Дефицит йода и его влияние на организм Доклад

Дефицит йода и его влияние на организм. Доклад подготовила студентка 4 курса лечебного факультета Емельянова Юлия Александровна

Наполео н I Бонапа рт Рубенс П. П. «Портрет Сюзанны Фоурмент » 1622 г.

Поступление и выведение йода в организме -основном через пищеварительный тракт. Неорганические соединения йода (соли йодиды) содержатся в пище и воде, которые мы потребляем всасываются практически по всей длине желудочно-кишечного тракта, но наиболее интенсивно в тонком кишечнике. - поступление йода происходит через легкие, что особенно важно в прибрежных морских районах. в районе Черного и Азовского морей - более 100 мкг. В 4000 л воздуха, проходящих через легкие человека за 12 часов, содержится 0, 044 мг йода, пятая часть которого выдыхается обратно. Малые количества йода попадают через кожу. Основное выделение йода из организма происходит через почки с мочой (до 90 %). Небольшое его количество выделяется с калом и совсем незначительные количества могут выделяться с потом, с молоком у женщин (при кормлении ребенка грудью), со слюной, с желчью и через дыхательные пути.

Физиология щитовидной железы и йод. 6 основных этапов синтеза гормонов Т 3 и Т 4: 1)Активный транспорт Iˉ через базальную мембрану в тироцит (захват) 2)Окисление йодида (активация йода) и йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина (органификация) 3)Соединение 2 -х остатков йодированного тирозина с образованием йодтиронинов Т 3 и Т 4 (конденсация) 4) Протеолиз тиреоглобулина с выходом свободных йодтиронинов и йодтирозинов в кровь 5)Дейодирование йодтиронинов в тироцитах с повторным использованием свободного йодида 6)Внутриклеточное 5ˈ-дейодирование Т 4 с образованием Т 3.

ПРОЦЕССЫ СИНТЕЗА И ЙОДИРОВАНИЯ ТИРЕОГЛОБУЛИНА

МЕХАНИЗМ ТРАНСПОРТА ЙОДИДА ТТГ и АТ при болезни Грейвса активируют НЙС т и р е о г Н 20 л о б у л и н КОНЦЕТРАЦИЯ СВОБОДНОГО ЙОДИДА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ В 30 -40 РАЗ ПРЕВЫШАЕТ КОНЦЕТРАЦИЮ В ПЛАЗМЕ.

ЙОДИРОВАНИЕ ТИРЕОГЛОБУЛИНА И КОНДЕНСАЦИЯ ЙОДТИРОЗИЛЬНЫХ ОСТАТКОВ ТИРЕОГЛОБУЛИНА.

Нормальные показатели йодтиронинов у человека при эутиреозе пациенты Т 3, нмоль/л св. Т 3, пмоль/л Т 4, нмоль/л св. Т 4, пмоль/л Взрослые 0. 90 -2. 80 2. 6 -5. 6 62. 0 -150. 0 9. 0 -19. 0 Беременные 1. 70 -3. 0 2. 2 -5. 1 75. 0 -230. 0 7. 6 -18. 6 Дети: - 1 -5 лет 1. 30 -6. 10 - 90. 0 -194. 0 - 5 -10 лет 1. 39 -4. 50 - 83. 0 -172. 0 10. 7 -22. 2 10 -15 лет 1. 25 -4. 00 - - 12. 1 -26. 9

ТРАНСПОРТ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ: 1) ТИРОКСИН-СВЯЗЫВВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН 2) ТРАНСТИРЕТИН 3) АЛЬБУМИН МЕТАБОЛИЗМ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ Дейодиназа 1 типа Дейодиназа 2 типа Дейодиназа 3 типа Печень, почки, скеклетные мышцы, щитовидная железа Головной мозг, гипофиз Головной мозг, ткани плода, плацента Образование Т 3 плазмы Местная продукция Т 3 Разрушение Т 3

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ 1)Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) - Уровень Т 3 в тиреотрофных клетках - Тиреотропин-релизинг гормон 2)Гипофизарные и периферические дейодиназы 3) Ауторегуляция в щитовидной железе (в зависимости от колебания йодида) 4) Другие стимулятры и ингибиторы функции ЩЖ (инсулин , Ифр-1. ПГ и т. д. )

