Дерматиты Экзема Токсикодермии А Ю Родин Дерматит

Дерматиты. Экзема. Токсикодермии А. Ю. Родин

Дерматит – как правило, острое воспаление эпидермиса и дермы, обусловленное воздействием экзогенных раздражителей. Внешние раздражители разделяют на: ► облигатные (безусловные) ► факультативные (условные). ►

► Облигатные раздражители вызывают дерматит безусловно у всех лиц. К ним относятся концентрированные кислоты, щелочи, интенсивные высокие и низкие температуры, радиационные воздействия.

►Условные раздражители вызывают патологические изменения только у лиц, имеющих повышенную чувствительность (сенсебилизацию) к данному раздражителю.

В зависимости от вида раздражителя и наличия или отсутствия сенсебилизации различают: ► простой (артифициальный) контактный дерматит ► контактно-аллергический дерматит. ►

Простой контактный дерматит ► Простой дерматит является реакцией кожи на воздействие механических, физических, химических и биологических факторов, которые ввиду высокой концентрации или вследствие длительного воздействия способны нарушать целостность кожи и вызывать воспаление.

Причинами простого дерматита могут быть: 1. Механические факторы (давление, длительное трение обувью, трение соприкасающихся складок у детей и т. д. ) При этом возникает отечная воспалительная эритема с мацерацией, мокнутием, иногда образованием пузырей, сопровождаемая болезненностью и зудом.

► Физические факторы: фотодерматит, радиационный дерматит, ожоги, отморожения

2. Физические факторы (действие высоких и низких температур – ожоги, отморожения, ознобления; УФ-лучей, рентгеновского и радиационного излучения – солнечный, рентгеновский, радиационный дерматиты) sunburn_1_0208 05 sunburn_1_02 0805. jpg

3. Химические факторы (кислоты, щелочи, а у детей артифициальный дерматит могут вызывать спирты, эфир, йод и т. д. ). Такая разновидность дерматита выглядит в виде острой эритемы или некроза с образованием струпа, после отхождения которого – язвенный дефект и в дальнейшем формирование рубца.

4. Биологические (ряд растений – ясенец, примула, неопалимая купина и др. , а также гусеницы и насекомые). Клинически обычно проявляется в виде эритемы и волдырных элементов или в виде пузырей, после разрешения которых часто остаются атрофические рубцы.

общие особенности клиники и патогенеза простого контактного дерматита: 1. развитие острое (через несколько минут или дней) 2. очаг воспаления строго соответствует границам контакта с раздражителем и не имеет склонности к диссеминации 3. отсутствие аллергической реакции

4. границы очагов резкие, четкие 5. после прекращения действия раздражителя разрешение происходит через 1 -2 недели 6. лечение ограничивается , как правило, назначением местной терапии

Принципы лечения простого контактного дерматита ► Прекращение контакта кожи с раздражителем – нейтрализация кислоты слабым раствором щелочи и наоборот и т. д. в зависимости от причины ► При легкой гиперемии назначают присыпки, в состав которых входит тальк, крахмал, окись цинка, анестетики и т. д. , а также кортикостероидные мази.

§При резкой гиперемии и отеке – примочки (борная кислота, амидопирин, фурацилин и др. ), или водные взбалтываемые смеси (болтушки) на 1/3 состоящие из порошков и на 2/3 из воды, борной кислоты, глицерина. ►При образовании пузырей – покрышку прокалывают и обрабатывают анилиновыми красителями: метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, фукорцин

Контактно-аллергический дерматит Возникает при наличии моновалентной сенсебилизации вследствие повторного контакта с экзогенным раздражителем. Приобретённая гиперчувствительность немедленно-замедленного типа формируется у лиц с измененной реактивностью, патологией нервной и эндокринной систем. К аллергеным раздражителям относят продукты бытовой химии (стиральные порошки, лаки, краски), косметика, мазевые медикаменты, соли металлов (особенно никель, хром) и т. д.

► Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, являются, как правило, микромоллекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию они приобретают при связывании с эпидермальными белками. В дальнейшем полный антиген связывается гигантскими дендрическими клетками Лангерганса и представляется Т-хелперам, что завершается выбросом медиаторов иммунного воспаления – лимфокинов.

►В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти, которые циркулируют в крови. Процесс формирования гиперчувствительности замедленного типа занимает 5 -21 день.

► Реализация гиперчувствительности немедленного типа происходит при повторном контакте с антигеном за счет фиксации иммунных комплексов на поверхности тучных клеток с последующей дегрануляцией и освобождением биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др. ), что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48 -72 часа.

► Моновалентная сенсебилизация при аллергическом контактном дерматите при повторных рецидивах может стать групповой или поливалентной, что является свидетельством трансформации аллергического дерматита в экзему. Условным критерием здесь может быть длительность патологического процесса: при сроке давности свыше 2 -х месяцев говорят о трансформации дерматита в экзему. В то же время, к примеру, в США понятия “дерматит” и “экзема” не разделяют.

Клиническая картина ► аллергического дерматита характеризуется истинным полиморфизмом. Одновременно с отечной эритемой возникают микровезикулы и папулы. Часть микровезикул вскрывается, образуя участки нерезко выраженного мокнутия. Локализация чаще всего на коже лица, тыльной поверхности кистей, шее, плечах и т. д.

Учитывая, что происходит сенсебилизация всего организма, 1. высыпания распространяются за пределы контакта с раздражителем. 2. при устранении воздействия аллергена контактный аллергический дерматит разрешается (в отличие от экземы). ►

Лечение контактно-аллергического дерматита ► Выявление и устранение аллергена (элеминирующая терапия – карболен, мочегонные средства, инфузионная терапия и т. д. ) ► Гипоаллергенная диета с ограничением соли, углеводов, острых, пряных блюд, экстрактивных веществ (бульоны, холодец) ► Гипосенсебилизирующая, антигистаминная и местная противовоспалительная терапия (в зависимости от клинических проявлений – см. “Экзема”).

ТОКСИКОДЕРМИИ ► Это генерализованные токсикоаллергические реакции, возникающие под действием раздражителя, поступившего эндогенно: ► через дыхательные пути ► пищеварительный тракт ► парентерально (подкожно, внутривенно, внутримышечно) ► через слизистые (вагинально, уретрально, анально).

► Причинами развития токсикодермий служат лекарственные препараты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными или токсическими свойствами. В большинстве случаев речь идет о лекарственых токсикодермиях (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, йод, витамины, противомалярийные препараты и др. ). Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсикодермии.

Клиническая картина. ► Токсикодермии проявляются, как правило, остро, через несколько часов, или на 2 -3 день после воздействия этиологического фактора. Обычно страдает общее состояние (недомогание, слабость, озноб, повышение температуры, анорексия). Высыпания на коже характеризуются симметричными, распространенными розеолёзными, папулёзными, везикулёзными или буллёзными высыпаниями.

► Токсикодермии возможны в виде ангионевротического отёка Квинке. ► Сульфаниламидная эритема (сульфэритема) часто протекает в виде фиксированной эритемы (т. е. при очередном приеме сульфонов эритематозно-бляшечные высыпания локализуются четко в пределах старого очага )

► При токсикодермии, обусловленной йодом или бромом, развивается угревая сыпь в виде “бромистых” или “йодистых” угрей, что связано с выведением их с кожным салом, раздражением кожи и стимуляцией размножения стафилококков.

► Аналогичный механизм формирования отмечается при “масляных угрях”, этиологическим фактором которых являются технические или автомобильные масла. ► Для всех видов токсикодермий субъективно характерно ощущение зуда, жжения и болезненности.

► Наиболее тяжелой формой медикаментозной токсикодермии является токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла). В патогенезе синдрома Лайела ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку.

