Скачать презентацию д м н Ларькин В И Инфекционные заболевания
Инфекционные заболевания.ppt
- Количество слайдов: 151
Скачать презентацию д м н Ларькин В И Инфекционные заболевания
Скачать презентацию д м н Ларькин В И Инфекционные заболевания
д. м. н. Ларькин В. И. Инфекционные заболевания ЦНС
• • • • 3. 9. Полиомиелит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). 3. 10. Острый миелит (патогенез, клиника, диагностика, лечение). 3. 11. Острый эпидурит (этиология, клиника, диагностика, лечение). 3. 12. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Патогенез. Формы. Типы течения. 3. 13. Клещевой энцефалит. Иммунологическая и серологическая диагностика. 3. 14. Клещевой энцефалит. Клиника. Лечение. 3. 15. Эпидемический энцефалит (острая и хроническая стадия). Особенности течения в настоящих условиях. Диагностика. Лечение. 3. 16. Нейроборрелиоз (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). . 3. 17. Ревматизм. Поражение нервной системы. Клинические формы нейроревматизма. Дифференциальная диагностика. Тактика лечения. 3. 23. Нейросифилис (классификация, клиника, диагностика, лечение раннего и позднего периодов). 3. 24. Туберкулезный менингит. Клиника. Диагностика. Тактика лечения. 3. 25. Серозные менингиты. Клиника. Диагностика. Лечение. 3. 26. Гнойные менингиты. Клиника. Диагностика. Лечение. 3. 27. Нейробруцеллез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение
• По оценкам экспертов ВОЗ, инфекционные болезни являются второй ведущей причиной смертности и первой причиной преждевременной смертности в мире. • Согласно их оценкам, ежегодно 2 млрд человек болеют инфекционными заболеваниями, 17 млн из которых умирают. • на Земле жило около 80— 100 млрд человек) — это история опустошительных инфекций и интенсивных инвазий • При завоевании Америки. В течение 10 лет население Мексики сократилось (оспа, грипп и корь) с 25 до 6, 5 млн человек [Бароян О. В. , 1962].
• Знаменитая фраза «все болезни человека делятся на инфекционные и те, которые ошибочно считают неинфекционными» , все больше находит подтверждение. • Высказывание Л. Пастера о том, что 95% всех болезней человека имеют инфекционное начало, уже не кажется абсурдным. в Европе от Черной Смерти погибло 25 млн. человек, что составляет примерно 1/5— 1/6 общего населения Европы • Так, в 1998 году в мире причинами смерти 53, 4 млн. умерших были: • болезни органов кровообращения — 31%, • инфекционные болезни — 25%, • опухоли — 13%, • травмы — 11%, • прочие — 20%.
• летальность выше 50% наблюдается при лихорадке Ласса; при геморрагической лихорадке Марбург и лихорадке Эбола. • Самая заразная болезнь — чума, от легочной формы которой ( «черная смерть» ) в 1347 1351 годах скончались до 2/3 заболевших людей. В период с 1894 по 1938 год от чумы умерло свыше 13 млн человек • Такие болезни, как бешенство, ВИЧ-инфекция, губкообразные энцефалопатии прионной природы, имеют 100% летальность. • Четыре инфекционные болезни вирусной этиологии, а именно бешенство, ВИЧ-инфекция, простой герпес и, очевидно, гепатит С, пока практически неизлечимы
Особенности современного периода • — появление новых инфекционных болезней описано 35 новых заболеваний. • новые доказательства причастности тех или иных возбудителей к возникновению тяжелых соматических, психических, эндокринных, онкологических заболеваний. Около 50 вирусов определены как возбудители подобных заболеваний. • Например, если непривитый ребенок переносит корь в возрасте до полутора лет, то существует вероятность, развития через 8 — 10 лет коревого подострого склерозирующего панэнцефалита • склонность к самоубийству (медленная вирусная инфекция ЦНС, обусловленная вирусом Борна, ведет к депрессии, нередко завершающейся суицидом).
Болезнь Борна • Спорадическая энцефалопатия лошадей (болезнь печального коня) • Передается насекомыми(комары. Клещи) + воздушно капельный путь. • Германия, Израиль, Ирак. США • Локализация – гиппокамп и миндалевидное тело лимбическую систему • Найден у всех б х депрессией (Л. Боде 2000) вызывает шизофрению, депрессию и хр. усталость у всех найден высокий титр антител.
Новые возбудители и новые инфекционные болезни (по В. П. Сергиеву и соавт. , 2000)
Инфекционная природа предполагается • • • ранее считавшиеся неинфекционными: первичная карцинома печени — вирус гепатита В; язва двенадцатиперстной кишки — Helicobacter pilori; цирроз печени — вирус гепатита С; рак шейки матки — онкогенные штаммы папилломавируса; некоторые миокардиопатии — трематоды Heterophyidae; болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прион; саркома Капоши — вирус герпеса HHV 8; Т-клеточная лимфома и лейкемия — вирусы HTLV I, II; некоторые психозы — вирусы Борна; лимфома Беркитта — вирус Эпштейна—Барр. высказывается мнение об инфекционной природе атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни [Лобзин Ю. В. и др. , 2005; Nieto F. J. , 1998; Ngeh J. , Gupta S. , 2000]. Доля инфекций в этиологии рака [ВОЗ, 1993]
• Нанобактерии Фольк открыл нанобактерии в 1992 году. • Нанобактерии. (микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, карликовая форма бактерии достигает 50 200 нм в диаметре • • • 1 1000 х 10 9 (размер частицы) ангстрем 0, 1 нм Протон 0, 1 нм Молекула глюкозы 1 нм Клеточная мембрана 10 нм Иммуноглобулин 10 нм Фуллерон 0, 8 60 нм Вирус 20 300 нм нанобактерии лежат в основе механизма старения организма, локализуются на стенках клетки, на всех стадиях роста выделяют углекислый апатит на оболочке своих клеток. В результате биоминерализации в культуре клеток были получены биологическая пленка и скопление минерала, встречающегося в кальцифицированных тканях и почечных камнях. • Управляемые (вакцинопрофилактика) и неуправляемые инфекции
Инфекционные болезни — проблема социальная • Влияние здравоохранения, например, на смертность населения значительно выше и составляет до 40%. • В 1996 году по сравнению с 1990 годом смертность от инфекционных болезней в России увеличилась на 76%, заболеваемость туберкулезом на 60%, заболеваемость сифилисом в 48 раз. • Рождаемость упала (с 8, 8 до 8, 4 на 1000 населения), • смертность возросла (с 13, 6 до 14, 7 на 1000 населения). Младенческая смертность в 2— 3 раза, а • смертность мужчин в трудоспособном возрасте в 6— 7 раз превысила аналогичный показатель в экономически развитых странах. • Социальными проблемами объясняется колоссальный рост инфекций, передающихся половым путем, гемоконтактных гепатитов В и С и ВИЧ инфекции. • Так, с ростом наркомании среди молодежи связана эпидемия ВИЧ инфекции, начавшаяся в 1996 году (от наркотиков погибает 70 тыс. чел. )
возрастающий экостресс • • • Формируются обширные техногенные биогеохимические провинции, например Семипалатинский испытательный ядерный полигон, территории, подвергшиеся загрязнению радионуклидами в результате Чернобыльской катастрофы На фоне иммуносупрессии, вызванной активным влиянием новых физико химических (электромагнитные поля, ионизирующие излучения, антибиотики и т. д. ), эколого климатических и демографических (постарение населения) факторов, условно патогенные микроорганизмы приобретают новые свойства и возможность вызывать инфекционный процесс. в России — у 40% взрослого населения выявляются различные иммунопатологические состояния; в результате медленно формируется иммунный ответ; имеет место неполноценность иммунного ответа; иммунологический ответ часто сопровождается активацией аутоиммунных процессов.
• в России ежегодно 85— 100 тыс. новорожденных появляются на свет больными - источником является мать. • 15% всех случаев невынашивания беременности связано с внутриутробным инфицированием [Козлов Р. С, 2002; Remington J. S. , Klein J. О. , 1995]. • Реактивации персистирующей инфекции у беременной способствует тот факт, что беременность является физиологическим иммунодефицитом. • Поэтому не только острые, но и хронические инфекционные болезни матери, обостряющиеся в период беременности, могут существенным образом повлиять на здоровье ребенка. • 3 -5% новорожденных заражаются вирусом от матерей, больных гепатитом С, около 10% детей — от матерей, больных гепатитом В, примерно у 15% из них развивается хронический гепатит В,
«современная эволюция эпидемического процесса» В. И. Покровский и соавт. (1993) • увеличение доли атипичных, затяжных и хронических форм инфекционных болезней (резистентность возбудителя, изменение реактивности макроорганизма); • более частое развитие микст инфекций; • суперинфицирование; • продолжительная персистенция возбудителя; • актуализация условно патогенной микрофлоры; • внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции; • увеличение частоты микозов; • возрастание роли инфекции в различных областях клинической медицины (хирургия, гастроэнтерология, кардиология, урология, гинекология и т. д. ). • Возбудителей характеризуют: множественная лекарственная резистентность
Классификация инфекционных заболеваний
Н. Д. Ющук и Ю. Я. Венгеров (2003) • Бактериальные, включая хламидиозы, микоплазмозы, риккетсиозы. • Вирусные инфекции. • Прионные болезни. • Протозоозы. • Микозы. • Гельминтозы.
