
Лепра.ppt
- Количество слайдов: 32
DADPS ЛЕПРА
Синонимы: проказа, болезнь Хансена, хансеноз, скорбная болезнь, черная немочь, болезнь Святого Лазаря, зараат (библейское). Лепра—хроническое инфекционное заболевание, вызываемый Mycobacterium leprae, протекающее с преимущественным поражением кожи, периферической нервной системы, иногда передней камеры глаза, верхних дыхательных путей выше гортани, а также кистей и стоп. Термин «лепра» восходит к греческому слову (от Lepis = чешуя), а также к индогерманскому слову Lap (слущивание).
История Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) был открыт в 1873 в Норвегии Г. Хансеном. Он работал в госпитале святого Йоргеса (основан в XV столетии) в Бергене. Сейчас это музей, возможно, лучше всего сохранившийся лепрозорий в Северной Европе. Г. Хансен
Mycobacterium leprae представляет собой слегка изогнутую или прямую, не имеющую спор, малоподвижную кислотоустойчивую палочку длинной 1— 8 мкм, шириной 0, 3— 0, 5 мкм. Под микроскопом возбудитель можно увидеть с помощью окраски по Ziehl-Neelsen. Часто расположены группами в виде пачки плотно упакованных сигарет. Культивирование на питательных средах невозможно. Во всем мире количество больных лепрой оценивается сегодня в 10— 15 млн человек.
Во всем мире количество больных лепрой оценивается сегодня в 10— 15 млн человек. Лепра встречается преимущественно в тропиках и субтропиках, а также и в более прохладных зонах. Основные области ее распространения — Индия (около 4 млн больных лепрой), Юго-Восточная Азия, Южная и Центральная Америка, Центральная Африка.
Тест на лепромин. Используются три антигена для внутрикожных инъекций: Ø полный лепромин (Mitsuda), смесь из мацерированной ткани лепроматозной лепры; Ø антиген бациллы (Dharmendra), который содержит только M. leprae; Ø протеиновый лепромин (Olsmos-Castro), который содержит отдельные антигенные фракции М. leprae. Согласно классификации, принятой на VI Международном конгрессе по лепре в Мадриде в 1953 г. , различают следующие формы лепры: лепроматозную, туберкулоидную, недифференцированную и пограничную (диморфная).
Лепроматозная лепра. Это злокачественная, анергическая, инфекционная форма заболевания при плохом иммунитете и серьезном прогнозе без тенденции к самовыздоровлению. Лепроминовая реакция отрицательная. В проявлениях на коже и слизистых обнаруживается массовое количество возбудителей. Гистологическое исследование показывает гранулемы с большим количеством пенистых клеток (клеток Вирхова или клеток лепры).
Туберкулоидная лепра. Это обычно неконтагиозная, относительно доброкачественная и медленно протекающая лепра без системного поражения со склонностью к спонтанной регрессии при хорошем иммунном статусе организма и в большинстве случаев с благоприятным прогнозом. С другой стороны, пациенты могут страдать от тяжелых мутиляций.
Поражение органов при лепре. Глаза. Перикорнеальный безболезненный застойный конъюнктивит, который образует красно-оранжевое кольцо. Имеет место милиарное (просовидное) высыпание лепром в склере и радужной оболочке ( «жемчужины на радужной оболочке» ).
Печень и селезенка при лепроматозной лепре поражены у трети пациентов; осложнения — неинфекционный гепатит, цирроз печени и амилоидоз. Почки. Примерно у 75 % всех пациентов с лепрой поражаются почки: альбуминурия, гломерулонефрит, нефротический синдром и амилоидоз. Половые железы. Болезненный двусторонний эпидидимит и орхит при лепроматозной лепре с тестикулярным фиброзом; бесплодие и импотенция не редки. Придатки кожи. Выпадение волос по типу гнездной алопеции на бровях, бороде и коже головы — ранние и важные признаки лепры. Ногти останавливаются в росте. Образование пота в анестезированных лепроматозных очагах почти полностью прекращается.
Диагностика лепры основывается на оценке дерматологических и неврологических проявлений заболевания, данных функциональных и лабораторных исследований, а также учете других факторов: пребывание пациента в лепрозных зонах; длительный контакт с больным лепрой, особенно лепроматозной формой.
Лабораторные методы исследования: Ø Тест на гистамин. Ø Соскоб из очага поражения. Ø Полимеразная цепная реакция. Ø Антитела на фенольный гликолипид. Ø Биопсия кожи.