► Развивается через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Возникновение резкое, температура повышается до 39 -41 градуса С, значительно ухудшается общее состояние. Диффузная эритема примерно в течение 12 часов сменяется массивной отслойкой эпидермиса, в основе которого лежит тотальный акантолиз.

► При прикосновении к коже она сморщивается под пальцами (“симптом мокрого белья”), легко отторгается с образованием массивных, очень болезненных эрозивных участков. Аналогичные эрозивные болезненные очаги образуются на слизистых (ротовая полость, слизистая влагалища, уретры, прямой кишки, конъюнктивы).

► Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена резко положительны (“кожа плывёт”). Состояние напоминает септическое и сопровождается нарушением сердечной деятельности, острой патологией почек, легких. Летальность, даже при адекватной терапии, очень высока (до 30%).

Лечение токсикодермий. ► Устранение аллергена проводят в зависимости от способа его попадания в организм (мочегонные средства, слабительные, дезинтоксикация –энтеросорбция, инфузионная терапия, промывание кишечника) ► Гипосенсебилизация терапия ► Местно: мази. и антигистаминная присыпки, болтушки, стероидные

► При тяжелом течении и при синдроме Лайелла – массивная кортикостероидная терапии (с 150 мг преднизолона парентерально, ведение как ожогового больного, аналгетики, антибиотики, сердечные препараты и т. д. ). В то же время, по мнению некоторых американских авторов, кортикостероиды существенно не влияют на прогноз заболевания.

ЭКЗЕМА Экзема является самым распространенным дерматозом аллергического генеза и составляет 30 -40 % всех кожных заболеваний. ► Название “экзема” происходит от греческого слова “экзео”, что значит “вскипаю”. Этот термин введен греческим врачом Аэцием в 543 году нашей эры, поскольку возникающие при экземе мелкие пузырьки напоминают закипающую воду. ►

► Экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, в основе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различным внешним и внутренним факторам, возникающая под влиянием длительной сенсебилизации эндогенными или экзогенными аллергенами (антигенами). Экзема не может возникнуть без предшествующей сенсебилизации или изменения реактивности кожи.

► Некоторые аллергены (грибы, микробы) обладают свойствами антигенов, другие (медикаменты, химические вещества, синтетические смолы и др. ) не обладают свойствами антигенов и не способны стимулировать синтез антител. Они приобретают антигенные свойства только после соединения с белками кожи.

► Сенсебилизация кожи к какому-либо аллергену возникнув, сохраняется зачастую на всю жизнь и может передаваться потомству в виде предрасположенности к экзематозным реакциям.

► Основным звеном патогенеза считают наличие иммунных сдвигов, в частности дисгаммаглобулинемии, диспропорции Т и В-лимфацитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих собственные микроструктуры с образованием аутоагрессивных антител.

► Наряду с изменением иммунного статуса важное значение отводят функциональным нарушениям ЦНС с нарушением равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатики.

► Всё это плюс гуморальная недостаточность гипофизарнонадпочечниковой системы приводит к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышению чувствительности к действию экзо- и эдогенных разрешающих факторов. Поэтому при экземе, как правило, красный дермографизм.

► Усугубляющим моментом являются наличие очагов хронической инфекции, патология ЖКТ, глистные инвазии и т. д. ► Высказывается мнение, что экзема это наследственное заболевание, связанное с генетической мутацией соматических клеток.

классификация Общепризнанной единой нет. Наиболее распространено деление на истинную, микробную, себорейную и профессиональную. Некоторые выделяют также детскую экзему, однако по современным представлениям детская экзема не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой возрастной этап эволюции атопического дерматита. По типу течения различают ► -острую ► -подострую ► -хроническую формы. ►

Истинная (идиопатическая) экзема. ► Острая стадия. Локализация высыпаний может быть различной, но чаще - открытые участки кожи. Заболевание начинается с появления красных зудящих пятен. Через несколько часов, на поверхности пятен возникают мелкие, размером до булавочной головки пузырьки с серозным экссудатом. Существование пузырьков кратковременно: под влиянием напора жидкости тонкая покрышка вскрывается, образуя точечные эрозии, из которых выделяется прозрачная серозная жидкость.