возраст Уровень ТТГ м. Ед/л новорожденные Менее 2. 5 месяца- 14 месяцев- 5 лет 5 - 14 лет Более 14 лет 1. 1 -17. 0 0. 6 -10. 0 0. 4 - 7. 0 0. 4 -5. 0 0. 4 - 4. 0

Влияние ТТГ на клетки щитовидной железы Изменение морфологии тиреоцитов (индукция появления псевдоподий на апикальной мембране, с переходом коллоида в клетки) Рост тиреоцитов (увеличивается размер и васкуляризация) Стимуляция метаболизма йода (с ускорением их выхода из клеток в кровь) Прочие эффекты (стимуляция транскрипции мрнк тиреоглобулина, ТПО, ускорение образования МИТ И ДИТ, т3 и Т 4, повышение активности лизосом. )

ВАЖНОСТЬ ЙОДА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО БАЛАНСА В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА ВНУТРИУТРОБНЫЙ ПЕРИОД - Закладка ЩЖ и ЦНС примерно в одно время - Тироксин матери используется для формирования ЦНС плода - Способность ЩЖ захватывать йод с 12 недели гестации - Синтез собственных гормонов с 15 -16 недели гестации - Гормоны щит. железы регулируют процессы нейрогенеза, миграции аксонов нейронов и дифференцировку улитки

НОВОРОЖДЕННЫЙ и ГРУДНОЙ ПЕРИОДЫ Быстрый рост и развитие нервной системы требует большого количества тиреоидных гормонов, а значит и йода, как субстрата для их синтеза Возможность получения йода только с грудным молоком или молочными смесями при искусственном вскармливании

ДЕТИ И ПОДРОСТКИ Потребность в гормонах щитовидной железы высока из-за: -Быстрого роста костей в длину - Формирования синапсов головного мозга - Увеличения основного обмена - Полового созревания

БЕРЕМЕННЫЕ И КОРМЯЩИЕ ЖЕНЩИНЫ - Повышение потребности женского организма в йоде из-за: А)наличия переноса тироксина и йода от матери плоду Б) увеличение потребности в тиреоидных гормонах на 40% для поддержания эутиреоза из-за увеличения метаболизма беременной. В) увеличение выведения йода с мочой беременной

ПОЖИЛЫЕ ЛЮДИ: Пожилой возраст как время манифестации хронического дефицита йода в виде Функциональной автономии ЩЖ Недостаток йода ввиду снижения функций пищеварительного тракта у пожилых. Нарушение всех обменных процессов в организме

Патологические состояния, связанные с недостатком йода в организме Период жизни внутриутробный Патологические состояния Аборт, мертворождение, врожденные аномалии, высокая перинатальная смертность, неврологический кретинизм, умственная отсталость, глухонемота, косоглазие, психомотрные нарушения новорожденный Неонатальный гипотиреоз Дети и подростки Нарушение умственного и физического развития взрослые Зоб и его осложнения, Все возраста Зоб (эндемический) Гипотиреоз Нарушение когнитивных функций

Состояния, связанные с избытком йода в организме *Амиодарон-индуцированные тиреопатии * Хроническое отравление йодом (неправильная дозировка препаратов йода, профессиональные вредности в виде паров йода) * Острое отравление йодом (р-р Люголя)

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕФИЦИТА ЙОДА ОПРОС ПАЦИЕНТА ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Определение ТТГ; и тиреоидных гормонов ЩЖ УЗИ Тонкоигольная аспирационная биопсия с цитологическим исследованием биоптата Сцинтиграфия ЩЖ Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода или МРТ ЙОДУРИЯ- метод исследования йодообеспечения в популяции и группах населения.

Эпидемиология эндемического зоба зависит от выраженности йододефицита местности. По данным ВОЗ 30 % населения имеют йододефицитные заболевания, а 1 млрд человек проживают в регионах с йодным дефицитом. В регионах с йодным дефицитом легкой степени около 10 % страдает эндемическим зобом, при дефиците тяжелой степени цифры могут доходить до 80 -100 %.

