Детские инфекции Введение в инфекционную патологию Инфекционная

Детские инфекции Введение в инфекционную патологию

Инфекционная болезнь от лат. infectio – заражение, загрязнение группа заболеваний, вызываемых патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразностью, наличием инкубационного (скрытого) периода, циклическим развертыванием клинических симптомов и формированием специфического иммунитета.

Инфекционный процесс. Инфекционная болезнь. Под инфекционным процессом понимают взаимоотношение микро- и макроорганизма в условиях внешней среды Не каждая встреча с микроорганизмом реализуется в инфекционную болезнь. О ней говорят лишь тогда, когда в результате такого взаимодействия происходит нарушение функции микроорганизмом с формированием морфологических изменений и появлением клинических симптомов

Возбудитель инфекционного заболевания Инфекционная болезнь возникает в результате проникновения в организм человека бактерий, вирусов, риккетсий, грибов, микоплазм, хламидий и других микроорганизмов. Заболевания, вызываемые простейшими, гельминтами, насекомыми, являются паразитарными, но по своей сути их следует относить к инфекционным.

Развитие инфекционного заболевания начинается с проникновения возбудителя в организм человека. При этом играет роль: Состояние макроорганизма (наличие рецепторов, к которым будет фиксироваться микроб, состояние иммунитета и т. д. ) Состояние микроорганизма. Учитываются важнейшие свойства инфекционного агента: патогенность, вирулентность, токсичность, инвазивность.

Патогенность. Вирулентность Патогенность – это способность, закрепленная генетически, микроорганизма вызывать определенные заболевания. Является видовым признаком и микроорганизмы способны вызывать только определенные клинические симптомы. Вирулентность - степень патогенности данного штамма микроорганизма в отношении определенного вида животного или человека при определенном способе заражения; включает степень инфективности, инвазивности, токсигенности (или токсичности) штамма

Инвазивность. Адгезивность Способность микробов проникать в ткани и органы человека и распространяться в них, что объясняется наличием у них различных ферментов: фибринолизин, муциназа, гиалуронидаза, ДНКаза, коллагеназа и др. С помощью данных ферментов возбудитель проникает через все естественные барьеры организма человека (кожа и слизистые оболочки) и сохраняет свою жизнедеятельность в условиях воздействия иммунных сил организма.

Токсигенность Способность микроорганизма вырабатывать и выделять токсины Существуют экзотоксины (белковые) и эндотоксины (небелковые) Экзотоксины – это белковые вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности бактерий и выделяемые ими во внешнюю среду. В основном выделяются грамположительными бактериями (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены). Имеют ферментативные свойства. Являются сильными ядами. Эндотоксины прочно соединены с микробной клеткой и освобождаются при ее разрушении. В основном содержатся в грамотрицательных бактериях. Менее токсичны, чем экзотоксины

Входные ворота Место проникновения возбудителя Одни микроорганизмы проникают через кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа, кожный лейшманиоз) Другие – через слизистые оболочки верхних дыхательных путей (ангина, корь, скарлатина, ОРВИ), желудочно-кишечного тракта (дизентерия, брюшной тиф, холера), половых органов (сифилис, гонорея)

Затем из входных ворот возбудитель распространяется по организму различными путями. Если возбудитель попадает в лимфатические сосуды и разносится по органам током лимфы, то это лимфогенный путь распространения. Если возбудитель проникает в различные органы и ткани по кровеносным сосудам, то это гематогенный путь распространения. Микроорганизмы также могут оставаться на месте внедрения, формируя воспалительный очаг. В таком случае на организм действуют токсины, вырабатываемые бактерией. Возникает токсемия (циркуляция токсинов в кровяном русле) Тропность сродство (воздействие) микроорганизма к определенным тканям, органам, системам.

Иммунная система (иммунитет) комплекс процессов, которые направлены на постоянство внутренней среды организма, препятствующих проникновению инфекционных и других чужеродных агентов. Центральные органы иммунитета – вилочковая железа (тимус), красный костный мозг. Периферические органы – селезенка, лимфоузлы, скопление лимфоидной ткани в кишечнике (пейеровы бляшки) Функции системы иммунитета – распознавание чужеродных агентов (чужеродных антигенов) с последующим реагированием, заключающимся в нейтрализации, разрушении и выведении их из организма человека.

