Деформирующий остеоартроз ДОА NSN-Eternity Деформирующий остеоартроз коленного

Деформирующий остеоартроз (ДОА) NSN-Eternity

Деформирующий остеоартроз коленного сустава Кафедра травматологии и ортопедии Выполнил: Новиков Степан Николаевич NSN-Eternity

Деформирующий остеоартроз (новолат. osteoarthrosis, от др. -греч. ὀστέον — кость, ἄρθρον — сустав; синонимы: артроз, деформирующий артроз) —дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является дегенеративное поражение хрящевой ткани суставных поверхностей со вторичными костными изменениями эпифизов в виде краевых разрастаний, склероза и кистовидных разрежений.

Деформирующий остеоартроз коленного сустава (гонартроз) (от др. -греч. γόνυ — колено)—вторая по частоте локализация деформирующего остеоартроза. Однако гонартроз протекает в более легкой форме по сравнению с коксартрозом и реже приводит к инвалидности больного. Первичный гонартроз наблюдается преимущественно у женщин, особенно страдающих ожирением и нарушением кровообращения нижних конечностей вследствие варикозной болезни.

Этиология Заболевание полиэтиологичное, развитие процесса связывают с рядом факторов. Три основные причины развития дегенеративнодистрофического процесса в суставе: v Макро- или микротравматизация — самая частая причина артроза. v Дисплазия — врожденные особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава. v Воспаление приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)).

Первичный остеоартроз Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим (от др. -греч. ἴδιος — своеобразный, особый, необычный и πάθος — болезнь).

Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига), болезнь Пертеса), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).

Факторы риска v возраст, остеопороз; v избыточная масса тела; v нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период); v метаболические нарушения в организме; v дефицит в организме микроэлементов; v нарушение развития (дисплазия) и приобретенные заболевания костей и суставов; v нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит); v воспалительный процесс в суставе.

Патогенез Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. 1

Патогенез Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах - к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов - появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща. 2

Клиника В ряде случаев встречается у подростков и даже у детей, но наиболее типично развитие заболевания после 40 -50 лет. Для вторично деформирующего артроза характерно поражение одного сустава; реже в процесс вовлекается два и более сустава.

Основные признаки v Крепитация при движениях в суставе. v Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями. v Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного. v Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов. v Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей. v Боль

Варианты болевого синдрома Клинические особенности Механические боли Возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, стихают после ночного отдыха Стартовые боли Возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы, затем быстро исчезают и возобновляются при продолжающейся физической нагрузке Боли, связанные с венозной гиперемией и Возникаю ночью, исчезают при ходьбе стазом крови в субхондральной кости на фоне внутрикостной гипертензии Отраженные боли Связаны с вовлечением в воспалительнодегенеративный процесс капсулы сустава Блокадная боль Обусловлена уплощением секвестра хряща (суставной мыши) между суставными поверхностями

Стадии заболевания

1 СТАДИЯ При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счет диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом. Мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены.

2 СТАДИЯ Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами. Наблюдается нарушение функции мышц за счет нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжелого артроза.

3 СТАДИЯ Третья стадия характеризуется выраженной костной деформацией опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жесткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой сидром обычно сопровождают 2 и 3 стадию. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечносухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.

Лечение

Консервативное v кортикостероиды (дипроспан, кеналог, гидрокортизон) для снятия боли и воспаления; v Препараты — хондропротекторы (хондроитин сульфат и глюкозамин) применяют в I и II стадии заболевания. v. НПВС v. Препараты гиалуроновой кислоты (Ферматрон, Синокром, Хиаларт, Остенил, Дюролан, Гиастат и др. )

Физио лечение v ЛФК v. Плавание v. УВЧ v. Парафинотерапия v. Индуктотерапия

Оперативное v. Внутрисуставная оксигенотерапия v. Декомпрессионная миотомия v. Остеотомия v. Субхондральная клиновидная остеотомия дистального метафиза большеберцовой кости v. Возможен артродез v. Аллопластика и эндопротезироание коленного сустава

Исход заболевания Исход артроза — полное разрушение сустава с формированием анкилоза — полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжелым нарушением функции конечности. Артроз блоковидного или шаровидного сустава, такого как тазобедренный, завершается анкилозированием. При этом замыкание сустава обычно происходит в нефизиологическом (порочном) положении конечности.

Профилактика v. Лечении травм сустава (ушиб, растяжение или разрыв связок и пр. ); v. Систематическом занятии гимнастикой; v. Своевременная коррекция приобретенного или врожденного нарушения биомеханики сустава (например, коррекция плоскостопия, исправление травматической деформации оси конечности и т. п. ); v Снижение избыточного веса тела особенно лицам старше 40 лет с избыточной массой тела; v. Избегание во время работы длительных фиксированных поз;

Спасибо за внимание NSN-Eternity

С 8 МАРТА, Ирина Юрьевна!!! NSN-Eternity