Патогенез развития диффузного нетоксического зоба Снижение содержания йода в клетках ЩЖ Снижение концентрации йодированных липидов. Снятие их блокирующего эффекта на местные факторы роста (эпидермальный и ИФР-1, ФР фибробластов) Снижение уровня Т 3 и Т 4 в крови Увеличение ТТГ Гиперплазия тиреоцитов и интенсификация синтеза гормонов

Формы эндемического зоба Диффузный Коллоидный узловой пролиферирующий зоб Смешанный

Клиническое течение диффузного нетоксического зоба у взрослого человека Увеличение щитовидной железы (от незаметного до явного) Сдавление окружающих органов с появлением соответствующей симптоматикой (нарушение глотания, дыхания, речи) Нет признаков гипотиреоза (нормальные лабораторные показатели)

Диагностика ДНЗ Осмотр и пальпация: 0 степень (зоба нет) 1 степень (зоб не виден , но при пальпации размеры одной его доли больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого) 2 степень (зоб пальпируется и виден глазу) УЗИ (изучение размеров, эхогенности ЩЖ) МРТ (определение степени компрессии окружающих органов) Лабораторные исследования (определение уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ и определение антител к ТГ и ТПО)

Лечение ДНЗ (эндемического зоба) Препараты йода в физиологических дозах В случае отсутствия уменьшения зоба через 6 месяцев рекомендуется проведение терапии препаратами Lтироксина (2 -3 мкг на 1 кг массы тела) , возможно с комбинацией йодида калия для поддержания нормального уровня ТТГ.

Коллоидный узловой пролиферирующий зоб -наличие капсулы -Риск развития Функциональной автономии ЩЖ КЛИНИКА: чаще отсутствует/ косметический дефект и/или сдавление органов ДИАГНОСТИКА: *осмотр, пальпация • УЗИ ЩЖ; • ТТГ • ТАБ при узле более 1 см в диаметре • Сцинтиграфия (выявление «горячих» узлов) ЛЕЧЕНИЕ: Динамическое наблюдение (раз в 1 -2 года посещение эндокринолога и УЗИ контроль и оценка функции ЩЖ).

Первичный гипотиреоз, как осложнение эндемического зоба Патогенез: при истощении ресурсов ЩЖ, уровень гормонов уже не поддерживается гиперплазией железы, что приводит к развитию гипотиреоза с вытекающими из этого клиническими признаками, которые зависят и от возраста пациента: Новорожденные: кретинизм Дети и подростки Взрослые Беременные

КРЕТИНИЗМ (новорожденные дети) *неврологичсеский кретинизм (недостаток йода в первую половину беременности) * Миксематозный кретинизм (нарушение развития собственной железы плода) -Причины: в рассматриваемой теме – дефицит поступления йода в организм плода во время беременности, и относительный гестационный гипотирез матери при наступленнии беременности -Задержка внутриутробного развития, отеки -Брадикардия, затяжная желтуха -Периферический цианоз, отставание в развитии костей , вялое сосание и затрудненное дыхание -Низкий и грубый крик при плаче. Со временем проявляются: олигофрения, глухота, косоглазие, спастическая дисплегия. Гипотиреоз отсутствует, так как поступление йода уже налажено и синтез гормонов восстановлен. ДИАГНОСТИКА: Явная клиническая картина кретинизма Скрининг: ТТГ (более 20 -25 м. МЕ/л, или коэффициент ТТГ/ св. Т 4 (в норме от 0. 27 до 0. 72)

ДЕТИ И ПОДРОСТКИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: -замедление роста, снижение успеваемости в школе -преждевременное половое развитие -признаки гипотиреоза, как у взрослых (быстрая утомляемость, прибавка веса и т. д) Диагностика : как и у взрослых : лабораторная , инструментальная (в т. ч УЗИ ЩЖ, КТ и МРТ (признаки увеличения турецкого седла)) ЛЕЧЕНИЕ: новорожденные (левотироксин 1, 7 мкг/кг в сутки), достигая нормального уровня ТТГ (0. 5 - 4 м. ЕД/л)

ГИПОТРИРЕОЗ У ВЗРОСЛЫХ: КЛИНИКА: А)Сердечно-сосудистая система: брадикардия, увеличение размера сердца за счет отека серд. мышцы, повышение уровней общего холестерина и ЛПНП, анемии Б) дыхательная система: медленное поверхностное дыхание, дыхательная недостаточность В) ЖКТ: хронические запоры и каловые завалы. Д)Почки: снижение СКФ Е) ЦНС и периферическая НС: хроническая усталость, сонливость, депрессии, мышечные судороги и парестезии. Ж)репродуктивная система: нарушение превращения предшественников в эстрогены: ановуляция и бесплодие и меннорагия.

