Д м н профессор Т Г МАЛАНИЧЕВА

Д. м. н. , профессор Т. Г. МАЛАНИЧЕВА ЛЕКЦИЯ «ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ: ДИФТЕРИЯ, МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ»

ДИФТЕРИЯ – это острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами дифтерийной палочки, характеризующееся интоксикацией и фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции

ЭТИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка - Corynebacterium diphteriae (палочка Клебса-Леффлера): -грамположительная; - растет на средах содержащих кровяную сыворотку; - устойчива во внешней среде (хорошо переносит низкую температуру, долго сохраняется на предметах); - быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств; - продуцирует мощный экзотоксин

Различают 3 типа токсигенных дифтерийных палочек: - gravis - mitis -intermedius Наиболее патогенный тип gravis

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ - больной дифтерией; - носитель токсигенной дифтерийной палочки ПУТИ ПЕРЕДАЧИ - воздушно-капельный - контактно-бытовой ВХОДНЫЕ ВОРОТА -слизистая оболочка ротоглотки -слизистые дыхательных путей - слизистая носа - слизистая половых органов - поврежденная кожа В связи с повсеместной иммунизацией в современных условиях чаще болеют дети 7 -10 лет и взрослые.

ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ На месте входных ворот инфекции дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация экзотоксина и болезнь не проявляется. При отсутствии данного иммунитета или недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения.

Местное действие токсина: - коагуляционный некроз эпителия - парез сосудов - резкое повышение проницаемости их стенок - пропотевание экссудата богатого фибриногеном, превращающийся в фибрин -образование фибринозной пленки Общетоксическое действие: Обусловлено токсином, поступающим в кровь. Фиксация токсина в тканях поражает нервную систему, сердечно-сосудистую, надпочечники, почки

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ 1. В зависимости от распространенности местного фибринозного процесса и выраженности интоксикации выделяют: - локализованные формы - распространенные формы - токсические формы 2. По локализации первичного очага воспаления: - дифтерия ротоглотки - дифтерия дыхательных путей - дифтерия носа - дифтерия редких локализаций (кожа, наружные половые органы, раневая поверхность)

ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Инкубационный период – от 2 до 7 дней 2. Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5 -10 дней болезни) 3. Период поздних токсических осложнений (необязательный) – с 10 -12 дня до конца 6 -й недели болезни 4. Период реконвалесценции – до 2 -3 месяцев после завершения клинических проявлений заболевания

СИНДРОМЫ ДИФТЕРИИ 1. Синдром интоксикации: 2. - непродолжительная лихорадка субфебрильная или фебрильная; - астеновегетативные проявления: слабость, головная боль, снижение аппетита, рвота и др. ; Выраженность синдрома интоксикации определяется клинической формой и распространенностью процесса – от небольших проявлений при локализованных формах до выраженных расстройств с гемодинамическими или тромбогеморрагическими проявлениями при токсических формах

2. Синдром местного фибринозного поражения -При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки формируется дифтеритический тип воспаления (А) - При поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей – крупозный тип (Б)

А. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Изменение ротоглотки (процесс на миндалинах и других тканях, образующих вход в зев): 1. Увеличение миндалин, шаровидная форма 2. Наличие фибринозных налетов: пленки грязносерого цвета, гладкая поверхность, располагаются на поверхности миндалин (+ ткань), трудно снимаются, при попытке удалить кровоточат, не растирается между предметными стеклами 3. Гиперемия в зеве неяркая, застойная, цианотичная 4. Болезненность в зеве выражена не сильно, за счет анальгезирующего действия экзотоксина 5. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично 6. Быстрая отрицательная динамика – налеты нарастают без специфического лечения.

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ 1. Фибринозные налеты располагаются только на миндалинах, не выходят за их пределы. 2. А. Островчатая форма - налеты имеют вид островков разной величины 3. Б. Пленчатая форма - сплошная фибринозная пленка покрывает всю миндалину 2. Температура тела субфебрильная, общее состояние страдает мало. 3. Без специфического лечения может прогрессировать до токсической формы.

ПЕРЕХОД ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ В ТОКСИЧЕСКУЮ

РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА 1. Налеты появляются за пределами миндалин на слизистой оболочки небных дужек, язычка. 2. Симптомы интоксикации выражены умеренно – бледность, вялость, повышение температуры

ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА 1. Выраженный общетоксический синдром: температура фебрильная, сильная слабость, головная боль, боли в животе и шее. 2. В зеве – диффузный отек, который часто предшествует налетам. Миндалины могут соприкасаться друг с другом. Налеты распространяются за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Изо рта – специфический сладковатый запах Голос гнусавый, дыхание затруднено 3. Отечный синдром I степень – отек шейной клетчатки до середины шеи II степень – до ключицы III степень – ниже ключицы

ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА

Б. Крупозное воспаление Локализация процесса в области гортани – на поверхности слизистой и голосовых вязок образуются фибринозные пленки. Развивается истинный круп. Чаще без дифтерии зева. Характеризуется триадой симптомов: 1. Осиплость голоса; 2. Грубый лающий кашель; 3. Затрудненное стенотическое дыхание