Классификация инфекционных болезней нервной системы • • • Вирусные инфекции центральной нервной системы Острый полиомиелит Медленные вирусные инфекции Бешенство Комариный вирусный энцефалит Клещевой вирусный энцефалит Энтеровирусный энцефалит Вирусный энцефалит неуточненный Вирусный менингит • Воспалительные болезни центральной нервной системы • • Бактериальный менингит Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях • Энцефалит, миелит и энцефаломиелит • Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит Последствия воспалительных болезней • • центральной нервной системы
• В практике врача встречается большое количество инфекций, поражающих нервную систему. Необходима точная диагностика этих состояний, которая позволяет предотвратить разрушение ЦНС. • У детей инфекционный процесс может начаться во внутриутробном периоде, во время родов либо постнатально. Установление времени дебюта заболевания важно для диагностики, поскольку определенные инфекции имеют свои сроки развития
I СИНДРОМ TORCH • Аббревиатура TORCH используется для обозначения круга заболеваний, включающих токсоплазмоз (Toxoplasmosis), другие инфекции (сифилис) (Other), краснуху (Rubella), цитомегаловирусную инфекцию (Cytomegalovirus) и герпетическую инфекцию (Herpes simplex virus). • В настоящее время имеется целесообраз ность изменить данную аббревиатуру на STARCH, включив инфекцию, вызванную вирусом иммунодефицита человека (AIDS). • За исключением вируса простого герпеса эти инфекции передаются трансплацентарно через кровь от инфицированной матери.
Механизмы формирования врожденных аномалий В структуре ВУИ при ВПР преобладает вирус краснухи 75% • В тканях эмбриона и плода вирусные частицы способны длительное время персистировать и воспаление может развиться в поздние сроки эмбриогенеза и постнатально. • Нарушается равновесие между обновлением клеток и апоптозом, создаются предпосылки для гиперплазии или атрофии тканей. • Тератогенный эффект развивается за счет цитолиза, воспаления и нарушения дифференцировки тканей. • Отрицательный результат ПЦР не исключает течения инфекции, а лишь указывает на отсутствие виремии.
• МЕНИНГИТ – инфекционное воспаление оболочек острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением оболочек (твердой, мягкой и паутинной), покрывающих головной и спинной мозг; • ЭНЦЕФАЛИТ инфекционное воспаление головного мозга, вызванное непосредственным действием возбудителя (первичный энцефалит) либо острой воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на проникновение возбудителя в другие органы (вторичный энцефалит). • При внедрении возбудителя в мозг возникают: деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. • Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.
Краснуха • • Инфекция, вызываемая вирусом краснухи. Трансплацентарное инфицирование плода происходит в первый триместр беременности и вызывает тератогенный и деструктивный эффекты. Раннее инфицирование ведет к дефектам зрения, слуха и к сердечной патологии. Поражение нервной системы обычно наблюдается при заражении в первые 8 недель беременности К системным проявлениям заболевания относятся ; мертворожденность, внутриутробная задержка развития плода, катаракта, хориоретинит, сердечнососудистая патология, скелетные аномалии.
Синдром врожденной краснухи • Врожденные пороки сердца (96, 8%): открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии и ее ветвей , дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородок, коарктация аорты, транспозиция крупных сосудов. • Поражение органа зрения (84, 5%): катаракта, микрофтальмия, ретинопатия, глаукома, недоразвитие и сращение век, атрофия зрительных нервов • Поражение органа слуха (21, 9%): тугоухость различной степени выраженности • Стойкие нарушения функции ЦНС и поражение головного мозга (71, 8%): умственная отсталость, микроцефалия, гидроцефалия, отсутствие одного полушария мозга, параличи, гиперкинезы, судороги.
Токсоплазмоз ЦНС Токсоплазменный энцефалит при СПИДе проявляется гемиплегией, судорожными припадками, зрительными расстройствами, снижением интеллекта. • МРТ: множественные объемные образования в головном мозге различных размеров. 90% очагов окружены кольцеобразными тенями. • Серологические пробы зачастую оказываются бесполезными, так как при реактивации • Объемные образования головного мозга при СПИДе чаще всего обусловлены токсоплазменным энцефалитом. возбудителя Ig. M поначалу отсутствуют. • Обнаружение Ig. G свидетельствует о перенесенном токсоплазмозе, но не доказывает его наличия.
Герпес Через 2 года
Другие вирусные инфекции
гриппозная инфекция • В России ежегодно регистрируется до 30 млн. больных гриппом острыми респираторными инфекциями. • экспериментально было доказано существование прогредиентной формы инфекционного процесса при гриппе • внутриутробное заражение вирусом гриппа может привести к тяжелейшим уродствам плода
Бешенство • Бешенство (rabies) — острая прогрессирующая нейровирусная инфекция теплокровных животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы (энцефалитом), смертельным для человека. • Возбудитель — РНК содержащий нейротропный вирус семейства Rabdoviri рода Lyssavirus. • Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении • вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно
В клинической картине • • периоды: инкубационный, начальный, или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический). Помимо классического варианта иногда наблюдается паралитическая форма бешенства, характеризующаяся медленным прогрессированием параличей, мозжечковыми нарушениями без предшествующей фазы возбуждения ( «тихое бешенство» ). Так как инкубационный период при бешенстве продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более, это позволило некоторым авторам рассматривать не только «тихое бешенство» , но и классический вариант болезни как медленно прогрессирующую прогредиентно текущую инфекцию. Лечение бешенства отсутствует. Единственный способ предупреждения развития бешенства — вакцинация покусанных животными людей.
II. ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ) AIDS • ВИЧ является РНК содержащим вирусом, который поражает иммунную систему, нарушая функции • Т и В лимфоцитов
Официально зарегистрированные случаи ВИЧ с 01. 1987 по 01. 07. 2008 по данным Российского федерального центра по борьбе со СПИДом Регион Общее количество зарегистри рованных случаев ВИЧ Омская 912 область (2009 г. 2534 +800) Россия Распростра ненность на 100. 000 43, 7 125, 6 438. 513 289, 5 3 место среди причин смертности С 1981 зарегистрировано 64 млн. Из которых 25 – погибло Омск – 3 е место по темпу прироста В Иркутске – 28 тыс. чел
Основные факторы риска заражения ВИЧ В. В. Покровский • • их число превышает 0, 5% населения, или 1% взрослого населения, или 2% населения в возрасте 15— 30 лет (в Тольятти, 7% мужчин 15— 20 лет) В. В. Покровский (2004), если в России инфицировано порядка 1 млн. человек, то при средней продолжительности жизни зараженных 10— 12 лет и с учетом того, что эпидемия началась около 5— 6 лет назад, к 2008— 2010 годам могут умереть от СПИДа порядка 1 млн. человек, в основном люди молодого возраста остаются опасными препараты клеточных форм — эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный мозг. В большинстве стран мира донорскую кровь используют только после ее хранения на протяжении 3— 6 мес с целью осуществления обяза тельного повторного обследования доноров на ВИЧ инфекцию
Патогенез первичных расстройств • • ВИЧ инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием • синдрома приобретенного иммунодефицита. • Тропизм вируса. ВИЧ поражает исключительно клетки, несущие СD 4 -рецепторы, которые имеют также глиальные клетки мозга (астроциты, олигодендроциты), клетки чувствительных ганглиев, эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек головного и спинного мозга и эпендимы желудочков. Согласно одной из гипотез, НС поражается косвенным путем благодаря повышенной проницаемости ГЭБ. Вторая гипотеза: поражение ЦНС является следствием прямого действия ВИЧ на ткань головного мозга, вызывает специфический цитопатический эффект, проникая в клетки нейроглии. Развитие неврологических расстройств также может быть связано с нейротоксическим действием веществ, продуцируемых ВИЧ (растворимый вирусный белок gp 120)
Классификация неврологических синдромов при ВИЧинфекции (С. К. Евтушенко, И. Н. Деревянко, 1998, 2006) 1. 2. • • Психоневрологические расстройства (условно обусловленные воздействием других этиологических факторов, условно не связанные с вирусом иммунодефицита человека). Первичный нейро. СПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, без клинико-лабораторных признаков иммунодефицита, симптоматики поражения других органов и систем. 2. 1. СПИД деменция ( ВИЧ – энцефалопатия). 2. 2. Менингит (менингоэнцефалит). 2. 3. Васкулярный нейро. СПИД. 2. 4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты). 2. 5. Периферические нейропатии: 2. 6. Энцефаломиелополиневропатии. 2. 7. БАС подобный синдром. 2. 8. Персистирующая миалгия. 2. 9. Энцефаломиопатия.
