Детские инфекции Корь Дифтерия Скарлатина Менингококковая инфекция Полиомиелит

Детские инфекции. Корь. Дифтерия. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Полиомиелит

Понятие инфекционного процесса Инфекционный процесс – комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. (В. И. Покровский)

Понятие инфекционного процесса

Общие особенности инфекционных болезней • Наличие специфического возбудителя как непосредственной причины заболевания • Контагиозность (заразность) или возникновение нескольких (многих) случаев заболеваний, обусловленных общим источником инфекции • Для некоторых - цикличность течения (последовательная смена периодов болезни) • Возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм • Развитие иммунных реакций к антигенам возбудителя • Возможность развития носительства возбудителя

Цикличность течения • • • Инкубационный (скрытый) период Продромальный (начальный) период Период основных проявлений (разгар болезни) Угасание симптомов (ранняя реконвалесценция) Выздоровление (реконвалесценция)

Первичный инфекционный комплекс (возникает при некоторых инфекционных заболеваниях) • Первичный аффект • Лимфангит • Регионарный лимфаденит

• • Основные клинические проявления инфекционных болезней Лихорадка Сыпь Лимфаденопатия Поражение суставов Катарально-респираторный синдром Диарея Гепатолиенальный синдром Менингеальный синдром

Сыпь – любой морфологический элемент на коже, являющийся объективным признаком заболевания кожи или слизистых оболочек Экзантема – сыпь на коже Энантема – сыпь на слизистых оболочках

Первичные элементы кожной сыпи Элементы сыпи, возникшие на ранее неповрежденной коже: Безполостные • Пятно (макула) • Волдырь (уртика) • Узелок (папула) • Узел • Бугорок Полостные • Пузырь (булла) • Пузырек (везикула) • Гнойничок (пустула)

Вторичные элементы кожной сыпи Образуются из первичных в результате их дальнейшего развития: • • • Гипо- и гиперпигментация Трещина Эрозия Язва Чешуйка Корка Рубец Лихенификация Вегетация

Корь • Возбудитель – семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus, РНКсодержащий вирус • Резервуар и источник – больной человек, выделяющий вирус с последних 1 -2 сут инкубационного периода, всего продромального периода и первые 4 дня высыпаний. • Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно-капельный (возможна и трансплацентарная передача) • Входные ворота: рото-, носоглотка, верхние дыхательные пути, конъюнктива, ЖКТ • Контагиозность – очень высокая, иммунитет – пожизненный

Корь Клиническая классификация: 1) Типичное течение 2) Атипичное течение: • Митигированная (у лиц, получивших в инкубационном периоде противокоревой Ig, слабо выраженная симптоматика) • Стертая (у детей первого полугодия жизни – остаточный пассивный противокоревой иммунитет от матери) • Абортивная (обрывается на моменте высыпаний) • Бессимптомная (диагноз только по лабораторным данным)

Корь Инкубационный период (длится от 8 до 17 дней). Репликация вируса в области входных ворот с формированием симпластов или гигантских многоядерных клеток. Лимфогенная диссеминация. Продромальный период (длится от 1 до 8 дней). 1. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных эпителиоцитов в области входных ворот - результаты: A. Выделение провоспалительных цитокинов (лихорадка), развитие интоксикационного синдрома, серозно-катарального воспаления. B. Появление энантемы (пятен Бельского-Филатова-Коплика) 2. Виремия. Гематогенная диссеминация вируса с попаданием возбудителя в различные органы: кожные покровы, слизистые ВДП, ЖКТ, редко - ЦНС (нейроглия)

Корь Период разгара (длится от 3 до 4 дней). 1) Продолжающаяся виремия, активация противокоревого клеточного иммунитета, иммуноопосредованный цитолиз во вторичных очагах репликации вируса – результаты: • поэтапное (сверху вниз) распространение макуло-папулезной экзантемы • усиление воспалительных реакций в дыхательных путях • гастроэнтнрит, диарея (возможно) 2) Формирование «коревой анергии» . Высок риск бактериальных осложнений Период реконвалесценции (длится от 5 до 8 дней) Дальнейшее формирование иммунитета. Элиминация вируса. Поэтапная десквамация, пигментация эпителия кожи (в той же последовательности, что и формировалась сыпь). Репаративные процессы в органах-мишенях.