IV стадии дифтерийного крупа 1. стадия – катаральная. Длится 1 -2 сутки. Кашель грубый, лающий, осиплость голоса на фоне повышения температуры, недомогания. 2 стадия – стенотическая. Длится 3 дня. Дыхание затрудненное, шумное. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Голос афоничный, кашель грубый. 3 стадия-переход от стадии стеноза в асфиксии. Дыхание шумное, втяжение уступчивых мест грудной клетки, афония, кашель беззвучный. Гипоксия - цианоз, Ps слабый, возбуждение 4 стадия – асфиктическая. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, вялость, судороги, потеря сознания. Смерть от асфиксии.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ 1. Инфекционно-токсический шок из-за кровоизлияния в надпочечники (падает АД, Рs – нитевидный, анурия) 2. Миокардиты – конец 1 -й - начало 2 -й недели болезни: приглушение тонов сердца, расширение границ, систолический шум, тахикардия, Рs слабого наполнения. М. б. признаки сердечной недостаточности: резко увеличена печень, боли в животе, отеки, анурия, снижение АД. На ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов и др.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ 3. Периферические параличи – возникают на 2 -й недели: паралич мягкого неба (гнусавый голос, жидкая пища выливается из носа, отсутствие рефлекса со стороны мягкого неба, асимметрия небной занавески), паралич аккомодации (не могут читать, различать мелкие предметы), редко – неврит лицевого нерва, птоз. 4. Поражение почек – нефротический синдром на высоте интоксикации (высокая протеинурия).

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ Возникают на 4 -5 недели болезни Протекают по типа полирадикулоневрита: - вялые параличи вплоть до полной обездвиженности конечностей; - поражение мышц шеи, туловища: больной не может сидеть, держать голову; - паралич гортани; - паралич диафрагмы; - поражение механизмов иннервации сердца. Течение обычно благоприятное. Через 1 -3 месяца полное восстановление функции скелетной мускулатуры.

ОСОБЕННОСТИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА У ПРИВИТЫХ Может возникнуть вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета. - Реже встречаются токсические формы - Преобладают локализованные формы - Течение болезни более легкое. - Налеты быстро отходят. Зев очищается на 5 -7 день.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ А. Бактериологическое обследование – выделение токсигенной дифтерийной палочки в биологическом материале. Материал собирают 2 стерильными тампонами из места поражения. Один для посева материала (выделение культуры и определение ее токсигенности). Из второго делают мазки и окрашивают их по Граму. Б. Серологическая диагностика. Обнаружение прироста титра антитоксических антител в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических антител < 0, 03 МЕ/мл) в первые дни болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ 1. Обязательная госпитализация 2. Своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Локализованная форма – однократное введение в дозе 10 000 -20 000 ЕД. При задержке очищения налетов – ввести повторно. Распространенная форма - 30 000 – 40 000 ЕД Токсическая форма на курс от 100 000 до 200000 ЕД. В 1 -й день больной должен получить не менее 1/3 -1/2 курсовой дозы сыворотки в 2 приема. Лечение продолжается еще 2 -4 дня. 3. Антибиотики (макролиды, тетрациклины, лактамы) в течение 7 -14 дней

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 1. Дезинтоксикационная инфузионная терапия с использованием глюкозосолевых р-ров, коллоидных р-ров, диуретиков. 2. Десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты, при тяжелых формах – преднизолон) 3. Витамины группы В (В 1, В 6) 2 недели 4. Кардиотрофики (ККБ, рибоксин и др. )

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА Противодифтерийная сыворотка – 15 000 -40 000 ЕД. Тепловые процедуры (паровые ингаляции, горячие ножные ванны) Спазмолитики в инъекциях (но-шпа, папаверин) Антигистаминные средства парентерально (супрастин, тавегил) ГКС – преднизолон. III-IV стадии крупа – интубация трахеи, трахеотомия.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ При развитии миокардита: Преднизолон 2 -4 мг/кг 8 -10 дней, стрихнин 6 раз в день, калия оратат, панангин, диуретики. При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды (коргликон, строфантин). При развитии полиневрита Витамины группы В, нитрат стрихнина, дибазол, прозерин, дибазол. При нарушении глотания – питание через зонд.

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ 1. Борьба с распространением инфекции. Госпитализация больных и подозреваемых на дифтерию. Больных выписывают после 2 -х кратного отрицательного бак. посева с перерывом 2 дня. После госпитализации больного дезинфекция в очаге и наблюдение за ним в течение 7 дней. Контактные осматриваются врачом и 1 раз обследуются бактериологически. Санация носителей токсигенной дифтерийной палочки антибиотиками (макролиды).