► Если жидкость промокнуть ватой, то точечные эрозии вновь наполнятся жидкостью, что в литературе описано под названием “серозных колодцев” Мещерского. Мелкоточечные эрозии, сливаясь между собой, образуют обширные мокнущие эрозивные поверхности.

► Для острой стадии экземы характерна изоморфная реак-ция, т. е. появление новых высыпаний на видимо здоровой коже после местного физического раздра-жения (трение кожи, инъекции, царапи-ны).

► Подострая стадия. Постепенно эрозии подсыхают, покрываются корочками, в то же время сохраняются некоторые эрозии и папулёзные элементы.

► Хроническая стадия. Поверхность эрозий покрыта корочками, чешуйками, в очагах наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и зачастую лихенификация и следы расчесов. В таком состоянии очаг может существовать в течении многих месяцев и даже лет. Затем может наступить ремиссия или обострение, которое часто связано со стрессами (психическими или физическими).

Микробная экзема. ► В основе патогенеза этой формы лежит развитие гиперчувствительности немедленно -замедленного типа к стрептостафилококкам и продуктам их жизнедеятельности. ► Вследствие этого происходит сенсебилизация организма, что подтверждается высокими титрами антител (стрептолизин, стафилолизин, антистрептокиназа).

► Наличие микробного фактора в патогенезе микробной экземы обуславливает особенности клинических симптомов (ассиметрия, четкость границ, наличие пустул, гнойных корок). По типу микробной экземы различают: ► околораневую (паратравматическая) ► микотическую (вызывается грибами).

► Заболевание начинается с пустулы, затем появляются отечно-эритематозные пятна с папуловезикулами, мокнутием, серозно-гнойными корками. Границы очагов четкие, по краям - бахромка отслаивающегося рогового слоя. В окружности микробной экземы могут появляться остиофолликулиты, фолликулиты.

Себорейная экзема. ► Страдает от 2 до 5 % населения. Нозологическая сущность себорейной экземы ещё не решена: ► сочетание себореи и экземы ► как себорею и пиодермию ► как себорейный дерматит. Роль антигена у больных может играть микробная или особенно грибковая инфекция , в то же время доказано, что при определенных условиях кожное сало также обладает аллергенными свойствами.

Среди патогенетических факторов, играющих роль при этой разновидности экземы имеют значение: ► нарушения обмена веществ ( ожирение, гипергликемия) ► нарушение функции сальных желез (себорея) Развивается чаще у грудных детей, в пубертатный и постпубертатный периоды (20 -50 лет). ►

► Излюбленная локализация высыпаний – области с наиболее интенсивно функционирующими сальными железами (волосистая часть головы, усов, бороды, межлопаточная область, грудина, естественные складки).

► Очаги на волосистой части головы характеризуются сухостью кожи, гиперемией, обилием беложелтоватых чешуек и корочек, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность.

► При присоединении вторичной инфекции возникают пустулы, гнойные корки. В складках, особенно в области ушных раковин, отмечается выраженный отек, гиперемия, глубокие мокнущие трещины.

► На коже туловища очаги представляют собой желто-розовые инфильтрированные пятна, покрытые крупными жирными чешуйками. Эта клиническая разновидность отличается наиболее выраженным зудом. Улучшение обычно бывает летом, ухудшение – осенью

Профессиональная экзема. ► Разновидность экземы, этиологическим фактором которой является воздействие не только профессиональных раздражителей, но и бытовых. При установлении диагноза большое значение имеет динамика заболевания. Если рецидивы возникают во время перерывов в работе, это дает основание усомниться в зависимости экземы от условий труда.