Коревая энантема В начальном периоде появляется 2 вида высыпаний: • Первые – красные пятнышки на слизистой мягкого и твердого неба (исчезают через сутки на фоне гиперемии в этой области) • Вторые – пятна Бельского-Филатова-Коплика – слегка возвышающиеся над слизистой оболочкой, белесоватые, легко снимающиеся элементы (участки некротизированного эпителия), похожие на прилипшие «манные крупинки» , окруженные венчиком гиперемии • Локализация: слизистая щек (чаще – напротив нижних коренных зубов), реже – губ, десен, иногда на «слезном мясце» , конъюнктиве • Обнаруживаются на 2 -й день заболевания и сохраняются 2 -3 дня

Коревая экзантема Обнаруживается в период разгара и сопровождается интенсивной лихорадкой и интоксикацией • Обильная пятнисто(макуло-)-папулезная сыпь около 2 мм в диаметре • Расположена на неизмененной коже • Распространение и заживление сверху вниз • Иногда на фоне экзантемы появляются петехии • В период реконвалесценции оставляет после себя буроватую пигментацию (образование из петехий гемосидерина) с отрубевидным шелушением

Коревая энантема (пятна Бельского. Филатова-Коплика)

Коревая экзантема: макуло-папулезная сыпь

Специфические морфологические проявления кори • Гигантские клетки Уортина. Финкельдея. Образуются в местах скопления лимфоцитов (в том числе, в лимфоузлах и лимфоидных фолликулах), содержат до 50 -100 ядер и мелкие эозинофильные включения. • Эпителиальные гигантские клетки. Образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей

Осложнения кори Специфические: - Ларингит (может осложниться ложным крупом) - Бронхит - Трахеит - Пневмония (сопровождается сегментарным деструктивным панбронхитом) - Энцефалит (подострый склерозирующий панэнцефалит) - Менингоэнцефалит - Стоматит (вплоть до номы) - Подострый склерозирующий панэнцефалит (поздние осложнения) Неспецифические: - Серозное или гнойное воспаление в различных органах

Подострый склерозирующий панэнцефалит Гангренозный стоматит - нома

Дифтерия • Возбудитель – Corynebacterium diphtheriae • Резервуар и источник – больной с любой клинической формой дифтерии, а также «здоровый» бактериовыделитель C. Diphtheriae, особенно в период сезонного подъема ОРВИ. • Механизм передачи – аэрогенный, пути: воздушно-капельный, . • Входные ворота: рото-, носоглотка, верхние дыхательные пути, конъюнктива, контактно-бытовой • Входные ворота: кожа, глаза, слизистые половых органов Алиментарный путь (молоко, кондитерские крема) • Входные ворота: ЖКТ

Основные органы-мишени • Эндотелий стенки сосудов: повышение проницаемости, лимфогенный отек жировой клетчатки головы и шеи, геморрагический синдром, развитие инфекционно-токсического шока • Миокард: a) повреждение лизосом, высвобождение лизосомальных ферментов; b) повреждение митохондрий, блокада L-карнитина, нарушение бета-окисления жирных кислот, гипоксия, жировая дистрофия. Все это приводит к альтеративному миокардиту и раннему параличу сердца как его проявлению (1 -2 неделя от начала заболевания). • Нервные волокна. Процессы демиелинизации. Развитие паренхиматозного неврита и, при поражении n. vagus и внутрисердечных ганглиев, позднего паралича сердца. Также развитие вялых парезов и параличей, атрофия мышц. • Почки: развитие некротического нефроза, острой почечной недостаточности. • Надпочечники: нарушение синтеза гормонов коры надпочечники, реже – двустороннее кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауза. Фридериксена)