• 3. Вторичный нейро. СПИД, обусловленный развившимся иммунодефицитом, но вследствие активации оппортунистических инфекций. • • • 3. 1. Прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами (паповавирус). 3. 2. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные). 3. 3. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др. ). 3. 4. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез). 3. 5. Менингомиелиты (герпетический ВПГ 2, ЦМВ, zoster virus). 3. 6. Полирадикулонейропатия. • • 3. 7. Новообразования ЦНС: — лимфомы мозга (первичные и вторичные); — саркома Капоши; — недифференцированные опухоли. • 4. Сочетанные поражения нервной системы с участием ВИЧ и оппортунистических инфекций. • • •
Клинические проявления • • • Клинические проявления Нарушение прибавки в весе Лимфоаденопатия. Гепатоспленомегалия. Хроническая диарея. Хроническая кандидозная молочница. • Интерстициальные легочные заболевания. • Рецидивирующая бактериальная инфекция Оппортунистические инфекции (пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii, диссеминированный кандидоз, Micobacterium avium intracel lulare, диссеминированный про стой герпес с изъязвлениями, токсоплазмоз). • Д. Неврологические нарушения • Задержка общего развития. • Когнитивные нарушения. • Приобретенная микроцефалия. • Поражение кортикоспинального тракта. • Миелопатия. • Периферическая нейропатия. • Лимфиома ЦНС. • Инсульты/ инфаркты. • Внутримозговые кровоизлияния
Первичная лимфома центральной нервной системы • Составляет приблизительно 20 % от всех лимфом, наблюдающихся у ВИЧ инфицированных, но частота встречаемости приблизительно в 1000 раз выше, чем в общей популяции. • Определенные данные позволяют предположить ассоциацию ПЛЦНС с вирусом Эпштейна Барра и вирусом герпеса 8 типа (HHV 8). • ПЛЦНС обычно проявляется на поздних стадиях ВИЧ инфекции. • Наиболее распространенными симптомами ПЛЦНС являются помутнения сознания, сонливость, изменения психологического статуса, ухудшение памяти. Помимо указанных симптомов, могут также наблюдаться гемипарез, афазия, судороги, головные боли и парезы черепно мозговых нервов.
нейроспид
III Менингиты Нозология: G 00. 0 -G 00. 3, G 900. 8, G 900. 9, А 39. 0. • Гнойные менингиты — это группа заболеваний, сходных по морфологии и клиническим проявлениям, вызываемых различными бактериальными возбудителями, характеризующиеся преимущественным поражением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга.
Распространенность • В развитых странах частота бактериальных гнойных менингитов (БГМ) у детей в возрасте от 1 мес. до 4 лет составляет 5 на 100 000 в год, значительно выше у новорожденных — 20— 100 на 100 000 детей. • Менингококковая инфекция (МИ) является наиболее частой причиной БГМ в детском возрасте, превышая в 5, 1 раза показатели среди взрослого населения. • Первое место менингококком серотипа В (62— 85%) • Второе место занимают гнойные менингиты, вызванные гемофильной палочкой тип «b» (Hib), достигая 30— 40% от всех случаев болезни, • Третье место принадлежит пневмококковой инфекции • летальностью до 11% от всех заболевших (по данным Москвы и Санкт Петербурга).
классификация бактериальных менингитов М. Н. Сорокина и соавт. (2003) • I. По первичности поражения ЦНС и других органов: • первичные • Вторичные III. • бактериальные гнойные менингиты: • • II. По характеру воспалительного процесса в оболочках и ЦСЖ: • гнойные • серозные • бактериальные серозные менингиты: • микозные: аспергиллезный, кандидозный, • вызванные простейшими, дизентерийной и • вызванные гельминтами: нейроцистицерком, • По этиологии: менингококковый, пневмококковый, гемофильный, стафилококковый, стрептококковый, эширихиозный, клебсиеллезный, протейный, сальмонеллезный, синегнойный, орнитозный, энтеробактерный, сибиреязвенный, гонококковый и др. туберкулезный, бруцеллезный, лептоспирозный, сифилитический, листериозный, микоплазменный, боррелиозный, при тифоидной лихорадке, цитробактерный, ацинетобактерный кокцидиомикозный, криптококковый, бластомикозный свободноживущей амебой (амебный), токсоплазмой (токсоплазменный), африканской или американской трипаносомой (сонная болезнь, болезнь Шагаса) эхинококком, трихинеллой и др вызванный дрожжевыми грибами: торулезный
Классификация М. Н. Сорокина и соавт. (2003) • • IV. По форме: начальный выраженный • • • V. По характеру течения: молниеносное острое(до 4 нед. ) затяжное (до 3 мес. ) хроническое(более 3 мес. ) рецидивирующее Осложненное • • VI. По тяжести течения: средней тяжести тяжелое очень тяжелое • • • VII. Осложнения: неврологические: отек головного мозга, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, субдуральный выпот, вентрикулит, эпендиматит, инфаркт, гидроцефалия, дислокационный синдром, синдромы вклинения общеинфекционные: инфекционнотоксический шок, ДВС-синдром VIII. По патогенезу и способу инфицирования: генерализованные (бактериемические, септикопиемические) контактные (нагноение внутричерепной эпидуральной кисты, септические воспалительные очаги) посттравматические — трансплацентарные (внутриутробное инфицирование) IX. Внебольничный и нозокомиальный.
Менингеальный синдром • В основе клинической картины острых форм менингита. • К менингиальному симптомокомплексу относятся: • головная боль, • рвота, • мышечные контрактуры, а также • изменения со стороны цереброспинальной жидкости
Головная боль • является наиболее постоянным и ранним симптомом, имеющим важное диагностическое значение. Этот симптом только при менингите он достигает особой интенсивности и остроты. • Возникновение головной боли обусловлено многими факторами, прежде всего вовлечением в процесс симпатической иннервации мягкой мозговой оболочки и раздражением чувствительных рецепторов сосудов мозга в результате повышения внутричерепного давления. • Головная боль чаще носит диффузный характер, реже локализуется в лобно височной или затылочной области. Интенсивность ее нарастает при развивающейся гидроцефалии, ведущей к повышению внутричерепного давления, и по мере прогрессирования воспалительного процесса. • Различные дополнительные раздражения (световые, слуховые, тактильные) также могут усиливать головную боль.
У детей • У детей грудного возраста головная боль проявляется внезапным, как бы беспричинным вскрикиванием ночью ( «гидроцефальный крик» ) и резким беспокойством. Патогномоничным для острого менингита является сочетание головной боли с выраженной лихорадкой. • Нередко головная боль сопровождается рвотой, но последняя, как правило, не носит упорного и постоянного характера, ограничиваясь обычно первыми днями заболевания. Рвота имеет центральный характер и возникает вследствие раздражения рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне IV желудочка. Чаще она бывает при перемене положения тела. После рвоты головная боль не уменьшается. • Отличительными чертами рвоты при менингите следует считать ее интенсивность ( «фонтаном» ), внезапность появления без предшествующей тошноты и отсутствие налетов на языке (обложенный язык), как при других, в частности желудочно кишечных, заболеваниях. Она не приносит облегчения и не связана с приемом пиши.
Рвота • ранний симптом • возникновение почти всегда совпадает с другими начальными проявлениями острого менингита • присоединение или резкое учащение рвоты в позднем периоде (3— 4 я неделя болезни) чаще свидетельствует об осложненном течении процесса (вентрикулит) • общая гиперестезия проявляется тем, что прикосновение к коже, зрительные и слуховые воздействия крайне неприятны больному
признаки интоксикации Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикаций, таких как озноб, учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания может быть нарушено сознание, возникают судорожные приступы. • Вторичные формы гнойных менингитов • выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, • тяжелая диарея и эксикоз при заражении кишечной палочкой. • • К внеоболочечным симптомам относятся разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсичного пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии — ДВС синдром.
Мышечные контрактуры • по своей значимости, выраженному характеру и раннему проявлению, бесспорно, занимают центральное место в клинике менингеального синдрома • они могут быть изолированными или генерализованными • Наличие контрактур является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц и обусловливает своеобразную позу больного — на боку, реже на спине, с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой.
Симптоматика поражения мозговых оболочек • Ригидность мышц затылка (1810 г. Стронг), которая выявляется при пассивном сгибании головы больного, — наиболее постоянный менингеальный симптом. Этот признак при менингите имеет особенность, заключающуюся в резком нарастании сопротивления при пассивном сгибании головы, в то время как при энцефалите сила мышечного сопротивления не меняется. Ригидность задне шейных мышц вследствие повторяющегося рефлекторного напряжения заднешейной мускулатуры
Симптоматика поражения мозговых оболочек. Симптом Кернига Наряду с ригидностью мышц затылка обычно наблюдается контрактура мышц спины, ограничивающая подвижность позвоночника. Важным признаком поражения мозговых оболочек является симптом Кернига и другие менингеальные симптомы.