Эпидемический процесс Источник инфекции Механизм и пути передачи Восприимчивый индивидуум

Источник инфекции человек (антропонозы) человек и животные (антропозоонозы) животные (зоонозы)

Механизм и пути передачи для каждой инфекционной болезни имеется свой путь передачи микроорганизма, который формируется в процессе эволюции и является основным способом сохранения возбудителя как вида. Существует три фазы перехода возбудителя из одного организма в другой: 1) выделение микробного агента из организма в окружающую среду 2) нахождение возбудителя в окружающей среде 3) проникновение инфекции в новый организм

Механизмы и пути передачи Аэробный воздушнокапельный воздушнопылевой через кровь Трансмиссионный через другие биологические жидкости пищевой Фекальнооральный трансплацентарный водный контактнобытовой Контактный контактный

Пути передачи от матери к плоду внутриутробный (трансплацентарный) путь интранатальный (во время родов) через инфицированное грудное молоко при непосредственном контакте

Периоды течения инфекционных болезней Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклично со сменой периодов: 1) инкубационный, или период инкубации 2) продромальный период (стадия предвестников) 3) период разгара (развитие болезни) 4) период реконвалесценции (выздоровление)

Инкубационный период Исчисляется с момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. Его продолжительность при разных инфекциях колеблется в широких пределах — от нескольких часов, как, например, при гриппе, до нескольких месяцев (при вирусном гепатите В, некоторых формах малярии, цитомегалии). Но даже при одной инфекции длительность инкубационного периода нередко бывает различной, что зависит от состояния макроорганизма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, инфицирующей дозы и патогенности возбудителя. Во время инкубационного периода возбудитель обычно находится в тропном органе, где происходит его размножение. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальном исследовании можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции возбудителя в периферической крови и др.

Продромальный период характеризуется появлением первых, во многом еще неопределенных признаков болезни (познабливание, повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль и др. ) или вообще нехарактерных для данной инфекции симптомов, например, скарлатиноподобной или кореподобной сыпи при ветряной оспе, расстройства стула при вирусных гепатитах, гриппе, инфекционном мононуклеозе. Симптомы продромального периода обычно возникают в ответ на токсемию, их можно трактовать как первый неспецифический ответ макроорганизма на инфекцию. Выраженность и продолжительность продромального периода зависят от этиологии инфекционного заболевания, тяжести клинических проявлений, темпа развития патологического процесса. В большинстве случаев период предвестников продолжается около 1 — 3 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5— 10 дней. При гипертоксических формах продромальный период может вообще отсутствовать.

Период разгара Характеризуется максимальной выраженностью неспецифических общих симптомов и появлением типичных, свойственных данной инфекции признаков болезни (желтуха, кожные высыпания, тенезмы и др. ), развивающихся в определенной последовательности. Часто в периоде максимального развития болезни можно выделить фазу нарастания, разгара и угасания. В периоде разгара происходит дальнейшая перестройка иммунологической реактивности, следствием чего является выработка специфических антител и их свободная циркуляция в крови, что знаменует конец фазы разгара и начало угасания болезни.

Период реконвалесценции постепенно исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функция пораженных органов. В виде остаточных явлений могут сохраняться симптомы постинфекционной астении: повышенная утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы, потливость, головная боль или головокружения, общее астеническое состояние. В механизме их возникновения лежит выраженная ваготония как проявление второй фазы патологического процесса, по А. А. Колтыпину. Параллельно нарастанию титра специфических антител усиливаются процессы специфической сенсибилизации, что определяет неустойчивость организма к различным вредностям, а в ряде случаев формируется состояние анергии. Совокупность этих процессов предопределяет особую чувствительность детей в периоде реконвалесценции к реинфекции и суперинфекции, которые в свою очередь приводят к развитию осложнений.

В зависимости от механизма передачи ИБ делят на 4 группы I Кишечные инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бруцеллез и др. ). При них основной локализацией возбудителя в течение всего инфекционного процесса является кишечник. II Инфекционные заболевания дыхательных путей (грипп, ОРВИ, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, паротитная инфекция, туберкулез и др. ). В этих случаях возбудитель локализуется в дыхательных путях — на слизистых оболочках ротоглотки, трахеи, бронхов, альвеол, где образуется местный воспалительный очаг. III Кровяные (трансмиссивные) инфекции (сыпной тиф, риккетсиозы, чума, туляремия, арбовирусные энцефалиты, геморрагические лихорадки и др. ). Возбудитель при этих инфекциях локализуется в основном в крови и лимфе. IV Инфекции наружных покровов (рожа, трахома, бешенство, листериоз, сибирская язва, ящур, столбняк и др. ).

Классификация инфекционной болезни по типу, тяжести и течению (А. А. Колтыпин)