Дифтерия Инкубационный период (длится от 2 до 10 дней). Преодоление возбудителем неспецифической защиты слизистых оболочек, адгезия и колонизация на эпителии слизистой носо- и ротоглотки с дальнейшим распространением на слизистую трахеи и бронхов. Продромальный период (длится 1 -2 дня). Продолжается размножение возбудителя, продукция ферментов и токсинов, накопление их в месте входных ворот. Повреждение покровного эпителия слизистых, эндотелия сосудов и микроциркуляторные нарушения в области входных ворот. Высвобождение медиаторов воспаления, продуктов деструкции эпителия, их всасывание в кровь – развитие общетоксического синдрома

Дифтерия Период разгара (длится от 2 недель – зависит от формы, часть проявлений заваисит от формы дифтерии). Размножение возбудителя в области входных ворот. Нарастание синтеза гистотоксина. Токсинемия. Некроз покровного эпителия, формирование очагов фибринозного воспаления. Поражение органов-мишеней гистотоксином (в т. ч. миокарда и близлежащих нервов – IX, X, симпатический, диафрагмальный). Отторжение фибриновых пленок, формирование крупа, асфиксия (круп, обтурация пленками бронхов). Период реконвалесценции. Формироваие антитоксического и антибактериального иммунитета, репаративные процессы в пораженных слизистых оболочках и органах-мишенях. Иммунопатологические процессы (формирование поздних осложнений)

Клиническая классификация I. Дифтерия ротоглотки: 1. 2. 3. Локализованные формы: катаральная, островковая, пленчатая. Распространенная форма Токсические формы: субтоксическая, токсическая I-III степеней, гипертоксическая. II. Дифтерия дыхательных путей 1. 2. 3. Дифтерия гортани (локализованный круп) Дифтерия гортани, трахеи (распространенный круп) Дифтерия гортани, трахеи, бронхов (нисходящий круп) III. Дифтерия носа 1. 2. Катарально-язвенная Пленчатая форма IV. Дифтерия редких локализаций 1. 2. 3. 4. Дифтерия слизистой оболочки рта Дифтерия пищевода Дифтерия половых органов Дифтерия кожи (раны) V. Комбинированные формы дифтерии VI. Дифтерийное бактерионосительство

Рис. 1— 3. Дифтерия зева (основные формы): 1—локализованная форма (на миндалинах серовато белые налёты с гладкой поверхностью и чётко очерченными краями); 2 — токсическая форма (слизистая оболочка мягкого неба отёчна, миндалины резко увеличены и соприкасаются друг с другом, поверхность их покрыта грязно-белыми налётами); 3 — распространённая форма (налёты распространяются за пределы миндалин). Сначала налет желеобразный, потом на 2 -3 дни плотный, блестящий, серо-белый, «перламутровый» , выступает над поверхностью, толстый из-за глубокого некроза, с трудом снимается

Токсическая форма дифтерии гортани – отек клетчатки лица и шеи

Рис. 4. Дифтерия гортани (плёнчатые налёты на слизистой оболочке входа в гортань, истинных и преддверных — ложных — голосовых складках). Круп – острый стенозирующий ларинготрахеит, бывает истинным (фибринозное воспаление + отек + спазм голосовых мышц) и ложным (все, кроме фибринозного воспаления) Рис. 5. Дифтерия наружных половых органов девочки (припухлость больших и малых половых губ, грязно-белые налёты на слизистой оболочке, изъязвления на коже — указаны стрелкой). Рис. 6. Дифтерия полости носа (гиперемия слизистой оболочки и плёнчатые налёты на ней). Рис. 7. Миокардит при дифтерии (сердце в разрезе): в центре рисунка видны дистрофически-некробиотические изменения (желтоватого цвета) и пятнистые кровоизлияния.