Симптоматика поражения мозговых оболочек Менингеальные симптомы (отдаленные рефлекторно двигательные реакции) • Симптомы Брудзинского • А – верхний; • Б – средний; • В – нижний
Поза «легавой собаки»
Менингеальный синдром • Бикеля симптом. При менингите руки больного согнуты в локтевых суставах, попытка врача разогнуть их встречает сопротивление. • Одеяла симптом. Тенденция больного менингитом, даже при наличии затемненного, спутанного сознания, удержать стягиваемое одеяло. • Мондонези симптом. При давлении на глазные яблоки возникает тоническое сокращение мышц лица. Отмечается при раздражении мозговых оболочек. • Лейхтернштейна симптом. При перкуссии лобной кости отмечается общее вздрагивание больного. • «Горшка» симптом. Когда ребенок с менингиальным синдромом садиться на горшок, он опирается руками о пол позади спины.
Менингеальный синдром • точек Керрера болезненности при давлении на тригеминальные (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale • Керера симптом. Болезненность при глубокой пальпации точек выхода затылочных нервов, как проявление раздражения мозговых оболочек. • Левинсона симптом. При попытке больного самостоятельно согнуть голову к груди у него открывается рот. • Германа симптом. Пассивный наклон вперед головы больного, лежащего на спине с вытянутыми ногами, вызывает разгибание больших пальцев стоп. • Боголепова симптом. Болезненная гримаса, появляющаяся у больного при проверке у него симптома Кернига или при сдавливании передней группы мышц бедра.
Диссоциация оболочечных знаков – вклинение (симптомы по соседству) • Ригидность – результат натяжения верхних шейных корешков (с. Нери)
менингизм • Наличие менингеальных симптомов при нормальных данных ЦСЖ указывает на менингизм. Последний возникает вследствие раздражения мозговых оболочек, поэтому в ряде случаев нужно проводить повторную СМП с исследованием ЦСЖ
• При гнойных менингитах ЦСЖ обычно мутная, при серозных — прозрачная, при туберкулезном — опалесцирующая и в некоторых случаях ксантохромная. • Для всех разновидностей менингитов характерно значительное увеличение клеток и плеоцитоз при некотором увеличении содержания белка. • при гнойных менингитах плеоцитоз всегда нейтрофильный, • а при серозных — лимфоцитарный.
Лабораторные показатели СМЖ в нормеи при нейроинфекциях. Показател ь. Доношенные здоровые Количеств о клеток 0 - 35 в мм 3 Характер цитоза Лимфоцитарны й (нейтрофилы менее 50%) Белок (г/л) Глюкоза 0, 2 - 1, 7 г/л Недоношенн ые здоровые 0 - 30 в мм 3 Гнойный менингит Вирусный менингоэнцефа лит 40 - 4000 в мм 3 30 -1000 в мм 3 Лимфоцитарны й Нейтрофильный (нейтрофилы более 50%) менее 50%) 80 -100%) 0, 65 - 1, 50 г/л От 2, 2 - 7, 4 > 60% 0, 5 – 1, 0 г/л < 40 % < 50 % от 2, 2 - 5, 2 > 60% Более 1, 70 г/л (ммоль/л) % от уровня в сыворотке
нарушение ликвородинамики • В патогенезе менингеального синдрома важную роль играет нарушение ликвородинамики. • результате воспалительного процесса развивается усиленная гиперсекреция ЦСЖ, а вследствие поражения периневральных пространств и набухания оболочек резко уменьшается ее отток. • Оба этих фактора — гиперсекреция и затруднение всасывания ликвора — приводят к повышению внутричерепного давления. Следствием нарушения нормальной циркуляции ЦСЖ является развитие острой гидроцефалии, что вызывает застойные изменения на глазном дне, приступообразные головные боли и нередко судороги:
У грудных детей • У грудных детей одним из проявлений внутричерепной гипертензии служит выбухание большого родничка, что сочетается с резким беспокойством и судорогами. Выпячивание родничка при менингите носит стойкий и продолжительный характер. • Подчеркивая особенность клинической картины менингита в этом возрасте, следует отметить малую выраженность симптомов в остром периоде заболевания у детей грудного возраста, у которых гиперпродукция ЦСЖ менее выражена, чем у более старших детей. • В силу этой особенности выбухание родничка нередко является единственным симптомом, определяющим характер патологического процесса.
• В норме ЦСЖ прозрачная, бесцветная, имеет давление 100— 150 мм вод. ст. • У новорожденных и грудных детей в норме ЦСЖ может быть слегка ксантохромной за счет наличия в ней билирубина, а давление ниже, на 50 мм вод. ст. • При менингитах отмечается повышение давления до высоких цифр, во время пункции ЦСЖ вытекает струей. • Легкая гипертензия до 150% от возрастной нормы Гипертензия средней степени до 300% Тяжелая гипертензия более 300% от возрастной нормы
Прогноз. Исходы БМ • Катамнез больных, свидетельствует о формировании различных последствий у 60— 70% детей перенесших БГМ (М. Н. Сорокина, 2003). Транзиторный характер имеют астенический, гипертензионный, гипоталамические синдромы. Стойкие остаточные явления наблюдаются у больных , перенесших пневмококковый и стафилококковый менингиты: децеребрационный синдром — у 8%, • нейросенсорная глухота — у 24%, • гемипарезы — у 18%, • симптоматическая эпилепсия — у 25, 8%. • При затяжном волнообразном течении БГМ развиваются стойкие последствия: нарушения слуха — 12, 5%, • гидроцефалия — 15, 6%, • задержка психомоторного развития — у 18, 7%, • а также косоглазие, нарушения зрения, гемипарез, атаксию, симптоматическую эпилепсию.
• Летальность при БГМ, особенно у детей грудного и раннего возраста, высокая, составляет 3, 7— 10%, • при тяжелых формах достигает 30— 60%. • Летальность при позднем начале лечения летальность у детей раннего возрастает до 35%. • При пневмококковых менингитах смертные случаи фиксируются у 28— 60% больных, а при менингококковых менингитах — у 3— 5% больных. • Прогноз при протейном менингите и синегнойной этиологии очень тяжелый, летальность достигает 70%, у всех выживших определяются тяжелые последствия.
Вирусный менингит • • • Чаще всего вызывается энтеровирусами Имеется тенденция к сезонности заболевания, с увеличением его частоты в летне осенний период. Наблюдаются эпидемии вирусного менингита. Симптомами являются лихорадка, недомогание, головная боль, боль в шее и светобоязнь. В ликворе выявляется умеренный плеоцитоз, вначале с преобладанием нейтрофилов, а затем мононуклеаров. Содержание белка может быть несколько повышено, а уровень глюкозы нормален или слегка снижен. Заболевание длится 1 -2 недели и заканчивается, как правило, полным выздоровлением.
Гнойные менингиты • Ведущее место в этиологии гнойного менингита принадлежит менингококку и пневмококку. Реже встречаются менингиты, вызванные палочкой Афанасьева—Пфейфера, еще реже — стрептококком и стафилококком. • Вместе с тем в последние годы имеется тенденция к изменению этиологической структуры бактериальных менингитов, которые нередко вызывают пневмококк, гемофильная палочка, а в грудном возрасте — энтерококк, кишечная палочка, вульгарный протей и синегнойная палочка. Немаловажную роль в этиологии гнойных менингитов в последнее время играют также листерии и грибы.
Менингококковый Менингит • Особенности сыпи при менингококцемии: • предшествует пятнисто папулёзная сыпь, она возвышается над поверхностью кожи. • При надавливании не исчезает, а даже может усиливаться. • Сыпь разных размеров и элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. • Сыпь звёздчатая имеет багрово синюшный цвет. • В центре элементов появляются очаги некроза. • На пальцах рук, ног, могут появляться и образовываться очаги некроза. • сыпь начинается на голенях, бёдрах, ягодицах, внизу живота • генерализация сыпи прогностически неблагоприятный признак. Основой появления генерализованной сыпи является нарушение гемостаза.
• • • Септический шок I степени (фаза тёплой нормотонии) — состояние больного тяжёлое, лицо розовое, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У части больных — обильное потоотделение, в других случаях кожа сухая, тёплая. Озноб, центральная гипертермия 38, 5 40, 5 °С. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное, центральное венозное давление нормальное или снижено. Выделение мочи удовлетворительное или несколько уменьшено. Возбуждение, беспокойство при сохранном сознании, общая гиперрефлексия, у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Компенсированный метаболический ацидоз за счёт респираторного алкалоза, ДВС синдром I степени (гиперкоагуляция). Септический шок II степени (фаза тёплой гипотонии) — состояние больного очень тяжёлое, лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком; акроцианоз, кожа чаще холодная, влажная, температура тела нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное (до 70 -60 мм рт. ст. ) и центральное венозное давление снижены. Снижается сердечный выброс. Олигурия. Больной заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВСII степени. Септический шок III степени (фаза холодной гипотонии) — состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция. Кожа синюшно серого цвета, тотальный цианоз со множественными геморрагически некротическими элементами, венозные стазы по типу трупных пятен. Конечности холодные, влажные. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия, АД очень низкое или нулевое,
Лечение • Секреция ЦСЖ увеличивается в 4— 5 раз, что рассматривается как адаптивный механизм санации. Повышение внутричерепного давления (ВЧД) происходит в результате скопления гноя в цистернах, по ходу сосудов, ликвороносных каналов. • Наличие гнойного экссудата приводит к расширению субарахноидального пространства. Для развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ) важным фактором является нарушение мозговой перфузии с последующим формированием отека головного мозга (ОГМ). • ОГМ сопровождается нарушением сознания вплоть до коматозного состояния. • Следовательно, повышение ВЧД при менингитах происходит в результате нарушения ликворопродукции, ликвороциркуляции и оттока или резорбции. • Антибиотико терапия (левомицетин), противошоковая терапия.