Дифференциальная диагностика. В эндемичных областях лучшая рекомендация — постоянно помнить о лепре. Туберкулоидную лепру следует дифференцировать с отрубевидным лишаем, себорейным дерматитом, витилиго, бляшечной склеродермией, фрамбезией, алиментарными дисхромиями, эпидермомикозами. Лепроматозную лепру дифференцируют с саркоидозом, туберкулезом кожи, кожным лейшманиозом, липоидным некробиозом, саркомой Капоши, гранулематозом Вегенера, кольцевидной гранулемой.
Лечение лепры. Сульфоны. В настоящее время сульфоны применяются как терапевтическое средство выбора при лепре. Они действуют бактериостатически, но не бактерицидно. Средством выбора является DADPS (ДДС, дапсон). Обычная доза составляет 25— 50 мг DADPS ежедневно для взрослых, но прописывают и 100, и даже максимально 200 мг. Рифампицин — антибиотик из группы рифамицинов, дозировка 300— 600 мг в течение нескольких недель. Он тормозит бактериальную РНК-полимеразу и таким образом действует бактерицидно на размножающиеся бактерии, особенно на микобактерий. В ходе терапии показаны регулярные проверки показателей печени. Клофацимин (лампрен) — специфически действующий на микобактерий лепры фенациновый краситель. Также жаропонижающие, гипосенсибилизирующие, обезболивающие средства, кортикостероидные препараты.
Туберкулез кожи — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, характеризующееся разнообразием клинических форм, и представляющее собой тканевую реакцию повышенной чувствительности макроорганизма на возбудитель. Возбудитель М. tuberculosis или туберкулезная палочка Коха, открытая им в 1882 г. Палочка устойчива к кислотам, имеет длину 2 -4 мкм, ширину 0, 2 -0, 6 мкм, грамположительна. Она не имеет капсулы и не образует спор, растет на различных питательных средах, является аэробом.
! Туберкулезом кожи можно заразиться тремя путями. Экзогенная инфекция развивается при нахождении ее источника вне организма и может привести к развитию первичного туберкулеза кожи в виде туберкулезного шанкра (первичный инокуляционный туберкулез) или бородавчатого туберкулеза кожи. Второй путь проникновения инфекции — эндогенное распространение, которое происходит за счет местного вовлечения кожи (скрофулодерма), распространения по соприкосновению из пораженных туберкулезом лимфатических узлов (вторичная скрофулодерма) или по кровеносным сосудам из очагов в легких и лимфатических узлах (туберкулезная волчанка, острый милиарный туберкулез кожи). Третий путь распространения инфекции — аутоинокуляция возбудителя из очага активного туберкулеза внутренних органов (орифициальный туберкулез) встречается при попадании микобактерий в кожу из мокроты.
Клиника. Ø Волчанка туберкулезная
Ø Туберкулез кожи колликвативный (скрофулодерма)
Ø Эритема индуративная Базена
Ø Туберкулез кожи бородавчатый
Ø Туберкулез кожи диссеминированный лица люпозный милиарный
Ø Туберкулез лихеноидный (lichen scrophulosorum, лишай золотушных
Ø туберкулез милиарно-язвенный; Ø туберкулез кожи первичный; Ø туберкулез кожи папулонекротический; Ø туберкулид Левандовского розацеаподобный; Ø туберкулез кожи милиарный острый.
Диагноз туберкулеза ставят по: Ø данным анамнеза (указания на перенесенный в прошлом туберкулез легких, контакт с больными); Ø клинической картины; Ø результатов туберкулиновых проб; Ø гистологического и культурального исследований; Ø заражение лабораторных животных - морских свинок.
Лечение: Ø туберкулостатическая химиотерапия; Ø средства, направленные на повышение иммунной зашиты; Ø нормализация обменных нарушений; Ø витаминотерапия (особенно витамины группы В). В дерматологической практике лечение обычно начинают с сочетания рифампицина и изониазида, иногда к этому добавляют пиразинамид или тиацетазон. Затем эти препараты заменяют стрептомицином, этамбутолом, ПАСК. Основной курс длится в среднем 10 -12 мес.
Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани.
Патогенез
Клинические формы кожного лейшманиоза: 1. остро некротизирующейся (сельский, зоонозный); 2. поздно-изъязвляющейся (городской, антропонозный). Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropica major, второй - Leischmania tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L. Tropica major обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а также собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L. tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus.
Сельский (зоонозный) тип:
Городской (антропонозный) тип:
Диагностика кожного лейшманиоза. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя - L. Tropica (тельца Боровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином (тест Монтенефо). Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом.
Лечение Кожного лейшманиоза: Показаны мономицин, солюсурмин, глюкантим, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты. Мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 9 000 ЕД, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом); криодеструкция, лазеротерапия.
Лепра.ppt