Осложнения дифтерии ротоглотки • Специфические: • Инфекционно-токсический шок (ИТШ), • Миокардиты: ранние (с 4 дня болезни), поздние (с 3 -4 недели болезни, иммунная аутоагрессия) • Полирадикулоневриты (связаны как с токсинемией, так и с аутоиммунной агрессией): Ø III – паралич аккомодации, дальнозоркость, косоглазие, птоз (также при повреждении симпатического нерва, иннервирующего пучок ГМК верхнего века), Ø VII – парезы мышц лица, Ø IX, X – гнусавость голоса, дисфагия, вегетативные расстройства, симпатического – вегетативные расстройства, Ø диафрагмального нерва – парез диафрагмы • Токсический нефроз • Острая надпочечниковая недостаточность • Неспецифические (обусловлены присоединением вторичной инфекции к очагу воспаления)

Осложнения дифтерии дыхательных путей • Специфические (нет осложнений токсического генеза): • Острый стеноз гортани • Обструкция налетом фибрина трахеобронхиального дерева • Неспецифические (обусловлены присоединением вторичной инфекции к очагу воспаления)

Скарлатина • Возбудитель – Streptococcus pyogenes = β-гемолитический стрептококк группы А (б. ГСА) • Резервуар и переносчик – больной с любой клинической формой респираторной стрептококковой инфекции, здоровые носители б. ГСА. • Механизмы передачи – аэрогенный, путь – воздушнокапельный. • Входные ворота – слизистая оболочка ротоглотки (фарингеальная форма) – 97% случаев; легкие (экстрафарингеальная форма); Реже встречаются: • алиментарный путь • Входные ворота – слизистая оболочка ротоглотки, пищевода и даже желудка • контактный механизм (котнаткно-раневой/бытовой) • Входные ворота –раневая поверхность, легкие (экстрафарингеальная форма); слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина)

Патогенез скарлатины Инкубационный период (длится от 1 до 10 дней). Преодоление возбудителем неспецифической защиты входных ворот (слизистых оболочек, раневой поверхности) адгезия и колонизация. Период разгара (длится несколько недель). ØРазмножение возбудителя в области входных ворот, инвазия через покровы (образование первичного аффекта – воспалительно-некротического очага), далее в лимфатические сосуды и регионарные лимфоузлы. Размножение в лимфоузлах (первичный инфекционный комплекс). ØНарастание синтеза экзотоксинов. Гибель части микробов – выделение эндотоксинов (не ЛПС природы). Токсинемия. Развитие лихорадки, поражение органов-мишеней (сердечно-сосудистая система, вегетативная НС (симпатикотония), ЦНС). Кожная сыпь – результат расширения мелких сосудов в результате действия токсина. ØК концу первой недели начало выработки антител, угасание сыпи, начало формирования иммунопатологических реакций (не всегда) Период реконвалесценции (продолжение иммунопатологических реакций, заживление сыпи, преобладание ваготонии)

Скарлатина Таким образом, можно выделит основные периоды заболевания: 1 период – токсическое действие, преимущественно гнойносептическое поражение, развитие токсического васкулита 2 период – аллергическое действие, формирование реакций гиперчувствительности по 2, 3 и 4 типу из-за феномена молекулярной мимикрии М-протеина, А-полисахарида и стрептолизина-О с антигенами сарколеммы миофибрилл сердца, ткани почек.

Характерные клинические проявления 1 периода заболевания 1. Острое развитие заболевания 2. Выраженный интоксикационный синдром 3. «Пылающий зев» с четкой границей между твердым и мягким небом 4. Острый катаральный, катарально-гнойный или гнойнонекротический тонзиллит 5. Увеличение регионарных (чаще – переднешейных) лимфоузлов 6. Наиболее часто – мелкопятнистая, порой зудящая, сыпь на общем гиперемированном фоне кожи, исчезающая при надавливании ладонью (симптом ладони) 7. Бледность носогубного треугольника (симптом Филатова) 8. Сгущение сыпи в естественных складках кожи (симптом Пастиа) 9. Шелушение кожи в местах высыпаний со 2 недели болезни 10. «Малиновый язык»