► Определению профессиональной экземы помогают кожные пробы с аллергенами, выявляющие поливалентную сенсебилизацию (капельный метод нанесения раздражителя на кожу, компрессионный и скарификационный). ► Клинически профессиональная экзема протекает по типу истинной (идиопатической).

ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗЕМЫ Проводится в зависимости от вида, стадии, а также выраженности нейроэндокринных, иммунных и обменных нарушений. Желательно выявить и устранить факторы, способствующие возникновению экземы, что не всегда осуществимо. ► Лечение всех клинических форм экземы проводят на фоне диеты с ограничением легко усвояемых углеводов (тесто, белый хлеб, сладости), экстрактивных веществ (бульоны, холодец), цитрусовые, грибы, пряные и острые блюда. Ограничивают прием жидкости, соли, при себорейной экземе – жирных блюд.

► 1. Гипосенсебилизирующая терапия – иньекции хлористого и глюконата кальция, тиосульфата натрия, в сочетании с антигистаминными и антисеротониновыми препаратами (супрастин, тавегил, кларитин, задитен, телфаст и др. ), гистоглобулин

► 2. Седативная терапия: препараты брома, валерианы, пустырника, пиона и т. д. Транквилизаторы и нейролептики: амизил, элениум, терален, феназепам, диазепам и т. д.

► 3. С целью уменьшения отечности тканей и экссудации первые 2 -3 дня назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, диуретин и др. ) При микробной экземе и при соединении вторичной инфекции при других формах назначают антибиотики (макролиды, пенициллины, тетрациклины), при себорейной экземе – средства, регулирующие жировой метаболизм (метионин, липамид, эссенциале, гепабене и др. )

► 4. Для улучшения периферического кровоснабжения и микроциркуляции в подострой и хронической стадиях рекомендуются теоникол, ксанинола никотинат, пармидин, реополиглюкин.

► 5. В случае распространенных процессов, а также при упорном, тяжелом течении показаны системные кортикостероиды (в пересчете на преднизолон 20 -50 мг в сутки), в сочетании с препаратами калия, анаболическими стероидами (нерабол, ретаболил, метандростендиол и др. ).

► 6. Для нормализации клеточного иммунитета можно использовать левамизол (декарис), Т-активин, диуцифон, метилурацил и др.

► 7. При хроническом течении с выраженной лихенификацией, инфильтрацией, резистентностью к терапии назначают неспецифическую иммуностимуляцию пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан).

► 8. Физиотерапия: в стадии регрессии и при хронической экземе – УФО (общее и УФО крови), фонофорез с гидрокортизоном, аппликации озокерита, парафина, лечебные грязи. Индуктотермия на область надпочечников, электросон, гальванический воротник, лучи Букки, криотерапия, бальнеотерапия сероводородные, сульфидные, радоновые, нафталановые и др. ванны.

Местное лечение ► зависит от активности воспалительного процесса и вида экземы. При мокнутии назначают влажно-высыхающие охлажденные примочки с 2% борной кислотой, 0, 25% нитратом серебра, 0, 25% амидопирином, при микробной экземе – с риванолом, эктерицидом, фурациллином. После прекращения мокнутия переходят к применению паст (цинковая, паста Лассара), затем водных взбалтываемых средств (с цинком, тальком, крахмалом)

► Через 5 -7 дней переходят на мазевую терапию ( мази с кортикостероидами, при микробной экземе – с антибиотиками: гиоксизон, дермазолон и др. , при себорейной с серой: сульфадекортем, серно-лоринденовая мазь). ► В хронической стадии для рассасывания инфильтрата применяют мази с нафталаном, ихтиолом, дегтем, 5% 3 фракции АСД.

►В период ремиссии взрослым, а также детям старше 3 -х лет рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Кемери, Сочи. Мацеста, Белокуриха и др. ).