Показания к проведению спинномозговой пункции: • затяжные отиты с повышенной температурой и рвотой • напряжение большого родничка • непрерывный ( «мозговой» ) монотонный крик • необъяснимая апатия или гипервозбудимость • смена этих состояний • поражение черепных нервов • нарушения сознания
Поражение НС при туберкулезе • Туберкулез — хроническая инфекция с длительным периодом выделения возбудителя, многообразием клинических проявлений, поражением различных органов и систем, что и отличает данное заболевание от других инфекционных болезней. • Поражение нервной системы наблюдается при всех формах туберкулеза. • Академик А. И. Струков неоднократно подчеркивал, что «нельзя говорить о туберкулезном заболевании вообще, необходимо выделять отдельные формы, развитие которых определяется реактивной готовностью организма» .
Туберкулезный менингит • • • Возбудителем инфекции является Mycobacterium tuberculosis. Туберкулезный менингит развивается обычно в течение 3 6 месяцев после первичного инфицирования. Характерен гематогенный путь распространения возбудителя, обычно из первичного очага в легких. все чаще описывается «изолированный» первичный менингит, возникающий при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких и других органах Симптоматика обычно развивается постепенно : вначале отмечается раздражительность, летаргия и субфебрильная температура. Затем на протяжении периода от нескольких дней до 2 недель нарастают нарушения сознания. Дисфункция черепно мозговых нервов, появляются припадки и признаки повышения внутричерепного давления (летальный исход без лечения в пределах 2 -3 недель). Ликвор Содержание белка вначале может быть нормальным, а затем достигает высоких значений. Преобладают лимфоциты или полиморфноядерные нейтрофильные лейкоциты. Содержание глюкозы вначале нормальное, а затем падает до очень низкого уровня. Не исключается развитие рецидива заболевания (от 1 до 4 раз), главным образом в первые 3 года после клинического излечения или на 1 2 году после недостаточно длительного, иногда неправильно проведенного лечения и отсутствия последующей химиопрофилактики.
• КТ, МРТ с контрастированием позволяет уже на ранних этапах заболевания диагностировать отличные от энцефалита патологические процессы: утолщение мозговых оболочек, интенсивное накопление контраста, особенно в области основания мозга, одиночные и множественные туберкуломы мозга, туберкулезную лейкоэнцефалопатию, локальные арахноидиты, окклюзию ликворных путей, инфаркты мозга, кровоизлияния. • Спинальная форма менингита (СМЖ содержится 0, 5 1, 5 г/л белка (норма — 0, 2 0, 4 г/л), в последующем количество его увеличивается до 3 г/л. • Плеоцитоз может достигать 100 -300 и более клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (70 80 %). • уровень глюкозы в большинстве случаев снижается до 1, 11 -1, 66 ммоль/л (норма — 2, 22 3, 88 ммоль/л) с тенденцией к прогрессированию.
Плеоцитоз и содержание белка в последующих анализах, как правило, нарастают. Санация ликвора наступает через 3 -5 месяцев, а клиническое выздоровление, включая больницу и санаторное лечение, растягивается на 1 -1, 5 года Почти у 40 % больных содержание глюкозы в СМЖ соответствует норме. Решающее значение имеет определение коэффициента соотношения — содержание глюкозы в сыворотке крови и СМЖ. В норме он ранен 2/1. при туберкулезном поражении нервной системы — 4/1 Нормализация уровня глюкозы и белково клеточного состава СМЖ наступает на 3 5 месяце лечения. Однократная оценка количественных и качественных показателей ликвора недостаточна для определения специфичности процесса.
• посевы СМЖ, мокроты, промывных вод желудка на наличие МБТ, в меньшей степени — заражение подопытных животных. • Кожные тесты на туберкулез (реакции Манту, Пирке) позитивны у 51 90 % детей • определения в крови циркулирующих противотуберкулезных антител с использованием иммуноферментного анализа, реакций непрямой гемагглютинации, пассивного гемолиза, потребления комплемента, бластной трансформации с туберкулином, что позволило повысить точность постановки диагноза не менее чем на 20 30 % • полимеразная цепная реакция (ПЦР), обнаруживающей микобактериальные РНК или ДНК в крови или СМЖ.
• Лечение Изониазид, рифампин и пиразинамид (под контролем за состоянием функций печени). Если выделен устойчивый к этим препаратам штамм возбудителя, к лечению добавляют стрептомицин, этамбутол или этионамид. В случаях высокого ВЧД может потребоваться вентрикулостомия, а при прогрессирующей гидроцефалии шунтирующая операция.
ТBC менингоэнцефалит При восходящей его форме к спинальным симптомам присоединяются клинические проявления менингоэнцефалита, при нисходящей — воспаление переходит с оболочек и вещества головного мозга на спинной мозг. Ребенок Р. 10 мес. Через 1 год
Другие формы поражения • острой токсико-аллергической энцефалопатии • Абортивные (стертые) формы туберкулезного менингита • токсическое влияние противотуберкулезных препаратов • туберкулезная интоксикация • Последствия (туберкуломы мозга, туберкулезный абсцесс, туберкулезный васкулит, моно- и полиневропатии)
• Туберкулезный спондилит (болезнь Потта) развивается преимущественно в грудном отделе позвоночника как проявление локальной формы туберкулеза или в сочетании с поражением легких, мочевыделительной системы. У 1/3 больных имеются распространенные формы спондилита • Содержимое эпидурального абсцесса не проникает через твердую мозговую оболочку, вследствие чего миелит никогда не наблюдается. Внезапное развитие спинальных нарушений связано с васкулитом (тромбозом) артерий, питающих спинной мозг, развитием локального или генерализованного лепто , пахименингита, переходом воспалительного процесса на корешки (радикуломиелит), артерии, вены спинного мозга, с сдавленней его туберкуломой
Нейрохирургические осложнения менингитов • Субдуральный выпот (10%). Отличить его от стерильного выпота и эмпиемы можно на основании результатов субдуральной пункции или КТ с контрастированием. При эмпиеме наблюдается усиление изображения оболочки. Выпоты редко требуют хирургического лечения, однако в ряде случаев появляется необходимость в постоянном субдуральном дренаже или субдурально перитонеальном шунтировании. Вентрикуломегалия может быть связана с атрофией вследствие деструктивного действия возбудителя инфекции на головной мозг. Иногда она прогрессирует и сочетается с повышением внутричерепного давления, что требует наложения шунта.
НЕЙРОСИФИЛИС • Термин «сифилис» предложил И. Фракасторий 1530. Сифилис или галльская болезнь. • Сифил –имя пастуха свинопаса
НЕЙРОСИФИЛИС • Показатель заболеваемости сифилисом в 2007 г. составил 63, 1 на 100 000 населения, что в 4, 5 раза ниже аналогичного показателя 1997 г. , когда был отмечен наибольший пик заболеваемости (277, 3 на 100 000 населения). В то же время происходит увеличение удельного веса раннего скрытого сифилиса, представляющего эпидемиологическую опасность, и поздних форм, приводящих к тяжелым поражениям нервной системы • в 1993 г. в стране было зарегистрировано всего 12 случаев поражения нервной системы при сифилисе, то в 2007 г. нейросифилис был диагностирован у 647 больных. • неясно, почему у 6 9 % пациентов после первичного инфицирования развивается поздний нейросифилис (Прохоренков В. И. , 2002). • Ни один из режимов внутримышечного введения пенициллина не обеспечивает трепонемоцидной концентрации пенициллина в цереброспинальной жидкости (Магга С. М. , 2004)
НЕЙРОСИФИЛИС Реальную угрозу развития нейросифилиса представляет серорезистентность у больных, пролеченных с использованием дюрантных препаратов пенициллина. • По литературным данным нейросифилис выявляется у 20 30 % больных с серорезистентностью (Красносельских Т. В. и др. , 2001; Аковбян В. А. и др. , 2007). • Опасность позднего нейросифилиса заключается в том, что он вызывает необратимые повреждения не только нервной системы, но и многих других органов, приводит к стойкой инвалидизации и гибели больных (Прохоренков В. И. , 2001). •
Неврологические симптомы позднего нейросифилиса КВП ВСД • • КВП –кохлеовестибулопатия ВСД –вегетососудистая дистония
Сифилитический остеоартроз
НЕЙРОСИФИЛИС • Специфические патоморфологические изменения в ЦНС при позднем паренхиматозном нейросифилисе характеризуются диффузной пролиферацией астроцитарной глии в паренхиме головного и спинного мозга; «ламинарным» выпадением нейронов, вызывающим картину губчатости коры головного мозга (status spongiosus) и интенсивной лимфо и плазмацитарной инфильтрацией оболочек, стенок сосудов и ткани мозга.