Проявления 2 периода заболевания • Острый постстрептококковый (морфологически – интракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит • Эндомиокардит

Классификация скарлатины • По типу: • Типичная • Атипичная: стертая, гипертоксическая, экстрафарингеальная • По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсикосептическая) • По течению (наличие осложнений): осложненная/неосложненная

Малиновый язык

Скарлатинозная сыпь

Ангины различной этиологии 1 — лакунарная ангина (стрептококк); 2 — ангина при дифтерии (дифтерия зева); 3 — ангина Симановского — Венсана; 4 — герпетическая ангина; 5 — фарингокератоз

Осложнения скарлатины • Бактериальные осложнения (вызваны самим стрептококком и присоединившийся флорой): • Ранние (в т. ч. ИТШ) • Поздние • Иммунопатологические осложнения: • Миокардит • Нефрит • Синовит и т. д.

Менингококковая инфекция • Возбудитель – Neisseria meningitidis • Резервуар и переносчик – бактерионоситель • Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно-капельный. • Реже встречается контактно-бытовой путь передачи. • Входные ворота – слизистая оболочка ротоглотки носо- и ротоглотки, редко – дыхательные пути

Классификация (по В. И. Покровскому, 2003 г. ) I. Первично-локализованные формы: 1. 2. 3. Менингококконосительство Острый назофарингит Пневмония II. Гематогенно-генерализованные формы: 1. 2. 3. 4. 5. Менингококкцемия (типичная, молниеносная, хроническая) Менингит Менингоэнцефалит Смешанная форма (менингококкцемия + менингит) Редкие формы (иридоциклит, артрит, эндокардит)

Менингококковая инфекция Инкубационный период (длится от 1 до 10 дней). Преодоление факторов неспецифической защиты организма. Адгезия возбудителя на эпителии слизистой, колонизация. Транспортировка возбудителя дендритными клетками и макрофагами в регионарные лимфатические узлы, презентация антигенов, инициация иммунного ответа. При недостаточной активности иммунных факторов – персистенция менингококков на слизистой оболочке с последующим формированием иммунитета (бессимптомное менингококковое бактерионосительство)

Период разгара. Менингококковый назофарингит • Проникновение возбудителя в подслизистую основу, фагоцитоз, высвобождение липоолигосахарида (ЛОС) • Активация лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия с выбросом провоспалительных агентов: IL, TNF-α, PG, ТХА 2, LT. • Повреждение сосудов медиаторами воспаления, повышение сосудистой проницаемости, бактериемия, эндотоксинемия, развитие интоксикационного синдрома

Период разгара. Менингококкцемия • Прорыв возбудителя в системный кровоток, бактериемия • Усиленное размножение возбудителя в крови за счет железосвязывающих белков (сидерофоров) • Нарастание эндотоксинемии, концентрации провоспалительных медиаторов, лихорадки • Повреждение эндотелия, системная вазодилатация с повышением сосудистой проницаемости • Развитие ДВС-синдрома: тромбы и кровоизлияния под кожей и во внутренних органах. Синдром Уотерхауза-Фридериксена – двустороннее кровоизлияние в надпочечники.

Сыпь при менингококкцемии

Период разгара. Менингококковый менингит • Адгезия и колонизация менингококков на эндотелии сосудов мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений головного мозга • Транслокация (трансцитоз) возбудителя через гемато-энцефалический барьер • Нарушение проницаемости сосудов менингеальной оболочки, транссудация жидкой части плазмы, миграция нейтрофилов и макрофагов. • Фагоцитоз с частичной гибелью возбудителя • Развитие гнойного воспаления в мягкой мозговой оболочке (менингит), эпендиме желудочков мозга (эпендиматит, вентрикулит), веществе головного мозга (энцефалит) • Гиперпродукция ликвора с нарушением ликвородинамики, отек-набухание головного мозга • Воспаление в области отверстий Мажанди и Люшке, а также – в области пахионовых грануляций приводит к затруднению оттока ликвора, увеличению внутричерепного давления с дальнейшим возможным исходом в гидроцефалию

