкалиемии - Коррекция фосфорнокальциевого обмена. Энтеросорбция - Гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки Стадия ХПН (терминальная) - Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.
Трансплантация органов Наличие СД не является противопоказанием к трансплантации органов (изолированная трансплантация почки или почки в сочетании с поджелудочной железой). Однако они являются группой высокого хирургического и анестезиологического риска. Необходимо помнить, что сосудистые и урологические осложнения после трансплантации почки отмечаются у 2– 12% реципиентов. Заблаговременно - необходимо детальное обследование пациентов. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 7 -й выпуск. Москва, 2015.
Трансплантация Сочетанная трансплантация панкреатодуоденального комплекса и почки является радикальным методом лечения хронической почечной недостаточности в исходе сахарного диабета 1 -го типа. Осложнения развиваются в результате интраоперационного травматического воздействия на трансплантат и реперфузионного повреждения трансплантата поджелудочной железы. Среди пациентов, которым была выполнена сочетанная трансплантация Бинефрэктомия эффективнее при панкреатодуоденального комплекса и операциях такого типа: она почки, у 60 % в отдаленном периоде позволяет уменьшить нефрогенную после операции отмечается артериальную гипертензию и удовлетворительная функция позволит адекватно оценивать трансплантатов как поджелудочной функцию пересаженной почки. железы, так и почки. Зокоев А. К. Изолированная и сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы. Международный эндокринологический журнал, № 5 (29) 2010.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Выполнила студентка ПМГМУ им И М
Диабетическая_нефропатия (Майданова А.А.).ppt