нейровизуализация (status lacunaris) • При формах позднего нейросифилиса, по результатам нейровизуализации головного мозга (МРТ) обнаруживались наиболее грубые дегенеративно дистрофические изменения мозговой паренхимы (диффузная атрофия коры головного мозга, перивентрикулярный лейкоареоз, множественные мелкие очаги демиелинизации (status lacunaris)
Количественные показатели ЦСЖ Форма нейросифил иса Кол Цитоз иче кл/мкл ство бол ьны х, п Белок г/л Ранний скрытый менингит (РСМ) 12 48, 25 ± 4, 87 0, 69 ± 0, 02 Сифилитиче ский менингит (СМ) 5 172, 4 ± 28, 40 * 1, 06 ± 0, 13" Ранний менинговаск улярный сифилис 1 215 0, 9
Результаты серологических анализов в ЦСЖ Ложноотрицательные серологические реакции встречались в группе позднего нейросифилиса у Форма нейросифилиса Кол-во больных п 43, 8 % больных. Положительные серологические тесты РМП РПГА ИФА Сифилитическая энцефалопатия 15 8 (53, 3%) 12 (80%) 13(86, 7%) Сифилитическая миелопатия 12 5(41, 6%) 9 (75%) Васкулярный сифилис 10 8 (80%) 9 (90%) Поздний менинговаскулярный сифилис 5 4 (80%) 5(100%) Поздний скрытый менингит 28 25 (89, 3%) 26(92, 9%) 28(100%) Сифилитическая атрофия зрительных нервов 10 7 (70%) 8 (80%) Сифилитическая кохлеовестибулопатия 9 2 (22, 2%) 9(100%) ВСЕГО 89 59(66, 3%) 71(79, 8%) 81(91, 0%)
Клинико-морфологическая классификация нейросифилиса Нейросифилис Патоморфология Бессимптомный (скрытый) сифилитический менингит a) острый b) хронический Сифилитический хориоэпендиматит без симптомов раздражения мозговых оболочек, но в цереброспинальной жидкости присутствуют характерные для нейросифилиса отклонения, может быть мягкий энцефалит или васкулит Сифилитический менингит a) Сифилитический менингоэнцефалит; b) Сифилитический менингомиелит c) Сифилитический менингорадикулоневрит d) Менинговаскулярный сифилис Лептоменингит с: a) Поражением мозговой паренхимы, черепных нервов, гидроцефалией; b) Вовлечением спинного мозга, диффузным или фокальным воспалением твердой мозговой оболочки гипертрофический шейный пахименингит c) Вовлечением спинальных корешков d) Сифилитическим васкулитом и последующим тромбозом сосудов Васкулярный сифилис a) Церебральный b) Спинальный Сифилитический эндартериит Хюбнера с: a) Фокальной энцефаломаляцией, также присутствует в различной степени выраженности лептоменингит b) Миеломаляцией, также присутствует лептоменингит
Клинико-морфологическая классификация нейросифилиса Сифилитическая энцефалопатия (деменция) (ранее использовался термин «прогрессивный паралич» ) Хронический менингоэнцефалит первичное воспалительное поражение мозговой паренхимы совместно с менингеальными и васкулярными проявлениями и прогрессирующей атрофией (глиозом) ткани мозга Сифилитическая миелопатия (ранее использовался термин «спинная сухотка» ) Хронический миелорадикулит с прогрессирующей атрофией (глиозом) ткани дорсальных отделов спинного мозга, иногда с поздним сифилитическим остеоартрозом ( «сустав Шарко» ) и трофическими язвами стоп Сифилитическая энцефало миелопатия (ранее использовался термин «табопаралич» ) Сочетание признаков и изменений, характерных для сифилитической энцефалопатии и сифилитической миелопатии Изолированное поражение черепных нервов при сифилисе Неврит или атрофия черепных нервов, вследствие острого (хронического) сифилитическою менингита или менингоэнцефалита Гуммозный нейросифилис a) Церебральная гумма b) Спинальная гумма Фокальный хронический сифилитический менингит множественные или одиночные (солитарные) гуммы (гранулемы) оболочек головного и/или спинного мозга (редко интрапаренхиматозно)
При позднем паренхиматозном нейросифилисе • При позднем паренхиматозном нейросифилисе процессы воспаления мезодермальных тканей (сосуды, мозговые оболочки) уступают место пролиферативно продуктивным изменениям (образование соединительной ткани, утолщение и уплотнение мезодермы). • У пациентов с поздним паренхиматозным нейросифилисом воспаление мозговых оболочек отсутствовало, о чем свидетельствует нормальный белково клеточный состав ЦСЖ. • Поэтому БНСК, несмотря на высокую концентрацию в плазме, не проникает у больных с сифилитической энцефало или миелопатией в ЦСЖ, и соответственно не санирует нервную систему.
Методики повышения проницаемости ГЭБ • «Способ лечения поздних форм нейросифилиса» № 2337684): • за 30 минут до инъекции БНСК пациенту внутривенно капельно в течение 15 минут вводят осмотический диуретик маннитол (стандартный 15 % раствор маннита) в дозировке 2 г/кг, после чего осуществляют стандартную терапию.
IV ЭНЦЕФАЛИТЫ • ЭНЦЕФАЛИТ представляет собой воспалительный процесс, поражающий вещество головного мозга, а также нередко и мозговые оболочки. В связи с этим данную патологию часто обозначают как менингоэнцефалит. • Он может вызываться вирусами, бактериями или паразитами.
Классификация первичных энцефалитов на виде возбудителя: • Вирусом Herpes simplex (1, 2, 6 типов) Вирусом Herpes simia Вирусом Herpes zoster • Арбовирусами — • • восточного лошадиного э. западного лошадиного э. венесуэльского лошадиного э. Сент-Луис э. японского э. австралийского э. западного Нила э. клещевого э. (восточный и западный типы) louping ill e. лихорадки Powassan э. калифорнийского э. Murray Valley e. • • • • Энтеровирусами Аденовирусами Вирусом Эпштейна Барра Вирусом эпидемического паротита Вирусом кори Вирусом краснухи Респираторным синтициальным вирусом Ретровирусом ( HIV 1, 2) Вирусом инфлуэнцы А, В Цитомегаловирусом Вирусом бешенства Вирусом лимфоцитарного хориоменингита
Клещевой энцефалит • В России природные очаги клещевого энцефалита распространены от Калининградской области на западе до Сахалина на востоке. • Вирус клещевого энцефалита циркулирует в природных очагах инфекции по цепи; иксодовые клещи дикие позвоночные животные иксодовые клещи. Наиболее частым путем инфицирования человека вирусом клещевого энцефалита является трансмиссивный, то есть связанный с присасыванием зараженных клещей взрослых или нимф. Заражение человека клещевым энцефалитом возможно также алиментарным путем при употреблении сырого молока зараженных коз и коров
Этиология • Заболевание вызывается вирусом группы • В-арбовирусов, относящимся к мелким РНК вирусам (род Flavivirus, сем. Flaviviridae). • В коровьем молоке при температуре холодильника вирус клещевого энцефалита сохраняется 2 недели, а • в сметане - до 2 месяцев
Динамика заболеваемости клещевым вирусным энцефалитом и число пострадавших от укусов клещами в Омской области за период 1997 -2011 гг.
Эндемичные территории Омской области по клещевым инфекциям
В 2011 г. в общей структуре заболевших клещевым энцефалитом 50, 6% приходилось на жителей Омска • В 2011 г. антиген вируса клещевого энцефалита был выделен в клещах обнаруженных в районе рощи ТЦ «Бауцентр» , Птичьей гавани, Северо. Восточного кладбища, левого берега (ул. 70 лет Октября, Комарова, Б. Архитекторов)
Активность клещей на территории Омской области за 2005 -2011 г
Клиническое течение • Инкубационный период длится 4 14 дней, при молочном заражении 7 10 дней. • Заболевание начинается внезапно с повышения температуры до высоких цифр, появления менингеальных симптомов, поражением центральной нервной системы. Затем появляются нарушения чувствительности, координированных движений.
Клиническое течение • Форма течения болезни может быть различной от бессимптомной и стертой до очень тяжелой, осложненной стойкими параличами и парезами, иногда приводящей к смерти. • Пять клинических форм болезни: • а) лихорадочный (у 1/3 больных); • б) менингеальный (наиболее частая форма); • в) менингоэнцефалитический (в 15% случаев по стране и в 20— 40% на Дальнем Востоке); • г) полиомиелитический (у 1/3 больных); д) полирадикулитический
Пять энцефалитических синдромов: • синдром нарушения сознания и психической сферы, • синдром поражения сенсомоторной зоны коры головного мозга, • синдром мозжечковой недостаточности, • эпилептический и • экстрапирамидный синдромы. • При всех формах доминирует синдром нарушения сознания.
• В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. • Во время второй волны цитоз составляет 100 200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара. • Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма глобулина, титрованного против вируса КЭ. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12 24 ч после введения гамма глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают.