Менингеальный синдром Реактивные болевые синдромы – усиление головной боли при резком наклоне головы, надавливании на глазные яблоки через закрытые веки и т. п. Оболочечные симптомы (гиперэстезии): слуховая, зрительная, тактильная гиперестезия, которые усиливают боль Симптомы мышечного тонического напряжения – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, менингиальная поза, и т. п. Для детей – «симптом подвешивания» (первый год жизни), «симптом треножника» (более старший возраст) и т. д.

Осложнения менингококковой инфекции • При менингите: • отек-набухание головного мозга (ОНГМ), • формирование очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности и т. д. ), • гидроцефалия. • При менингококкемии: • ИТШ • ДВС-синдром с формированием двусторонних кровоизлияний в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена) • Воспалительные процессы в разных органах

Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина) • Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae • Резервуар и переносчик – больной человек или бактерионоситель • Механизм передачи: • фекально-оральный, пути: алиментарный, водный и контактно-бытовой. • Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей кишечника. • Редко – аэрогенный, путь воздушнокапельный. • Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей.

Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина). Патогенез. Клинические варианты Инкубации (длится от 3 до 35 дней): • Размножение в области входных ворот, при отсутствии диссеминации – носительство Гематогенная и лимфогенная диссеминация: A. Без преодоления гемато-энцефалического и гемато-ликворного барьеров – абортивная форма с катаральным, диарейным и воспалительноинтоксикационным синдромами, выздоровление через 3 -7 дней B. С преодолением гемато-энцефалического и гемато-ликворного барьеров : a) В мозговые оболочки головного мозга – менингиальная форма b) В спинной мозг и ствол мозга – паралитическая форма: Ø Спинальный вариант (поражение двигательных ядер спинного мозга) Ø Бульбарный вариант (поражение двигательных ядер черепных нервов, выходящих из ствола (IX-XII), нейронов дыхательного и сосудодвигательного центров – самая опасная форма) Ø Понтинный вариант (поражение двигательных ядер лицевого нерва) Ø Энцефалитическая – преобладание общемозговой симптоматики (тошнота, головные боли и т. п. ), центральные параличи (поражение клеток Беца) Ø Смешанные формы

Периоды спинальной формы полиомиелита • Препаралитический (длится от 3 до 6 дней, может отсутствовать): Протекает с катаральным, воспалительно-интоксикационным, болевым, менингиальным синдромами, появляется «мозговая» рвота, симптомы натяжения нервных стволов, вегетативная дисфункция, фибрилляции мышц (признак поражения больших α-мотонейронов передних рогов спинного мозга) • Паралитический (возникает на 2 -6 дни, длится до 2 недель): Типичная клиническая картина периферических параличей (поражение больших αмотонейронов) – снижение тонуса, рефлексов, слабость мышц • Восстановительный (продолжается 3 -6 месяцев): Частичное восстановление мышечной иннервации • Резидуальный (при отсутствии положительной динамики в течение полугода): Формирование контрактур суставов, деформаций костей, отставания конечности в росте (у детей), искривление позвоночника и т. д.

Морфологические характеристики полиомиелита Морфология • Тельца Каудри типа B (вирусные включения) • Очаговая нейронофагия и глиальные узелки (рубчики) на месте погибших больших α-мотонейронов • Лимфо-плазмоцитарные инфильтраты • Местная атрофия скелетных мышц от денервации Локализация: • Спинной мозг: преимущественно в передних рогах (поражаются и другие структуры спинного мозга) • Головной мозг: преимужественно в предцентральной извилине

Тельца Каудри типа B

Осложнения полиомиелита Острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания (из-за ослабленных мышц, поражения дыхательного центра) Пневмонии, ателектазы (гиповентиляция из-за ослабленных мышц) Контрактуры, искривление позвоночника и т. п.