ДИАГНОСТИКА: Лабораторная: низкий уровень св Т 4 и высокий уровень ТТГ, содержание Т 3 может оставаться в норме. При субклиническом гипотиреозе (Т 4 в пределах нормы, но слегка завышен ТТГ) Инструментальная диагностика: УЗИ ЩЖ Дифференциальная диагностика с гипотиреозом, вызванным аутоиммунным тиреоидитом, состоянием после тиреоидэктомий, подострым тиреоидитом и. д. Лечение: заместительная терапия Левотироксином

ЗАМЕСТИТЕЛЬНЫЕ ДОЗЫ Левотироксина возраст Доза Левотироксина (мкг/кг в сутки) 0 -6 месяцев 10 -15 7 -11 месяцев 6 -8 1 -5 лет 5 -6 6 -10 лет 4 -5 11 -20 лет 1 -3 Более 20 лет 1 -2 Foley T. P. Jr. Congenital hypothyroidism. 7 th ed. 1996

Функциональная автономия щитовидной железы КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: -симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, аритмии(фибрилляции предсердий), субфебрилитет, потливость, снижение массы тела, остеопороз. - Отличие от б-ни Грейвса- нет офтальмопатии, чаще развивается именно в пожилом возрасте. ДИАГНОСТИКА: Лабораторная↓ТТГ; Т 4 и /Т 3↑; отсутствие антител к рецептору ТТГ Инструментальная: УЗИ (узловой или многоузловой зоб), Сцинтиграфия с «горячими» узлами.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы Тактика активного наблюдения при компенсированной функциональной автономии Тиреостатическая терапия при манифестации Терапия радиоактивным 131 I (предпочтительно) Тиреоидэктомия после достижения эутиреоза на фоне лечения тиреостатиками (тиамазол, пропилтиоурацил) Лечение осложнений тиреотоксикоза

Профилактика йододефицита СУЩЕСТВУЕТ МАССОВАЯ, ГРУППОВАЯ И ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЙОДОДЕФИЦИТА! МАССОВАЯ ПРОФИЛАКТИКА: Йодирование соли (с 1933 года в СССР), а так же хлеба, молоко, молочные продукты. В США добавление йода в удобрение, корм животным. Потребление продуктов с Йодом (рыба, морская капуста, другие морепродукты). ГРУППОВАЯ: Лекарственная профилактика физиологическими дозами йода

Йодированная соль В йодированной соли находится 40+- 15 мкг/г йода Такая соль становится бесполезной при длительном кипячении и 3 -х месячном хранении даже в закрытой таре.

ОЦЕНКА ЙОДОБЕСПЕЧЕНИЯ СПб В 1999 И 2010 ГОДАХ (С. В. Дора, Е. И. Красильникова, А. Р. Волкова, В. Д. Кравцова, Е. В. Шляхто) Метод исследования: определение уровня йодурии (с помощью реакции Sandell-Kolthoff) в образцах средней порции дневной мочи с последующим расчетом «медианы йодурии» ; пальпация щитовидной железы. Обработка данных с помощью статистической программы SPSS Участники исследования: школьники от 6 до 12 лет Районы проведения исследования: Невский, Приморский и Кировский (1999 г) и Выборгский, Приморский, Невский, Адмиралтейский и Колпинский (2010 г).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общее количество исследованны х детей (n) Йодурия мкг/л Среднее значение (мин; макс) Легкий йододефицит (n)% Наличие увеличени я ЩЖ (n)% 1999 г 400 105 (85; 127) 196 (49%) 12 (3%) 2010 г 304 148(117; 178) 48 (15. 8%) 5 (1. 6%) Медиана йодурии >100 мкг/л соответствует достаточному потреблению йода Медиана йодурии 50 -99 мкг/л – легкий дефицит Медиана йодурии 25 -50 мкг/л- умеренный дефицит Медиана йодурии менее 25 мкг/л- выраженный дефицит йода

Спасибо за внимание!