Прогредиентные формы • клещевого энцефалита встречаются в различных природных очагах с частотой от 1 до 8%. Заболевание обычно длится от 1 до 20 лет и более. По данным К. Г. Уманского (1977), в 17% прогредиентные формы заканчивались летальным исходом в сроки от 9 до 20 лет. • М. П. Чумакову и соавт. (1944) принадлежит приоритет идеи возможности длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в центральной нервной системе у больных с синдромом кожевниковской эпилепсии. • Вирусы обладают висцеротропной и нейротропной активностью. • Е. К. Пресман и соавт. (1997) установили, что вирулентные и персистирующие штаммы вирусов после острого периода, могут сохраняться в ЦНС в активной форме.
Кожевниковская эпилепсия. • у 1— 14% заболевших клещевым энцефалитом элиминации вируса не происходит, энцефалит переходит в латентную фазу с развитием в последующем кожевниковской эпилепсии • проявляется постоянными моноклональными гиперкинезами, захватывающими преимущественно мышцы лица, шеи, плечевого пояса. При эмоциональном напряжении возможно приступообразное усиление и генерализация миоклональных судорог или переход в большой тонико клонический приступ [Бадалян Л. О. , 1975]. • Тип I — собственно кожевниковская эпилепсия. Как правило, в этих случаях удается установить этиологию, заболевание дебютирует чаще в возрасте около 20 лет • • Тип II — энцефалит Расмуссена, проявляющийся выраженными неврологическими симптомами, очаговой атрофией коры головного мозга, парциальными моторными миоклоническими приступами в сочетании с гемипарезом
Стадии прогредиентного течения • Стадия I характеризуется парциальными моторными приступами, нередко с вторичной генерализацией, присоединением миоклонических приступов и наличием постприступного моторного дефицита. • В стадии II происходит постепенное ухудшение моторных и нейропсихических функций, появляется перманентный гемипарез, у половины больных наблюдаются гемианопсия, нарушение чувствительности по проводниковому типу (29%), дизартрия (23%), дисфазия (18%), нарушение поведения (17%). • • Стадия III развивается через 6 мес. — 10 лет от начала заболевания и характеризуется стабилизацией течения
«клещевые инфекции» «Клещевые инфекции» представляют собой группу заболеваний различной этиологии, в которую входят, кроме широко известного клещевого энцефалита (КЭ), иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ), моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ), агранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ) и другие. (спирохетозы) Обширный ареал таежного клеща, являющегося общим переносчиком различных возбудителей, позволяет предполагать широкое распространение этих заболеваний на территории России и высокую вероятность развития различных вариантов микст инфекций
Иксодовый клещевой боррелиоз.
Иксодовый клещевой боррелиоз. • Мультисистемное заболевание, возникающее после укуса клеща (Ixodes dammini), при котором передается спирохета Borrelia burgdorferi. • • Системные проявления Кожная сыпь. Вначале возникает локальная пятнистая эритема на месте укуса, затем она может распространяться. Эритема обычно появляется через 4 -20 дней после укуса клеща и разрешается в течение 3 недель. Миалгии, артралгии, головная боль, лихорадка. Кардиальные расстройства. Поражения проводящей системы, миокардит, перикардит. • • • Болезнь Лайма Неврологические расстройства обычно появляются через 1 3 месяца после начала заболевания Поражения разнообразны и могут включать любые из перечисленных ниже состояний: Асептический менингит. Менингоэнцефалит. Краниальные невропатии, чаще всего с вовлечением седьмого и восьмого нервов Параличи (спастические или вялые). Мозжечковая дисфункция. Припадки. Радикулоневрит.
Клинические синдромы клещевого боррелиоза
Лечение • В большинстве случаев методом выбора для детей старше 8 лет является тетрациклин (25 -50 мг/кг/сутки перорально в 2 -4 приема) • Маленьким детям и больным с выраженными симптомами менингоэнцефалита следует в/в назначать феноксиметилпенициллин (50 мг/кг/24 ч дробно с введением не менее 1 г в сутки и не более 2 г в сутки) в течение 10 20 дней • Цефтриаксон (роцефин) 1, 0 х1 р 5 дн. , Доксициклин 0. 1 х2 р 10 дн • Амоксиклаф1 т х4 р 10 дн.
V. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА Полиомиелит • Острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов полиовируса (энтеровируса). • Заболевание является двухфазным; • фаза малой болезни соответствует периоду виремии и сменяется • фазой большой болезни. Большая болезнь развивается через два три бессимптомных дня после малой болезни. Характеризуется менингизмом, лихорадкой, тяжелыми миалгиями, головной болью, рвотой. Эта симптоматика может не прогрессировать или прогрессировать, приводя к развитию параличей.
• Вирус полиомиелита — это кишечный вирус. Распространение вируса происходит с выделениями больного, однако в ряде случаев и воздушно капельным путем. Вирус стоек во внешней среде — 3 4 мес. выживает в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке. При температуре 37 градусов вирус сохраняется 50 65 дней. Чувствителен к высокой температуре и дезинфектантам. • Инкубационный период — 5 12 дней. Вирус полиомиелита проникает в кишечник, размножается на слизистых кишечника, затем проникает в кишечные лимфоузлы и из них в кровь. После этого он проникает во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг, поражая его на разных уровнях и поражая нервы, отходящие от него. Вирус полиомиелита способен проникать и в головной мозг. • Заболевание начинается с диареи, поскольку первично вирус локализуется в кишечнике. Характерные симптомы паралитического (1 5% от всех случаев) полиомиелита — появление сначала "вялых" (слабость и боль в мышцах), и более тяжелых "напряженных" параличей (уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими). Если вирус проникает на высокие уровни спинного мозга и захватывает центр контроля дыхательной системы, это может привести к остановке дыхания и смерти. Упорные головные боли являются признаком проникновения вируса в головной мозг.
• Паралитическая стадия. Наступает обычно на первый второй день с начала большой болезни. На протяжении часов дней нарастают боль (преимущественно в спине), летаргия, раздражительность и паралич. Паралич вялый и асимметричный, хотя чаще всего страдают мышцы ног. Нередко имеются вегетативные расстройства. • Бульбарный полиомиелит сопровождается поражением глазной, глотательной и лицевой мускулатуры. Часто отмечаются отёк легких, дыхательная недостаточность, сердечные аритмии и гипертензия
• • Течение. Инкубационный период составляет от 3 до 35 дней (в среднем 17 дней). Фаза малой болезни длится от 24 до 48 часов. Приблизительно в 8% случаев дальнейшего прогрессирования заболевания не происходит. В 1 2% случаев следующий за этой фазой бессимптомный период равен 2 5 дням, после чего развивается фаза большой болезни и паралич. Восстановление двигательных функций начинается обычно спустя несколько недель после возникновения паралича. На протяжении года после болезни еще можно ожидать некоторого улучшения.
• Прогноз. Летальность при полиомиелите составляет около 5%. • Глубоко паретичные мышцы восстанавливают свою функцию полностью в 20%, частично - в 50% случаев. • Мышцы, в которых отмечался умеренно выраженный парез, почти в 90% случаев восстанавливают свою силу полностью
Ревматизм. Поражение нервной системы. Васкулиты. Узелковый периартериит • • Почти каждого второго больного беспокоит головная боль, которая может быть обусловлена синуситом, артериальной гипертензией или воспалением сосудов мозговых оболочек. У 20% больных периодически возникают проявления асептического менингита, что подтверждается лимфоцитарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Снижение памяти, интеллекта или психические расстройства в виде аффективных нарушений, психоза, галлюцинаций отмечаются почти у половины больных при длительном течении заболевания. Возможно развитие энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, эпилептическими припадками и очаговыми неврологическими нарушениями в случаях развития артериальной гипертензии могут возникнуть ишемические и геморрагические инсульты. Поперечная миелопатия может возникнуть остро или подостро на любом уровне спинного мозга. В редких случаях спинной мозг сдавливается образовавшейся экстрадуральной гематомой. один из критериев клинического диагноза узелкового периартериита невропатия: 1 — множественного мононеврита; 2 — дистальной полиневропатии; 3 — кожной невропатии. При лечении кортикостероиды (60— 80 мг преднизолона в су тки) и цитостатики (200 мг азатиоприна в сутки).
Ревматоидный артрит • не возникает васкулита мозговых артерий • атлантоаксиальный подвывих, а также узурация позвонка, дисцит, утолщение и фиброз мозговых оболочек возможно развитие шейной миелопатии и обструктивной гидроцефалии. • сдавлением нерва вследствие воспалительных процессов в окружащих его тканях (туннельная невропатия), сегментарной демиелинизацией, васкулитом vasae nervori туннельные невропатии в области иннервации одного или нескольких нервов. • Дистальная сенсомоторная невропатия встречается в 30%
Синдром Гийена—Барре • Синдромом Гийена— Барре называется острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия. • Заболевание характеризуется воспалительным поражением периферических нервов, в большей степени корешков спинного мозга, сопровождающимся инфильтрацией нервных стволов лимфоцитами и макрофагами, а также процессами демиелинизации. • Этиология данного заболевания не уточнена, однако наиболее вероятной представляется аутоиммунная природа болезни.