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ 2. Активная иммунизации дифтерийным анатоксином в составе АКДС вакцины, АДС -М, Инфанрикс. Начинается в 3 месяца жизни ребенка и проводится 3 -х кратно с интервалом 1, 5 месяца: 3 мес, 4, 5 мес и 6 месяцев. Через 1, 5 - года 1 -я ревакцинация АКДС вакциной. Далее детям и взрослым ревакцинацию проводят АДС-М анатоксином с уменьшенным содержанием антигена.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ МИ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомного носительства и назофарингита до молниеносно протекающих генерализованных форм (менингит, менингококкцемия), нередко с летальным исходом

ЭТИОЛОГИЯ МИ Возбудитель – грам(-) диплококк Neisseria meningitidis. Неустойчив во внешней среде. Известны 13 серотипов менингококка (А, В, С и др. ). Менингококк выделяет экзотоксины и содержит в клеточной стенке эндотоксин с очень высокой токсичностью

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИ 70% случаев заболеваемости МИ приходится на детей до 14 лет. Источники инфекции: -носители менингококка (в 70 -80% случаев) -больные МИ Путь передачи: -воздушно-капельный Контагеозный индекс – 10 -15%

ПАТОГЕНЕЗ МИ Входные ворота – носоглотка В большинстве случаев протекает субклинически (носительство) или развитие воспаления в месте внедрения (назофарингит). Возбудитель может попасть в кровь и развивается генерализованная форма – менингококцемия. Менингококковую бактериемию сопровождает массовая гибель возбудителя с выделением энотоксина, который поражает сосуды с развитием ДВСсиндрома и инфекционно-токсического шока. Проникновение менингококка через ГЭБ приводит к развитию гнойного менингита.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИ 1. Локализованные формы: 2. - менингококконосительство 3. - острый назофарингит 4. 2. Генерализованные формы: 5. - менингококцемия 6. - менингит 7. - менингоэнцефалит 8. - смешанная форма (менингит + менингококцемия)

КЛИНИКА ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО НАЗОФАРИНГИТА - Может быть самостоятельным заболеванием или продромальной стадией генерализованных форм Симптомы: повышение температуры в течение 1 -3 дней; слабо выражены симптомы интоксикации (головная боль, разбитость и др. ); назофарингит: заложенность носа, скудные слизистые или слизисто-гнойные выделения, отечность задней стенки глотки, зернистость, сухость.

КЛИНИКА МЕНИНГОКОКЦЕМИИ - - Начало острейшее, внезапное, среди полного здоровья. Симптомы: повышение t до 39 -400 С часто с ознобом и рвотой, сильная головная боль; появление геморрагической звездчатой сыпи на коже нижних конечностей, внизу живота. Сыпь появляется в первые часы заболевания, быстро увеличивается, появляются некрозы; кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые полости рта При молниеносной форме развивается ИТШ: падает АД, пульс нитевидный, олигоанурия

КЛИНИКА МЕНИНГИТА Острое начало заболевания, резкое повышение температуры Появляется гипертензионный синдром: рвота фонтаном, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения, распирающая головная боль, гиперэстезия (эквивалент головной боли мозговой крик). Вынужденное положение – поза легавой собаки

КЛИНИКА МЕНИНГИТА Положительные менингиальные знаки: регидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, Кернига, у грудных детей – выбухание и пульсация большого родничка, симптом Лессажа. Осложнение – отек головного мозга (потеря сознания, судороги, гипертермия).

ЛАБОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МИ 1. Бактериологический метод – выявление менингококка из слизи носоглотки, ликвора 2. Бактериоскопический метод – мазок крови (толстая капля) 3. Общий анализ крови – лейкоцитоз, высокий нейтрофилез со сдвигом лекоформулы влево, анэозинофилия, ускоренное СОЭ 4. Люмбальная пункция - ликвор при менингите мутный, цитоз нейтрофильного характера, исчисляемый тысячами клеток, повышение белка

ЛЕЧЕНИЕ МИ 1. Этиотропная терапия - препарат выбора – пенициллин 400000 ЕД/кг в сутки (противопоказан при наличии ИТШ) и левомицетин – 80 -100 мг/кг в сутки. 2. Посиндромная терапия 3. Отек мозга: диуретики (маннитол, лазикс), средства, улучшающие микроциркуляцию мозга (гепарин, трентал, курантил, пирацетам), противосудорожные средства (седуксен, доперидол, ГОМК), спазмолитики (но-шпа, дибазол, эуфилин), НПВП, кислородотерапия

ЛЕЧЕНИЕ МИ ИТШ: внутривенное струйное (до появления Ps), затем капельное введение жидкости (реополиглюкин, плазма и др. ) - преднизолон в дозе 10 -30 мг/кг сутки - допамин 5 -15 мкг/кг в мин до стабилизации АД - нормализация КОС: бикарбонат натрия, аскорбиновая кислота, ККБ, АТФ - оксигенотерапия - Улучшение периферического кровотока и борьба с ДВС-синдромом: каптоприл, контрикал, гепарин, курантил, трентал

ПРОФИЛАКТИКА МИ Реконвалесцентам перед допуском в ДУ, школы проводят 1 раз бак обследование не ранее чем через 5 дней после выписки. Карантин на контактных на 10 дней с однократным бак обследованием (в ДДУ 2 -х кратное с интервалом в 3 -7 дней). Носителям назначают курс антибиотиков. Контактные дети > 1 года из очагов менингококковой инфекции вакцинируются. Детям от 6 мес до 7 лет контактным с больным генерализованной формой вводят иммуноглобулин в дозе 1, 5 -3 мл.