• Частота встречаемости данного заболевания в общей популяции составляет 1— 2 на 100 000. • По характеру патологического процесса, клинических проявлений выделяют несколько типов синдрома Гийена—Барре. Наиболее часто встречается демиелинизирующий тип, при котором прогноз наиболее благоприятный. • Реже встречается аксональный тип синдрома Гийена—Барре с менее благоприятным течением заболевания.
Критерии диагноза синдрома Гийена—Барре • Обязательные критерии: • прогрессирующая мышечная атрофия в конечностях разной степени выраженности: от минимального пареза в ногах до тотального паралича и в нижних, и в верхних конечностях; • снижение рефлексов различной степени.
• Дополнительные критерии: • прогрессирование мышечной атрофии вплоть до 4 недели заболевания; • симметричность поражения; • преобладание двигательных нарушений над чувствительными; • поражения черепных нервов; • нарушения со стороны вегетативной нервной системы; • заболевание заканчивается выздоровлением; • отсутствие симптомов интоксикации в начале заболевания; • повышение белка при нормальном или слегка повышенном цитозе (белково клеточная диссоциация) в цереброспинальной жидкости со 2 й недели заболевания; • снижение проводимости нервного импульса по периферическим нервам, по данным ЭНМГ, в 80 %случаев; • отсутствие каких либо данных в пользу других состояний с аналогичной клинической картиной, например порфирии, дифтерии или других токсических, инфекционных заболеваний.
Лечение • На ранних стадиях заболевания ребенок должен быть тщательно обследован в стационаре. В фазе прогрессирования больные нуждаются в наблюдении с оценкой функции внешнего дыхания, сердечного ритма, АД, состояния бульбарной мускулатуры. При подозрении на развитие дыхательных нарушений ребенка необходимо перевести в палату интенсивной терапии. При бульбарном параличе часто показаны интубация и введение назогастрального зонда.
• Симптоматическая терапия • Доказано, что гормонотерапия является неэффективной • Ускоряет процессы восстановления и уменьшает резидуальный эффект плазмаферез (4— 5 сеансов через день, с обменом 30— 40 мл/кг за 1 сеанс) • Внутривенные введения иммуноглобулина • Массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия • Дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки • Слабость в стопах, травматичностъ запястий могут быть скорригированы ортопедически
Нейробруцеллез Br. melitensis • Бруцеллез — зоонозное инфекционно аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением ретикулоэндотелиальной системы, вовлечением в патологический процесс нервной, сосудистой и других систем, а также опорно двигательного аппарата и склонностью к хроническому течению.
• Бруцеллезом болеют домашние животные: коровы, козы, лошади, свиньи, кролики, кошки, собаки, ослы и верблюды. Заражение человека происходит алиментарным путем (сырое молоко, мясная пища), а также через выделения животных, шерсть, кожу. • Возбудители болезни бруцеллы. Проникая через кожные покровы и слизистые, они образуют в регионарных лимфатических узлах первичный бруцеллезный комплекс, откуда и происходит их гематогенный занос в различные ткани и органы, в том числе и в центральную и периферическую нервную систему. • Нейробруцеллез является одной из форм бруцеллеза, однако поражение нервной системы чаще происходит через длительный период после заражения 2 4 мес и больше. Вначале развивается неврастенический синдром с вегетативной лабильностью, затем постепенно развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, реже энцефаломиелита и миелиты. Чаще страдает периферическая нервная система, особенно ее пояснично крестцовый отдел (радикулиты, полирадикулиты и невриты).
Нейробруцеллез Br. melitensis • Клиника. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергопатии и формированию очагов в различных органах и системах бруцеллезные гранулемы • при остром бруцеллезе в 60— 70% случаев имеет место головная боль, в 40% — бессонница, при хронической форме в 80% и 30% соответственно. • Довольно часто в процесс вовлекается периферическая нервная система — в 25% случаев при остром и в 50% при хроническом бруцеллезе, но клинически заболевание протекает в основном в виде полиневралгии
Вячеслав Анатольевич Штаркер • В 1936 году В. А. Штаркер для определения бруцеллеза с преимущественным поражением нервной системы предложил термин «нейробруцеллез» . • Автор наблюдал двух больных с клиникой серозного менингита, двух с сосудистыми спазмами, четырех с менингомиелитом и двух больных с полирадикуломиалгиями. • бруцеллез — мультисистемная болезнь, которая может быть представлена широким спектром клинических проявлений и осложнений.
Нервная форма (нейробруцеллез): • • характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно деструктивный васкулит с глиальной реакцией • • в тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты • • В острой фазе или в период обострения заболевания обнаруживаются: • в ЦНС явления серозно геморрагического воспаления • воспалительные изменения в корешках, периферических нервах, симпатических узлах Характерны: • продуктивно деструктивный васкулит эндо , пери– и тромбоваскулит • диффузная и очаговая глиальная реакции. В хронической стадии бруцеллеза доминируют дегенеративные изменения в тканях нервной системы: • с вакуолизацией и тигролизом ганглиозных клеток • с набуханием и фрагментацией аксонов
Клинические формы: • Сердечно-сосудистая форма: • развивается полипозно язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите • • с клапанных наложений высевают бруцеллы • • эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом • Гепатолиенальная форма: • преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом. • Урогенитальная форма: • характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко) • Костно-суставная форма: • гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге • • развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов
Диагноз • Реакция агглютинации высокоспецифична и положительна в титрах 1: 200 и выше в конце первой и на второй неделе болезни. • препараты тетрациклинового ряда в сочетании со стрептомицином, к которому бруцеллы так же чувствительны, как и к рифампицину (в дозе 900 мг в сутки). • этиотропная терапия продолжается без перерыва четыре недели. Причем в первые 20 дней больной получает два антибиотика, a в следующие 10 дней — один. • При подостром бруцеллезе антибиотикотерапия иногда удлиняется до 3 мес.
VII ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ • Инфекционные поражения скальпа • Остеомиелит костей свода черепа • Эпидуральный абсцесс • Субдуральная эмпиема • Абсцесс головного мозга • Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, реже — эпидуральными или субдуральными , метастатическими и травматическими
Гнойный эпидурит D 5 - L 4, медиастенит ЛАМИНЭКТОМИЯ D 5, D 7, D 10, L 1 -L 2, L 5
Эпидурит через 18 лет Ламинэктомия на 7 уровнях
миелит • • • — воспаление спинного мозга, захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Причиной острого миелита может быть инфекция вирусом опоясывающего герпеса, реже цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна—Барра или микоплазмой. Вирус простого герпеса 2 го типа вызывает рецидивирующий крестцовый миелит, возникающий на фоне обострения генитального герпеса. СПИД, нейроборрелиоз, нейросифилис, рассеянный склероз Бактериальные миелиты могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих травмах. Возможен и гематогенный занос.
• При микроскопическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию мягкой оболочки спинного мозга. Мозговая ткань отечна, инфильтрована лимфоидными клетками. Сосуды пораженной области тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты, обширные очаги некроза
• Клиника • • остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов могут возникать и парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Симптоматика часто асимметрична и может нарастать в течение нескольких часов или дней, приводя к нижней параплегии или тетраплегии, парестезии, задержке мочи, нарушению функции кишечника. параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, сухожильные рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже на ранних стадиях болезни обнаруживают симптом Бабинского. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые парезы постепенно трансформируются в спастические. Функция задних столбов, особенно на ранней стадии, может оставаться сохранной страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни миелит осложняется септикопиемией
• В ЦСЖ обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз — нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. • При пробе Квеккенштедта обычно обнаруживают нормальную проходимость подпаутинного пространства лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом • Подострый некротический миелит чаще наблюдается у лиц пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем.
• Клиническая картина характеризуется нарастающим спастикоатрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяется вверх. В ЦСЖ повышено содержание белка.
Лечение. • При параинфекционных или поствакцинальных миелитах в отсутствие противопоказаний показано введение больших доз кортикостероидов (метилпреднизолон по 1 г внутривенно капельно в течение 3— 5 сут) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона и постепенным снижением дозы. • При миелите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, назначают ацикловир (5 мг/кг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 3 раза в день в течение 7— 10 дней), при микоплазменной инфекции — доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 14— 21 сут.
Прогноз. • Зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. • При РС в трети случаев наблюдается полное восстановление,
Миелит?
На бога надейся, да сам не плошай!
• • • В настоящее время выделяют четыре основных варианта течения РС. Ремиттирующее течение. Характеризуется полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями и отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий (75 85 % больных). Первично прогредиентное течение. Характеризуется прогрессированием заболевания с самого начала с временной стабилизацией. Среди больных с этим типом заболевания преобладают мужчины и больные более старшего возраста. Отмечается у 10 % больных. Вторично прогредиентное течение. Первоначально ремиттирующее течение сменяется прогрессированием с развитием обострений или без них и минимальными ремиссиями. Прогрессирующее течение с обострениями. Характеризуется прогрессированием с начала болезни, на фоне которого в дальнейшем возникают обострения. Встречается в 6 % случаев.
Скачать презентацию д м н Ларькин В И Инфекционные заболевания
Инфекционные заболевания.ppt